乳腺癌VEGF的表达与肿瘤血管生成的关系

目的 了解血管内皮细胞生长因子（VEGF）在乳腺癌组织中的表达及对肿瘤组织内微血管密度（MVD）的影响.方法 应用免疫组化S-P法检测VEGF和CD34在42例乳腺癌和相应正常乳腺组织中的表达,计数组织内MVD.结果 42例乳腺癌组织中VEGF的阳性表达率明显高于正常乳腺组织（25/42 vs 7/42,P＜0.01）.CD34染色显示乳腺癌组织中有大量的新生血管形成,其密度明显高于相应的正常组织,分化差、有转移的癌组织MVD增高,并且,VEGF阳性组MVD明显高于VEGF阴性组（P〈0.05）.结论 乳腺癌组织中存在VEGF的过量表达和大量的新生微血管, VEGF的表达与组织内MVD密切相关.     

VEGF和MVD在乳腺疾病血管生成中的意义

目的探讨VEGF和MVD在乳腺疾病血管生成中的意义。方法采用免疫组化染色法（S-P法）检测70例乳腺疾病患者（乳腺良性疾病患者28例,乳腺癌患者42例）术后标本中VEGF表达水平和MVD值。结果乳腺癌组VEGF高表达比例和MVD值均较乳腺良性疾病组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;乳腺癌组VEGF表达与年龄、肿块大小、HER2相关,与腋淋巴结、临床分期、ER、PR无关,而MVD仅与肿瘤大小和HER2相关。VEGF高表达组MVD值显著高于VEGF低表达组MVD值,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论联合检测VEGF和MVD对预测乳腺疾病预后有积极意义。     

TLR4在乳腺癌组织中的表达与微血管密度的关系及临床意义

目的：研究Toll样受体4（TLR4）在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤微血管生成的关系,并探讨其临床意义。方法：采用免疫组织化学法对58例乳腺癌组织及30例正常乳腺组织中TLR4表达进行检测;用CD105标记肿瘤新生血管,计数乳腺癌及正常乳腺组织中微血管密度（MVD）。结果：TLR4在乳腺癌和正常乳腺组织中的阳性表达率分别为69.0%和13.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）;乳腺癌组织平均MVD值明显高于正常乳腺组织,差异有统计学意义（P〈0.05）;乳腺癌组织中TLR4的表达与MVD呈正相关（r=0.581,P〈0.05）;TLR4的表达和MVD计数与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、组织分级等因素无关（P〉0.05）,但与淋巴结转移及TNM分期关系密切（P〈0.05）。结论：TLR4在乳腺癌组织中表达增高,其异常表达与肿瘤MVD有关,促进肿瘤新生血管形成可能是其参与乳腺癌的发生发展机制之一。     

转录因子Snail在乳腺癌中的表达及意义

目的检测转录因子Snail mRNA及蛋白在乳腺癌中的表达,探讨Snail在乳腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学、RT-PCR的方法检测乳腺癌、癌旁相对正常乳腺组织（〉5 cm）中转录因子Snail mRNA及蛋白的表达,并分析其与临床病理参数之间的关系。结果乳腺癌组织中Snail mRNA的阳性表达率高于癌旁相对正常乳腺组织（P〈0.05）;乳腺癌组织中Snail mRNA的阳性表达量高于癌旁相对正常乳腺组织（P〈0.05）。乳腺癌组织中Snail蛋白的阳性表达率高于癌旁相对正常乳腺组织（P〈0.05）,且癌组织中Snail蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与TNM分期、分化程度无关。结论乳腺癌的癌变、侵袭、转移可能与Snail蛋白、mRNA的高表达有关。     

