青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖凋亡的调控作用

【目的】 探讨青蒿琥酯抗急性髓系白血病（AML）的作用。【方法】 取对数生长期AML细胞株MV4-11,用不同浓度青蒿琥酯分别处理24、48、72 h,四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞增殖抑制率,选择青蒿琥酯处理48 h对MV4-11细胞的半数抑制浓度（IC50）进行后续实验。将细胞随机分为对照组、青蒿琥酯组、复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组,MTT法测定细胞存活率,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况,定量聚合酶链反应（qPCR）法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路相关蛋白的表达水平。【结果】 青蒿琥酯可以抑制 MV4-11 细胞增殖,呈时间、剂量依赖性,处理 48、72 h 对 MV4-11 细胞的 IC50分别为1.58、1.39 μg/mL。与对照组比较,青蒿琥酯组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA相对表达量升高,Bcl-2 mRNA相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）;与对照组比较,复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）;与对照组比较,青蒿琥酯+复合物C组p-AMPK蛋白表达水平上调,p-mTOR蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。与青蒿琥酯组比较,复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA 相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）。与复合物C组比较,青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA 相对表达量升高,Bcl-2 mRNA 相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。【结论】 青蒿琥酯对MV4-11细胞具有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。     

中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组：空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶（5-FU）组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达（P〈0.05或P〈0.01）,增强P53、Bax蛋白和基因表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。     

鱼藤素对人食管癌Ec-109细胞增殖及凋亡影响的实验研究

目的 观察鱼藤素对人食管癌Ec-109细胞增殖及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法 体外培养人食管癌Ec-109细胞,并将其分为空白对照组及5、10、20、40 nmol/L鱼藤素组5组。运用CCK-8法检测各组细胞24、48、72 h的增殖抑制情况;流式细胞仪检测各组24 h细胞早期凋亡率及24、48 h凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。结果 与空白对照组同期比较,5、10、20、40 nmol/L鱼藤素组生长抑制率在24、48、72 h均增加,差异有统计学意义（P<0.05）。5、10、20、40 nmol/L鱼藤素组细胞早期凋亡率分别为（4.37±0.35）%、（6.71±0.14）%、（15.62±0.21）%及（19.78±0.15）%,与空白对照组自发早期凋亡率［（1.10±0.08）%］比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。与空白对照组同期比较,10、20、40 nmol/L鱼藤素组Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达明显上升,差异均有统计学意义（P<0.05）。上述指标均呈时间和剂量依赖性。结论 鱼藤素对Ec-109细胞具有明显的抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用,与上调Bax蛋白和使Bcl-2蛋白表达下降有关。     

揉髌手法对兔膝关节软骨细胞凋亡基因表达的影响

目的:观察揉髌手法对兔膝关节软骨细胞凋亡的影响,探讨手法治疗的作用机制。方法:随机将50只新西兰兔分为手法组、药物组、模型组、假模组和正常组,每组10只;前3组手术造成骨内高压型模型,假模组手术但不损伤相应血管,正常组不做任何处理。手法组每只兔揉髌手法治疗17次,药物组膝关节内注射玻璃酸钠注射液5次,其他兔无特殊处理。造模后12周末处理所有动物,取右膝内侧胫骨平台软骨,采用免疫组化法检测软骨细胞凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas表达,统计学处理。结果:手法组Bcl-2表达(2.67±0.50),模型组(0.33±0.52)(两组比较P<0.01);手法组Bax(1.30±0.67),模型组(2.44±0.73)(两组比较P<0.01);手法组Fas(1.56±0.73),模型组(2.67±0.52)(两组比较P<0.01)。结论:揉髌手法通过上调Bcl-2,下调Bax、Fas基因表达减少兔膝关节软骨细胞凋亡,可能是延缓兔膝关节软骨组织退变的机制之一。     

四君子汤含药血清对SGC-7901细胞株凋亡及其相关蛋白表达的影响

目的:研究四君子汤含药血清对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法:应用体外培养方法和流式细胞技术,检测四君子汤含药血清对人胃癌SGC-7901细胞的细胞凋亡率及其凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的阳性标记率。结果:用药后应用流式细胞仪检测胃癌SGC-7901的细胞凋亡,发现6 h2、4 h4、8 h后四君子汤含药血清高、中剂量组与两对照组相比较细胞调亡率显著增加,其中48 h高、中剂量组凋亡率增加最为显著(P<0.01)。并且随着时间的延长凋亡率增高,呈时间剂量依赖性,48 h高剂量组与中低剂量组比较,有明显增加(P<0.05)。48 h后细胞周期分布,随着四君子汤含药血清剂量的增加,G0/G1期细胞增多,而S期及G2/M期细胞则相应减少。细胞培养48 h后,高、中剂量四君子汤含药血清可促进凋亡诱导Bax表达和下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,呈现量效关系。结论:四君子汤含药血清可影响Bax基因及Bcl-2基因的表达而诱导胃癌细胞凋亡。     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞凋亡和Fas/Fas L基因表达的影响

