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目的探讨组织蛋白酶D和嗜铬颗粒素A在人原发性肝细胞癌(HCC)的表达及其意义.方法免疫荧光双标记染色技术结合激光扫描共聚焦显微镜观察HCC 85例.结果组织蛋白酶D在正常肝细胞有弱表达,但在HCC组织,组织蛋白酶D的表达显著增强,而且癌细胞荧光染色强度存在区域性差别,通常临床恶性程度越高、肿瘤分化越差,荧光染色较强的癌细胞越多. HCC的组织学分级越高,组织蛋白酶D的表达越多. 85例HCC中有71例癌细胞呈组织蛋白酶D强阳性,阳性率83.5%. 在组织学分级为3~4级的28例中,组织蛋白酶D阳性的占26例(阳性率92.9%);组织学分级为2级的53例中,有46例阳性(阳性率86.8%);而组织学分级为1级的4例中,仅有1例阳性(阳性率25.0%). 组织蛋白酶D阳性细胞的分布,在组织学分级不同的HCC中有明显差别(P<0.01). 我们还发现组织蛋白酶D的表达与患者年龄无明显关系. 有组织蛋白酶D表达的患者平均年龄为51.2岁±2.8岁(32岁~68岁),无组织蛋白酶D表达的患者平均年龄为51.2岁±4.5岁(28岁~71岁)(P>0.05). 组织学分级为1级的HCC CgA阳性率为75.0%(3/4),2级的阳性率71.7%(38/53),3~4级的阳性率为71.4%(20/28). 经统计学分析表明,CgA阳性细胞的分布,在组织学分级不同的HCC没有明显差别(P>0.05). 免疫荧光双标记显示,在大部分癌组织中,二者同时表达. 结果提示HCC的癌细胞对组织蛋白酶D的加工出现障碍,因此组织蛋白酶D在细胞中积聚. 由于组织蛋白酶D的蛋白水解酶活性和自分泌性丝裂原活性,因此组织蛋白酶D的表达增加可能在肿瘤的浸润和转移中有一定作用. 这些发现表明组织蛋白酶D对HCC有预后诊断价值.结论组织蛋白酶D和CgA在绝大部分HCC都可同时表达. 也提示肝癌细胞中组织蛋白酶D可能与CgA的加工有关. 因为其潜在的临床应用价值,组织蛋白酶D在HCC表达显然是值得进一步研究的课题. 相似文献
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反义端粒酶RNA对SMMC7721细胞P16、P21表达的增强作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察反义端粒酶RNA对SMMC7721细胞周期的影响,检测P16和P21的表达,探讨端粒酶与细胞期调控间的关系及反义端粒酶RNA在肝癌基因治疗中的意义。方法 经脂质体介导,将反义端粒RNA真核表达载体pBBS212-hTR导入SMMC7721细胞中。细胞克隆转移扩大培养后,采用流式细胞仪、TRAP-PCR-ELISA及免疫组化技术,结合图像分析,在检测SMMC7721/pBBS212-hTR细胞端粒酶活性的同时,检测P16和P21的表达。结果 与对照组相比较,反义端粒酶RNA在抑制SMMC7721/pBBS212-hTR细胞端粒酶活性的同时,检测P16和P21的表达。结果 与对照组相比较,反义端粒酶RNA在抑制SMMC7721细胞端粒酶活性的同时,P16和P21蛋白的表达水平显著增高。结论 转染反义端粒酶RNA在封闭细胞端粒活性表达的同时,伴发P21与P16表达水平的升高。本实验研究为探讨肝癌发病机制及治疗提供了一定的依据。 相似文献
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目的 :探讨铂 铱合金明胶蛋白涂层支架局部导入c myc反义寡核苷酸 (ASODN)对兔颈动脉细胞凋亡的影响 ,寻求防治支架内再狭窄的途径。方法 :将携带c mycASODN的国产铂 铱合金明胶蛋白涂层支架置入兔颈动脉 (给药组 ,n =16 ) ,在术后 7、14、30、90d处死动物行苏木精 伊红和Weigert染色 ,图像分析测量新生内膜厚度和面积 ,c myc蛋白免疫组化染色 ,采用末端脱氧核苷酸酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡 ,并与对照组 (n =16 )进行对比分析。结果 :两组支架术后 7、14d均未观察到平滑肌细胞凋亡 ,术后 30d在新生内膜中观察到明显的细胞凋亡 ,90d时显著高于 30d ;同时给药组平滑肌细胞的凋亡显著高于对照组。结论 :c mycASODN可诱导支架置入后平滑肌细胞凋亡 ,可用于防治再狭窄 相似文献