RhoC蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌组织中RhoC蛋白的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测112例乳腺癌、20例癌旁正常组织、15例正常乳腺组织中RhoC蛋白的表达,并对其与临床病理特征的关系进行分析,同时检测乳腺癌组织中CD34的表达,计算微血管密度（MVD）,并分析其与RhoC蛋白的相关性。结果RhoC蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为40．2％,而在癌旁乳腺组织及正常乳腺组织中不表达,其在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移和病理分期相关（P〈0．05）;乳腺癌组织中RhoC蛋白阳性患者MVD值显著高于阴性者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论RhoC蛋白表达与乳腺癌的淋巴结转移、病理分期及MVD信相关． 其表达上调可能促进了乳腺癌的侵袭、转移过程。     

乳腺癌组织抑癌基因PTEN的表达及其意义

目的研究抑癌基因PTEN在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化技术（S-P）检测72例乳腺癌中PTEN的表达情况。结果PTEN总的表达缺失率为62.5%（45/72）。PTEN表达缺失率与乳腺癌的组织学分级,TNM临床分期,腋窝淋巴结转移和生存时间有关（P〈0.05）,而与肿瘤的大小和ER、PR状况无关。结论检测乳腺癌PTEN在蛋白水平的表达缺失状况可能有助于对其预后的判断。     

HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和趋化因子受体4（CXCR4）蛋白在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的关系。方法采用免疫组化法检测60例乳腺癌、30例乳腺纤维腺瘤和20例正常乳腺组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，分析乳腺癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间及其与临床病理因素的关系。结果HIF-1α和CXCR4蛋白在正常乳腺组织中无阳性表达；在乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中，HIF-1α蛋白的阳性表达率分别26．7％和65．0％（P〈0．05），CXCR4蛋白的阳性表达率分别为23．3％和56．7％（P〈0．01）。HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期、组织学分级和血管内皮生长因子（VEGF）表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）表达无关；CXCR4蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期以及VEGF、ER和PR表达密切相关（P〈0．05），与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关。HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关（r=0．346，P=0．007）。结论HIF-1α和CXCR4蛋白在乳腺癌组织中的高表达与乳腺癌发生、发展及淋巴结转移密切相关。联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达，有利于评估乳腺癌的生物学行为，提高预后判断的准确性，并对临床治疗有重要的指导意义。     

联合检测PTEN基因和雌激素受体对判断乳腺癌生物学行为和预后的价值

目的探讨PTEN基因、ER和PR的表达水平对判断乳腺癌生物学行为和预后的临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测石蜡包埋42例乳腺癌组织和12例乳腺小叶增生（对照组）中PTEN蛋白、ER和PR的表达水平,比较上述蛋白表达的差异及其与乳腺癌复发、转移、病理分级及生存情况的相关性。结果乳腺癌组PTEN高表达率低于对照组（P〈0.05）;PTEN基因在乳腺癌中的表达与肿瘤大小、肿瘤复发和病理分级无相关性（P〉0.05）;〈45岁者PTEN高表达率明显低于〉45岁（P〈0.05）;PTEN高表达的乳腺癌与腋淋巴结转移及远处转移呈负相关（P〈0.01）;PTEN高表达患者5年生存率明显高于PTEN低表达患者（P〈0.01）,且PTEN基因表达与ER受体呈正相关性（P〈0.05）,与PR表达无明显相关性（P〉0.05）。结论乳腺癌患者PTEN基因低表达提示肿瘤易发生淋巴结及远处转移,其预后不良;联合检测ER和PTEN基因的表达可作为一种预测乳腺癌预后和转移趋势的指标。     

p57KIP2在乳腺浸润性导管癌中的表达及与临床病理特征的关系

目的研究p^57KIP2在乳腺浸润性导管癌（invasive duct carcinoma,IDC）中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测64例IDC、15例乳腺导管内癌（ductal carcinoma in situ,DCIS）、15例乳腺良性病变和15例癌旁正常乳腺组织中p^57KIP2蛋白的表达。结果IDC、DCIS、乳腺良性病变及癌旁正常乳腺组织中p^57KIP2蛋白阳性表达率分别为34.38%（22/64）、66.67%（10/15）、80.00%（12/15）、86.67%（13/15）,在IDC与DCIS、IDC与乳腺良性病变、IDC与癌旁正常乳腺组织之间的阳性表达率差异均有显著性（P〈0.01）。在IDC中,p^57KIP2蛋白的阳性表达率与淋巴结转移有关（P〈0.01）,但与淋巴结转移阳性数目多少、组织学分级、肿块大小、患者年龄无关（P〉0.05）。结论本研究显示,p^57KIP2基因参与了乳腺癌的发生发展过程。在乳腺癌组织中,p^57KIP2蛋白低表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志。     