目的 探讨卡维地洛对心力衰竭大鼠心肌凋亡的发生及Fas/Fas L基因及蛋白表达的影响.方法 取SD雄性大鼠,采用结扎前降支方法建立慢性心力衰竭模型,将存活动物随机分为假手术组、心力衰竭组、卡维地洛组.观察血流动力学变化、心肌细胞凋亡、Fas/Fas L基因表达情况.结果 较心力衰竭组相比较,卡维地洛可显著降低心率、LVEDP、±dp/dt（P〈0.05）;同假手术组相比较心力衰竭组凋亡指数、Fas/Fas L蛋白表达明显升高,Fas/GAPDH明显增加（P〈0.05）.而卡维地具有降低凋亡和Fas/Fas L基因及蛋白表达的作用（P〉0.05）.结论 慢性心力衰竭大鼠的心肌中Fas/Fas L有蛋白和基因水平上调,心肌凋亡指数升高;而卡维地洛可有效抑制有Fas/Fas L蛋白和基因水平的上调而降低心肌细胞凋亡的发生,卡维地洛可能通过抑制心肌细胞凋亡途径而起到保护心功能的作用.     

久泻宁颗粒对大鼠溃疡性结肠炎细胞凋亡及其调控蛋白影响的研究

目的：探讨久泻宁颗粒对大鼠溃疡性结肠炎（UC）细胞凋亡的影响。方法：采用异种异体结肠黏膜组织致敏法结合三硝基苯磺酸（TNBS）／无水乙醇局部灌肠方法建立UC模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、补脾益肠丸组和久泻宁颗粒组,TUNEL染色方法检测结肠组织细胞凋亡,免疫组化学法检测Fas／Fas—L蛋白。结果：与正常组比较,模型组结肠组织凋亡细胞明显增多（P〈0．01）,久泻宁颗粒治疗后,凋亡细胞数目明显减少（P〈0．01）,并明显降低了凋亡相关调控蛋白Fas／Fas—L的表达（P〈0．01）。结论：久泻宁通过改善相关细胞凋亡蛋白的表达对大鼠UC模型有一定的治疗作用。     

解毒消癥饮诱导胃癌细胞凋亡相关基因表达的研究

目的：探讨中药复方解毒消癥饮对人胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法：将人胃癌细胞株BGC-823分成空白对照组及药物干预低、中、高剂量组,分别加入空白对照血清和相应剂量的解毒消癥饮大鼠含药血清,培养24h、48h和72h;免疫荧光染色法检测细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Fas及Fas-L的表达,应用激光共聚焦显微镜观察并做半定量分析;另行电镜制样、观察。结果：胃癌细胞经解毒消癥饮含药血清干预后,Bax、Fas表达明显增加（P〈0.05）,且随药物浓度增加该趋势更加明显,Fas-L则随药物浓度的增加表达明显减弱（P〈0.05）;Bcl-2表达量无明显变化。电镜见胃癌细胞出现早期凋亡现象,主要为细胞核异染色质边聚;线粒体嵴消失、基质深染。结论：解毒消癥饮可能通过调控胃癌细胞Bax、Fas及Fas-L等基因,从而促进细胞凋亡,并降低细胞免疫逃逸的功能。     

祁连圆柏对人胃癌细胞SGC-7901细胞周期和凋亡影响的实验研究

目的:探讨祁连圆柏体外对人胃癌细胞SGC-7901细胞周期和凋亡的影响。方法:采用MTT显色法,检测不同浓度祁连圆柏醇提物作用不同时间后对SGC-7901细胞增殖的影响;光镜观察凋亡细胞的形态特点;流式细胞术(FCM)检测其诱导细胞凋亡的细胞周期阻滞点;免疫组化SP法检测SGC-7901细胞增殖核抗原PCNA表达及凋亡相关基因蛋白P53、Fas表达。结果:祁连圆柏对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,并使G2/M期细胞增多,G0/G1期细胞减少。20μg/ml用药24小时在G1期细胞前出现亚二倍体峰,既"凋亡峰"出现。药物组细胞PCNA表达明显低于空白组,Fas表达明显升高,而P53在诱导前后均无表达。结论:祁连圆柏可抑制SGC-7901细胞增殖及侵袭性并可通过诱导该细胞系凋亡发挥抗肿瘤作用,以上作用均有剂量和时间依赖性;Fas基因激活和G2/M期阻滞可能是诱导人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的主要机制。     

益心泰含药血浆对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的探讨益心泰含药血浆对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌成纤维细胞（CFs）增殖、凋亡的影响及 相关机制。方法将分化完全的CFs 随机分为空白血浆组、模型组、益心泰含药血浆组,每组6 个复孔。除 空白血浆组外,其余各组以AngⅡ（10-7 mol·L-1）诱导构建细胞增殖及纤维化模型。空白血浆组及模型组以15% 空白血浆培养,益心泰含药血浆组以15%益心泰含药血浆培养,干预24 h。采用CCK-8 法检测CFs 细胞增殖 情况;ELISA 法测定细胞中Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、Ⅲ型胶原（Collagen Ