葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用

目的： 观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法: 采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法（MCAO）复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素18 mg·kg-1，缺血 2 h 再灌注 24 h 后取缺血侧脑组织，HE染色观察海马存活锥体细胞数，比色法测定脑组织MPO活性观察脑组织中性粒细胞浸润程度，Western blotting及RT-PCR法测定脑组织中ICAM-1 蛋白及mRNA表达情况及NF-κB p65亚基核转位情况。结果: 葛根素组缺血侧脑组织海马存活锥体细胞数明显高于缺血再灌注损伤组（P<0.01）， MPO活性明显低于缺血再灌注损伤组（P<0.01），ICAM-1 蛋白及mRNA表达较缺血再灌注损伤组明显减少（P<0.01），NF-κB p65蛋白亚基核转位明显少于缺血再灌注损伤组（P<0.01）。结论: 葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应，这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

HMGB1的生物学作用

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一组高度保守的非组蛋白核蛋白,在真核细胞中普遍存在.本文对HMGB1近几年的研究进展进行了综述.     

复方镇痛药物的研究进展

对近年国内外复方镇痛药,尤其是药物合并使用的意义、国内外研究热点及应用前景展开论述。     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病视网膜病变

眼部组织具有独立的肾素-血管紧张素系统(RAS)。资料显示:RAS在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathyDR)发生发展过程中起着重要的作用。本文就RAS及作用于RAS的药物与糖尿病视网膜病变的关系作一概述。     

以提升科技创新能力为导向的医学硕士研究生学位课程改革研究

目的了解山东省医学硕士研究生培养单位课程设置现况,收集各方意见与建议,制订课程设置改革方案并推广应用。方法通过调研,了解山东省6所医学院校课程设置现状;通过问卷调查和座谈会,了解医学硕士研究生、导师、重点学科带头人与管理人员等对课程改革的意见和建议,形成改革方案,以一家医学硕士研究生培养单位为试点。结果大多数医学院校理论学习时间为一年,课程单一。在被调查的研究生中,86.7%的认为理论学习时间可以缩短为半年,83.3%的认为需要增加研究方法类课程,94.4%和97.2%的认为参与课题和实践对丰富知识与提高科技创新能力帮助较大。根据调研结果进行课程设置改革,将理论学习时间由一年改为半年,增加研究方法类、思维方式训练课程。结论传统医学硕士研究生课程设置突出问题表现在对研究生科技创新能力培养不足上。以山东省医学科学院医学与生命科学学院为试点,改革3年来,师生对教学效果的满意度、研究生获得的科技创新奖项以及发表论文的数量和质量均优于改革前。     

对医学情报学硕士毕业生在校教学培养的意见调查

对已就业的医学情报学硕士研究生在校教学培养的意见与建议进行问卷调查的结果显示,现阶段各培养单位的教学设置较为合理,但与社会需求仍有一定脱节,并就调整医学情报学硕士研究生培养目标,改进和完善课程等提出了建议。     

甘糖酯降低实验性糖尿病大鼠肾脏ICAM-1,VCAM-1表达

目的探讨甘糖酯(PGMS)对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响和保护作用.方法链尿佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病.甘糖酯(52,26mg·kg-1·d-1)治疗8周,测定血糖、糖化血红蛋白、肾脏/体重,24h尿蛋白排泄率,利用免疫组织化学、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western Blot)技术检测肾脏组织ICAM-1,VCAM-1分布及表达.结果与糖尿病模型组比较,PGMS有减轻肾脏肥大趋势;降低尿蛋白排泄率(P＜0.05);免疫组化显示PGMS能明显减少ICAM-1,VCAM-1在肾脏组织的分布;RT-PCR,Western bbt结果显示PGMS能明显降低ICAM-1,VCAM-1 mRNA和蛋白水平表达,高剂量组效果优于低剂量组但无统计学差异.ICAM-1,VCAM-1表达与肾脏肥大、尿蛋白存在部分正相关.结论PGMS能降低STZ诱发的糖尿病大鼠肾脏ICAM-1,VCAM-1 mR-NA和蛋白水平.     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

 目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。     

西洛他唑对糖尿病大鼠视网膜ICAM-1和VCAM-1的影响及其机制

目的:观察西洛他唑对糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。大鼠被随机分为正常对照组、糖尿病模型对照组、西洛他唑高剂量(27 mg.kg-1.d-1)和低剂量(9 mg.kg-1.d-1)组。西洛他唑治疗12周后测定血糖和糖化血红蛋白(HbAlc);利用RT-PCR和Western blot技术检测视网膜组织中ICAM-1,VCAM-1,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA和蛋白质的表达。结果:与糖尿病模型对照组相比,西洛他唑能显著降低ICAM-1和VCAM-1 mRNA以及蛋白表达水平;西洛他唑治疗后,PPAR-γmRNA和蛋白表达水平明显提高。结论:西洛他唑降低糖尿病大鼠视网膜ICAM-1和VCAM-1表达的作用可能与上调PPAR-γ有关。     

胰岛素样生长因子-I与Graves病患者甲状腺体积关系的研究

目的:研究Graves病(GD)患者胰岛素样生长因子-I(IGF-I)水平与甲状腺体积的关系。方法:用ELISA方法测定58例GD患者治疗前后血清IGF-I的含量,用多普勒超声测定甲状腺体积。用免疫组化和原位杂交法检测28例GD患者甲状腺组织IGF-I的表达。结果:GD患者治疗前血清IGF-I含量及甲状腺体积均高于正常对照(均P<0.01),治疗后血清IGF-I含量及甲状腺体积均下降(均P<0.01),但仍高于正常对照(均P<0.01);GD患者血清IGF-I含量同甲状腺体积呈正相关(r=0.57,P<0.01),血清IGF-I含量与FT3、FT4无关。IGF-I在GD患者甲状腺组织中的表达明显高于在正常甲状腺组织中的表达(P<0.05);GD手术治疗患者甲状腺组织IGF-I表达强度与术前甲状腺体积呈正相关(r=0.63,P<0.01)。结论:IGF-I水平与GD患者甲状腺体积有关。