APE、VEGF在宫颈癌组织中的表达及其与MVD的关系

目的探讨DNA损伤修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶（apurinic/apyrimidinic endonuclase，APE）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在宫颈癌组织中的表达及其与肿瘤发生、发展以及血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测61例宫颈癌组织、24例宫颈上皮内瘤变组织和10例正常宫颈组织的APE、VEGF表达及微血管密度（microvessel density，MVD）。结果（1）APE在宫颈癌组织呈强阳性表达，主要定位于肿瘤细胞的胞核，61例宫颈癌组织中53例（86.9%）呈高表达，8例呈低表达，且显著高于正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤变组织（P〈0.05）。宫颈癌组织VEGF高表达率及MVD计数与正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）宫颈癌组织APE高表达率与VEGF高表达率及MVD计数呈正相关（分别为r=0.795，P〈0.05；r=0.607，P〈0.05）；VEGF高表达率与MVD计数呈正相关（r=0.651，P〈0.05）。（3）宫颈癌组织中，APE表达与病理分级、临床分期（P〈0.05）有关，VEGF表达及MVD计数与病理类型有关（P〈0.05）。结论APE参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成，APE和VEGF可作为宫颈癌的预后或癌前病变的监测指标。     

AKT2在乳腺癌中的表达及其与微血管密度的相关性研究

目的:探讨AKT2在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达及其微血管密度变化,分析其表达水平与临床病理特征的关系。方法:用免疫组化SP法检测92例乳腺癌组织、35例正常乳腺组织中AKT2的表达及微血管密度。结果:乳腺癌、正常乳腺组织AKT2阳性表达率分别是60%(55/92)和11.43%(4/35),乳腺癌组织AKT2阳性表达率明显高于正常乳腺组织(P<0.05)。AKT2的阳性表达与乳腺癌的组织学分级、肿瘤大小、ER、PR表达无关(P>0.05),同淋巴结转移和TNM分期、CerbB-2差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织MVD明显高于正常乳腺组织MVD:(36.94±1.60vs6.74±2.87,P<0.05)。MVD值与乳腺癌的组织学分级、ER、PR表达无关(P>0.05),在肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期、CerbB-2表达差异有统计学意义(P<0.05)。AKT2阳性表达的乳腺癌MVD为:40.87±10.97,阴性表达MVD为:30.25±9.49,两者之间的差别有统计学意义(P<0.05)。结论:AKT2高表达与微血管生成参与乳腺癌的发生、发展和浸润转移,可作为判断乳腺癌生物学行为的重要指标。     

VEGF及微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及VEGF与临床病理特征的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及VEGF与临床病理特征的关系.方法 选择2015年1月至2016年12月期间开平市中心医院胸外科收治的60例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织进行研究,同时选择50例肺良性病变组织标本(术后病理证实)纳入对照组.比较不同组织的VEGF的阳性表达率及MVD表达情况,并且对VEGF阳性表达与临床病理特征的关系进行分析.结果 肺癌组织VEGF阳性表达率为73.33%,明显高于癌旁组织的45.00%,且高于对照组的14.00%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺癌组织MVD明显高于癌旁组织,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在有淋巴结转移者、TNM分期为Ⅲ期者、中低分化者明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期者、分化程度高者,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF表达与性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 VEGF及MVD在NSCLC组织中均高表达,其在NSCLC的发生发展及转移过程中起着重要作用.     

