血管内皮生长因子和激酶功能区受体在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性分析

目的:探讨血管内皮生长因子（VEGF）及激酶功能区受体（KDR）在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测40例乳腺癌患者乳腺癌组织和正常乳腺组织中VEGF和KDR的表达水平,并用CD34标记,检测其微血管密度（MVD）。结果:乳腺癌组织中VEGF和KDR阳性表达率均显著高于正常乳腺组织（P<0.01）,且MVD亦明显高于正常乳腺组织（P<0.01）。乳腺癌组织中VEGF与KDR表达水平呈正相关关系（P<0.01）,且两者均与MVD呈正相关关系（P<0.01）。VEGF和KDR阳性组织中,MVD显著高于两者均阴性的组织（P<0.01）。结论:VEGF和KDR在乳腺癌组织中阳性表达率升高且参与了肿瘤血管的生成。     

TLR4在乳腺癌组织中的表达与微血管密度的关系及临床意义

目的：研究Toll样受体4（TLR4）在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤微血管生成的关系,并探讨其临床意义。方法：采用免疫组织化学法对58例乳腺癌组织及30例正常乳腺组织中TLR4表达进行检测;用CD105标记肿瘤新生血管,计数乳腺癌及正常乳腺组织中微血管密度（MVD）。结果：TLR4在乳腺癌和正常乳腺组织中的阳性表达率分别为69.0%和13.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）;乳腺癌组织平均MVD值明显高于正常乳腺组织,差异有统计学意义（P〈0.05）;乳腺癌组织中TLR4的表达与MVD呈正相关（r=0.581,P〈0.05）;TLR4的表达和MVD计数与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织分级等因素无关（P〉0.05）,但与淋巴结转移及TNM分期关系密切（P〈0.05）。结论：TLR4在乳腺癌组织中表达增高,其异常表达与肿瘤MVD有关,促进肿瘤新生血管形成可能是其参与乳腺癌的发生发展机制之一。     

乳腺癌MCVD与MVD检测及VEGF-C表达的关系

目的探讨乳腺癌能量多普勒血流信号平均密度(MCVD)与微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达的关系.方法采用能量多普勒超声成像检测乳腺痛肿块内MCVD.采用免疫组化SP法检测35例乳腺癌中VEGF-C的表达,并用CD34标记新生血管内皮细胞,计算乳腺癌肿块内MVD.结果 VEGF-C在乳腺癌组织中的阳性表达率显著高于乳腺结节样增生组织(P＜0.01),乳腺癌肿块中MVD、MCVD明显增高(P＜0.01),VEGF-C表达强度与MVD呈正相关(P＜0.01),MVD与MCVD呈正相关(P＜0.01).结论血管生成是与VEGF-C表达密切相关,通过能量多普勒超声成像技术与MVD、VEGF-C检测结合,能很好地评估乳腺癌血管生成.     

COX-2和VEGF蛋白在HCC组织中表达及其与HCC血管形成的关系 

目的：通过检测COX-2蛋白与VEGF蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达情况，探讨COX-2对HC血管形成的影响。方法：应用免疫组织化学（SP）法对30例肝癌组织、10例正常肝组织中的COX-2、VEGF蛋白进行定量检测。同时应用CD34标记肿瘤新生血管，根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度（MVD）值。结果：HCC组织中COX-2和VEGF表达阳性率明显高于对照组（P＜0.001），COX-2表达与VEGF表达显著相关（r=0.632,P＜0.01），且COX-2和VEGF均阳性的HCC组织MVD值明显高于两者均为阴性的组织（P＜0.01）。结论：VEGF的表达随着COX-2表达增高而增高，提示COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进HCC血管形成。     

FGF-1在乳腺癌中的表达与微血管生成的关系及临床意义

目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF或FGF-1)在乳腺癌组织中的表达,对微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响以及与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测FGF-1在乳腺癌组织、良性乳腺肿瘤组织及正常乳腺组织中的表达;以CD34抗体标记血管内皮细胞CD34抗原行乳腺...     