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目的 :探讨放射性胸膜炎的发病机制及氟伐他汀的防治作用。方法 :将 98只雌性SD大鼠分为正常对照组 ( 10只 ) ,单纯照射组 ( 38只 )和氟伐他汀防治组 ( 5 0只 )。防治组于照射前 1周每只每天按 2 0mg/kg氟伐他汀灌胃 ,直至活杀 ,其他组灌服等量生理盐水。单纯照射组与氟伐他汀防治组行直线加速器全胸部照射 ,剂量为单次2 0Gy。照射后 5 ,15 ,30 ,6 0d按 4 0mg/kg硫喷妥钠腹腔内注射 ,麻醉后剪开胸腔 ,有胸水者抽取胸水进行常规及生化检查 ,细菌培养 ,并取肺组织以甲醛溶液固定 ,作病理切片检查。数据采用 χ2 检验。结果 :88只大鼠在照射后31~ 6 0d ,2 7只发生放射性胸膜炎 ,总发生率为 30 .7%。其中单纯照射组发生率为 4 2 .1% ( 16 /38) ,氟伐他汀防治组发生率为 2 2 % ( 11/5 0 ) ,χ2 值为 4 .10。与单纯照射组相比 ,氟伐他汀防治组放射性胸膜炎明显减少 ,而且病理改变也较轻 (P <0 .0 5 )。结论 :放射性胸膜炎在放射性肺损伤的早期即可出现 ,氟伐他汀能有效防治放射性胸膜炎的发生与发展 相似文献
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NF-κB在人肝细胞肝癌中的表达及与HBV X蛋白的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究核转录因子NF--κB在人肝细胞肝癌组织中的表达及其与乙型肝炎病毒(HBV )X蛋白的关系。方法;用免疫组织化学S-P法,检测52例人肝细胞肝癌组织中核转录因子NF--κB及HBV X蛋白的表达;用脂质体介导的基因转染法将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,检测肝癌细胞内核转录因子NF--κB的表达。结果:52例人肝细胞肝癌组织均有核转录因子NF--κB的广泛表达,并且在11例HBV X蛋白阳性的肝癌组织,核转录因子NF--κB位于细胞胞质和胞核,而在41例HBV X蛋白阴性的肝癌组织,核转录因子NF--κB位于肝癌细胞的胞质。将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染 入人肝癌细胞系HCC-9204,并在稳定表达X蛋白 的肝癌细胞,核转录因子NF--κB定位于其胞质和胞核,而未进行基因转染的亲体细胞,核转录因子NF--κB仅定位于细胞质,细胞核无核转录因子NF--κB的表达。结论:核转录因子NF--κB在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,人肝细胞肝癌中存在着核转录因子NF--κB的异常激活,并且核转录因子NF--κB的异常激活与HBV X蛋白有关,X蛋白激活核转录因子NF--κB, 使其从细胞转位于细胞核,这可能在HBV相关的人原发性肝癌肝癌的发生中起一定作用。 相似文献
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用细胞爬片和石蜡切片对HCV核心蛋白进行免疫组化染色的比较 总被引:5,自引:1,他引:5
用培养的细胞进行免疫组化染色时,可采用两种方法:细胞爬片和石蜡切片。虽然细胞爬片只有方便、快捷等优点,但也受到一定的限制。如抗体的结合部位位于细胞核时,由于细胞膜的障碍,穿透效果不佳;贴壁不牢的细胞在染色振洗过程中可发生脱落。 相似文献
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乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF-κB在肝癌细胞程序性死亡中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF κB的关系及其在肝癌细胞程序性死亡中的作用。 方法 :用脂质体介导的基因转染法 ,将乙型肝炎病毒X基因真核表达载体pCDNA 3.1 HBX转染入人肝癌细胞系HCC- 92 0 4 ,用免疫组化SP法和免疫荧光法对细胞内源性核转录因子NF κB进行定位 ,然后用蛋白酶抑制剂ALLN作用于细胞 ,抑制核转录因子NF κB的活化 ,阿霉素诱导肝癌细胞程序性死亡 ,检测肝癌细胞程序性死亡率的变化。 结果 :未进行基因转染的人肝癌细胞系HCC 92 0 4的内源性核转录因子NF κB仅位于胞质 ,胞核中无表达 ;转染乙型肝炎病毒x基因真核表达载体pCDNA 3.1 HBX肝癌细胞的胞质和胞核同时有核转录因子NF κB的表达 ;而在经抑制剂ALLN作用的转染乙型肝炎病毒真核表达载体pCDNA 3.1 HBX的人肝癌细胞HCC 92 0 4 ,核转录因子NF κB仅定位于肝癌细胞的胞质内 ,而且细胞程序性死亡率由 8.1%增高至 5 1.8%。 结论 :乙型肝炎病毒X蛋白可激活肝癌细胞转录因子NF κB ,使其从胞质中转位于胞核 ;乙型肝炎病毒X蛋白通过活化核转录因子NF κB而抑制肝癌细胞的程序性死亡。 相似文献
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