KiSS-1和VEGF在涎腺黏液表皮样癌中的表达及其对血管生成的影响

目的 研究肿瘤转移抑制基因KiSS-1和血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺黏液表皮样癌(MEC)组织中的表达情况及其对血管生成的影响.方法 选择河北北方学院附属第一医院口腔科2007年6月至2016年6月收治的68例MEC患者为研究对象.应用免疫组织化学SP法检测68例MEC组织、20例正常涎腺组织中KiSS-1和VEGF的表达,统计学比较其在不同临床病理特征的MEC组织中表达阳性率的差异.光镜下计数利用CD105标记的微血管密度(MVD),统计学比较不同临床病理特征的MEC组织MVD值的差异,并观察KiSS-1和VEGF的表达对MEC组织MVD值的影响.结果 68例MEC组织中KiSS-1的阳性表达率为38.24%,明显低于正常涎腺组织的70.00%,VEGF的阳性表达率为70.59%,明显高于正常涎腺组织的10.00%,差异均有统计学意义(P<0.05).KiSS-1的表达与MEC的淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05),VEGF的表达与MEC的病理分级、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05);KiSS-1阳性组MVD值为(29.50±9.14),明显低于阴性组的(35.24±10.45),VEGF阳性组MVD值为(35.33±10.20),明显高于阴性组的(27.57±8.45),差异均有显著统计学意义(P<0.01);KiSS-1的表达与VEGF表达呈负相关(rs=-0.488,P=0.000).结论 在MEC组织中KiSS-1表达的下调可能促进VEGF的表达,从而促进了MEC组织血管的生成,促进其侵袭和转移.     

酪氨酸激酶Syk在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 :探索脾酪氨酸激酶Syk基因表达与乳腺癌生成及转移的关系 ,以及与雌激素受体 (estrogenrecep tor,ER)、孕激素受体 (progestogenreceptor,PR)、p5 3、HER2 neu的关系。方法 :用半定量RT PCR检测 4 0例乳腺癌标本、正常乳腺组织及其 15例良性乳房纤维瘤组织中SykmRNA的表达 ,并用免疫组化方法检测 4 0例乳腺癌组织中ER、PR、p5 3、HER2 neu的表达的情况。结果 :所有正常乳腺组织都有Syk基因的表达 ,而 4 0例乳腺癌组织中只有 9例表达 ,正常乳腺与乳腺癌组织中Syk基因表达率有显著差异 (χ2 =4 7 4 ,P <0 0 5 ) ,且乳腺癌组织中SykmRNA含量比正常乳腺组织显著降低 (t=3 4 1,P <0 0 5 )。有淋巴结转移的 18例乳腺癌组织中 ,1例有Syk基因表达 ,有淋巴结转移的乳腺癌SykmRNA的表达率和表达水平显著降低 (χ2 =3 77,P <0 0 5 ,t=2 74 ,P <0 0 5 )。结论 :Syk基因的表达在抑制乳腺癌的生长及转移过程中可能起着重要的作用。     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达与临床意义

目的　探讨血管内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S- P法,检测1 2 4例胃癌病人组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达和微血管密度(MVD) ,分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分型,TNM分期、癌肿浸润转移的关系。结果　VEGF表达强度和MVD与胃癌的TNM分期(P<0 .0 5 )、淋巴结转移(P<0 .0 5 )及远处转移(P<0 .0 1 )相关,而与组织学分型无关(P>0 .0 5 ) ,MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0 .89,P<0 .0 1 )。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

肺癌中P-AKT的表达与血管生成

目的：探讨磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肺癌血管生成的关系。 方法：应用免疫组织化学S-P法检测P-AKT、血管内皮细胞生长因子（VEGF）以及微血管密度（MVD）在46例NSCLC组织中的表达，并分析三者的表达与NSCLC临床病理特征的关系以及三者之间的相关性。 结果：NSCLC中P-AKT、VEGF的阳性率分别为43.5％和67.4％，明显高于正常肺组织的0％和22.2％（P<0.05）。P-AKT的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。VEGF的表达与肺癌的分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。肺癌、正常肺组织中MVD值分别为24.62±6.21和13.26±5.96，两者相比，差异有统计学意义（P<0.05）。MVD值的高低与肺癌的分期、转移、分化程度密切相关（P<0.05）。P AKT在肺癌中的表达与VEGF和MVD值密切相关（P<0.05）。结论：P-AKT在肺癌组织中的表达显著增高，并与肺癌的分期、转移和分化相关，P-AKT可以通过促进肺癌血管的生成导致肺癌的转移。     