VEGF、bFGF与Graves病甲状腺组织血管形成的相关性研究

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在Graves病（GD）甲状腺组织中的表达及其与血管形成的关系。方法：应用免疫组织化学法检测28例GD甲状腺组织和19例正常甲状腺组织中VEGF、bFGF的表达，抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞．根据CD34阳性的血管内皮细胞计数测定甲状腺组织内的微血管密度（MVD）。结果：VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达明显高于在正常甲状腺组织的表达（均P〈0．01），二者的表达与GD甲状腺组织内微血管密度呈正相关（r=0．71，r=0．49，均P〈0．01）；VEGF、bFGF在GD甲状腺组织的表达存在相关性（P〈0．05）。结论：VEGF、bFGF与GD患者甲状腺内血管形成有关。     

PTEN、VEGF蛋白表达与乳腺癌病理学特征以及微血管密度的关系

目的 探讨乳腺癌组织中PTEN、VEGF蛋白表达与临床病理学特征的关系及其与微血管密度（MVD）的相关性.方法 采用SP法检测42例乳腺癌组织及15例正常乳腺组织中PTEN、VEGF和CD34蛋白的表达.结果 PTEN蛋白在正常乳腺组织高表达率为80%（12/15）,在乳腺癌组织中的高表达率为35.7%（15/42）,两者比较有显著性差异（P〈0.01）;乳腺癌组织中PTEN蛋白表达与患者年龄、肿瘤大小、临床分期无关（P〉0.05）,而与淋巴结转移、组织学分级有关（P〈0.05）;VEGF蛋白在正常乳腺组织高表达率为20%（3/15）,在乳腺癌中高表达率为88.1%（31/42）,两者比较有显著性差异（P＜0.01）;乳腺癌组织中VEGF蛋白表达与患者年龄、肿瘤大小、临床分期和组织学分级无关（P＞0.05）,而与腋淋巴结转移有关（P〈0.05）;MVD值在PTEN高表达、VEGF低表达的组织中明显低于PTEN低表达、VEGF高表达的组织,两者比较差异显著（P〈0.05）.结论 联合检测PTEN、VEGF和MVD的表达可作为乳腺癌生物学行为和预后判断的重要指标.     

CD34和血管内皮生长因子在人甲状腺癌组织中的表达及微血管密度的病理意义

目的:探讨人甲状腺癌组织血管内皮标记物CD34和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的病理意义.方法:采用免疫组织化学染色方法(EnVision)检测68例人甲状腺癌组织CD34和VEGF的表达,并对CD34表达阳性血管进行MVD计数,对VEGF表达阳性血管进行半定量计数,结合甲状腺癌的病理特征进行分析.结果:在68例甲状腺癌组织中,有50例VEGF表达,阳性率为74%.甲状腺癌组织VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组,差异显著(P＜0.05).结论:VEGF阳性和MVD在甲状腺癌中明显增高,VEGF阳性表达对甲状腺癌的发生、发展及预后判断有重要意义.     

VEGF及其主要受体Flk-1/KDR在乳腺良恶性肿瘤中的表达及其意义

目的 探讨乳腺良恶性不同肿瘤在血管生成相关分子表达方面的差异性.方法 应用免疫组化技术检测CD34、VEGF及其受体Flk-1/KDR在两组肿瘤中的表达特性.结果 恶性组微血管密度(MVD)显著高于良性组(P<0.05),微血管丰富区位于癌巢边缘.VEGF在乳腺癌性上皮细胞及癌周血管内皮细胞呈强阳性表达,Flk-1/KDR在乳腺恶性肿瘤血管内皮细胞呈强阳性表达,VEGF及Flk-1/KDR尤其在癌灶边缘呈强阳性表达,良性组几乎不表达(P<0.05).结论 VEGF是促进乳腺癌血管生成的重要调节因子.     

卵巢癌组织中VEGF的表达及其与MVD的关系

目的探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法应用免疫组织化学技术检测130例卵巢癌组织和36例正常卵巢组织中VEGF的表达,并以抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,测定MVD。结果卵巢癌组织VEGF呈高表达,阳性的比例为70.8%（92/130）,而正常卵巢组织VEGF表达阳性的比例为27.8%（10/36）,两者之间差异有显著性（P〈0.05）。结论 VEGF可能通过促肿瘤血管生成来影响卵巢癌的浸润和转移。     

骨肉瘤微血管密度与血管内皮生长因子表达的关系

目的 研究骨肉瘤微血管密度（MVD）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达是否具有相关性。方法 对33例骨肉瘤组织标本应用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞。计数骨肉瘤MVD;用VEGF多克隆抗体检测肿瘤细胞浆中VEGF的表达情况。结果 （1）骨肉瘤MVD与VEGF表达程度呈正相关,VEGF高表达组的MVD平均值明显高于VEGF低表达组;（2）骨肉瘤中VEGF的表达和MVD与骨肉瘤组织病理分级无关。结论 VEGF是骨肉瘤血管形成的一种重要调节因子。     

胃癌组织中VEGF和CD34的表达及微血管密度的临床病理意义

目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34(Clusterofdifferentiation34,CD34)在人胃癌组织中的表达及微血管密度(MicrovessiIdensity,MVD)的临床病理意义。方法检测45例胃癌手术切除标本中胃癌组织和20例浅表性胃炎中VEGF蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果VEGF阳性表达产物主要见于细胞的胞浆内。胃癌组织中VEGF阳性表达率高于浅表性胃炎(P<0.05)。胃癌组织和浅表性胃炎中血管内皮细胞胞浆呈棕黄色染色。胃癌组织MVD值高于浅表性胃炎(P<0.05)。MVD值与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。VEGF表达阳性MVD值高于表达阴性MVD值(P<0.05)。结论VEGF、CD34在胃癌组织中存在高水平表达,前者可能参与胃癌的血管形成和淋巴结转移。     

TRAF5蛋白在乳腺癌中的表达

目的：探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5（tumor necrosis factor receptor-associated factor 5,TRAF5）在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况,并分析其与微血管密度的关系.方法：应用免疫组化方法分别检测TRAF5和CD34在70例乳腺癌组织和14例正常乳腺组织中的表达,并计数微血管密度.应用Western blot方法检测TRAF5在乳腺癌细胞系MDA-MB-231（高侵袭）和MCF-7（低侵袭）中的表达.结果：TRAF5表达于正常乳腺导管上皮细胞和乳腺癌肿瘤细胞胞浆内.其在正常乳腺组织、非浸润性导管癌、浸润性导管癌中的阳性表达率逐渐升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）.TRAF5在乳腺癌高侵袭细胞系中的表达量高于低侵袭细胞系,但差异无统计学意义（P＞0.05）.乳腺浸润性导管癌中,TRAF5阳性表达的微血管密度明显高于阴性表达组（P＜0.05）.结论：在浸润性导管癌中,TRAF5表达与微血管密度有关.     

乳腺癌组织中巨噬细胞移动抑制因子表达与预后的关系

目的 观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在乳腺癌中的表达,探讨其表达水平与乳腺癌临床病理特征、微血管密度(MVD)及预后的关系.方法 应用组织芯片技术,通过免疫组化染色检测MIF在121例乳腺癌和20例乳腺良性肿瘤和20例正常乳腺组织中表达,采用抗CD34免疫组织化学技术评价乳腺癌MVD;通过SPSS对所有结果进行统计学分析.结果 MIF在121例乳腺癌组织中表达阳性为36例(29.8%),高于乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织,MIF表达和IL-8、MVD、HER-2呈正相关,且同无瘤生存率相关.结论 MIF阳性表达提示乳腺癌预后不良,可作为评价乳腺癌预后的一项指标;MIF有可能通过促进IL-8分泌途径参与促进乳腺癌血管形成.     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

乳腺浸润性导管癌微血管计数和VEGF及MMP3的表达及其意义

目的 :研究乳腺癌组织中微血管密度 (MVD)、血管内皮生长因子 (VEGF)、基质金属蛋白酶 3(MMP3)与乳腺癌侵袭转移、预后的关系。方法 :采用免疫组化S -P法检测 5 0例乳腺癌及 8例正常乳腺组织的VEGF和MMP3的表达。结果 :乳腺癌组织MVD值 ,VEGF ,MMP3阳性表达率显著高于正常乳腺组织 (P <0 .0 5 ) ,乳腺癌组织MVD ,VEGF ,MMP3的表达强度与乳腺癌临床分期 ,淋巴结转移有显著相关关系 (P <0 .0 5 )。结论 :MVD值增高提示乳腺癌侵袭转移潜能增加 ,VEGF、MMP3可能作为乳腺癌转移及预后的重要指标。     