TRAF1蛋白在乳腺癌中的表达及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子受体相关因子1（tumor necrosis factor receptor-associated factor 1,TRAF1）在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况,并分析其与微血管密度的关系。方法：应用免疫组化方法分别检测TRAF1和CD34在70例乳腺癌组织和14例正常乳腺组织中的表达,并计数微血管密度。应用Western blot方法检测TRAF1在乳腺癌细胞系MDA-MA-231（高侵袭）和MCF-7（低侵袭）中的表达。结果：TRAF1在正常乳腺组织中不表达。其细胞浆阳性表达率在非浸润性导管癌（17.14%）中高于正常乳腺组织,但差异无统计学意义（P〉0.05）。在浸润性导管癌（40%）中明显高于正常乳腺组织和非浸润性导管癌（P〈0.05）。TRAF1在乳腺癌高侵袭细胞系中的表达量高于低侵袭细胞系,但差异无统计学意义（P〉0.05）。乳腺浸润性导管癌中,TRAF1阳性表达的微血管密度明显高于阴性表达组（P〈0.05）。结论：TRAF1在乳腺癌组织中表达明显升高,与乳腺癌侵袭性相关。在浸润性导管癌中,TRAF1表达与微血管密度相关。     

PTEN基因在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨PTEN基因在喉鳞癌LSCC中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化S-P法检测10例正常喉组织,20例癌旁组织和60例喉鳞癌组织中PTEN基因的表达情况。结果:PTEN在LSCC、癌旁喉组织及正常组织中阳性表达率分别为70.0%、95.0%、100.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。LSCC组织中PTEN蛋白表达在TNM分期Ⅰ-Ⅱ期、高中分化癌、无转移、生存率>3年的患者中表达水平较Ⅲ-Ⅳ期、低分化和有转移、生存率<3年的患者高,差异有统计学意义(P<0.05)。PTEN基因表达与年龄、性别、肿瘤部位无关(P>0.05)。结论:PTEN基因的异常表达可能与喉鳞癌的发生、发展和预后有关。     

VEGF、COX-2在甲状腺癌中的表达及临床意义

目的探讨VEGF、COX-2在甲状腺癌肿的表达及其临床意义。方法采用免疫组化的方法,对71例甲状腺癌、53例甲状腺良性肿瘤、10例正常甲状腺组织VEGF、COX-2的表达进行检测,并将甲状腺癌的组织学分型、淋巴转移、病人年龄、性别进行对比分析。结果甲状腺癌、甲状腺良性肿瘤、正常甲状腺组织中VEGF的表达阳性率分别为77.5%,15.1%,11.1%,差异具有统计学意义(P<0.05),COX-2的表达阳性率分别为64.8%、13.2%、11.1%,差异具有统计学意义(P<0.05)。甲状腺癌中VEGF和COX-2的表达与组织病理分型和淋巴结转移比较的差异具有统计学意义(P<0.05);在乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌、未分化癌中VEGF的表达阳性率分别为81.8%、68.8%、55.6%、92.3%,COX-2的表达阳性率分别为81.8%、88.2%、77.7%、92.3%。而与甲状腺癌患者的年龄、性别无关(P>0.05)。甲状腺癌中VEGF的表达和COX-2的表达呈正相关。结论 VEGF和COX-2在甲状腺癌的发生、发展中均起到重要作用,并且存在一定的协同作用,两者联合检测能为甲状腺癌的恶性程度以及预后判断上提供有力证据。