环氧合酶-2与胃癌新生血管形成的关系

目的：观察环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨COX-2与胃癌发生发展过程中新生血管形成的关系。方法：采用SP免疫组化方法检测42例正常组织、66例癌旁组织和66例胃癌组织中COX-2和VEGF的表达,以CD34标记血管内皮,测定微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,COX-2、VEGF的表达和MVD呈逐渐上升趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）,三者的表达具有一致性。MVD值与COX-2的表达呈正相关。结论：COX-2在胃癌发生发展过程中促进新生血管的生成。     

乙酰肝素酶mRNA在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌病理特征的关系

目的探讨乙酰肝素酶(HPA)mRNA在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌病理特征的关系。方法应用原位杂交技术检测HPA mRNA在乳腺癌组织及50例相应癌旁正常乳腺组织中的表达,免疫组织化学染色检测50例乳腺癌组织中CD34表达情况,并分析HPA mRNA表达与乳腺癌浸润、转移及微血管密度(MVD)的相关性。结果乳腺癌组织和正常乳腺组织中HPA mRNA阳性表达率分别为70.0%(35/50)和24.0%(12/50),乳腺癌组织中HPA mRNA阳性表达率显著高于正常乳腺组织(P<0.01)。HPA mRNA表达与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移及肿瘤侵袭程度有相关性(P<0.05,P<0.01)。35例HPA mRNA阳性患者的MVD为58.20±18.56,15例HPA mRNA阴性患者的MVD为41.30±9.35,HPA mRNA阳性患者MVD显著高于HPA mRNA阴性患者(P<0.01)。结论 HPA与乳腺癌的浸润、转移及血管生成有重要关系,可作为评估乳腺癌生物学行为的客观指标。     

TRAF1蛋白在乳腺癌中的表达及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子受体相关因子1（tumor necrosis factor receptor-associated factor 1,TRAF1）在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况,并分析其与微血管密度的关系。方法：应用免疫组化方法分别检测TRAF1和CD34在70例乳腺癌组织和14例正常乳腺组织中的表达,并计数微血管密度。应用Western blot方法检测TRAF1在乳腺癌细胞系MDA-MA-231（高侵袭）和MCF-7（低侵袭）中的表达。结果：TRAF1在正常乳腺组织中不表达。其细胞浆阳性表达率在非浸润性导管癌（17.14%）中高于正常乳腺组织,但差异无统计学意义（P〉0.05）。在浸润性导管癌（40%）中明显高于正常乳腺组织和非浸润性导管癌（P〈0.05）。TRAF1在乳腺癌高侵袭细胞系中的表达量高于低侵袭细胞系,但差异无统计学意义（P〉0.05）。乳腺浸润性导管癌中,TRAF1阳性表达的微血管密度明显高于阴性表达组（P〈0.05）。结论：TRAF1在乳腺癌组织中表达明显升高,与乳腺癌侵袭性相关。在浸润性导管癌中,TRAF1表达与微血管密度相关。     

胃癌血管内皮细胞生长因子的表达及微血管密度检测

①目的 探讨胃癌组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达及微血管密度（MVD）的检测及其临床意义。②方法 应用免疫组织化学方法（SP法）对34例胃癌及正常组织进行VEGF多克隆抗体及CD34单克隆抗体染色，观察胃癌VEGF的表达与MVD之间的相关性。③结果 血管内皮细胞生长因子的表达与肿瘤组织微血管密度之间存在正相关性，二者均与大肠癌的病理分级、临床分期有显著相关性，但与性别无关。④结论 血管内皮细胞生长因子与胃癌组织微血管形成有关，VEGF和MVD均与胃癌的生长转移相关，可作为反映胃癌预后的指标。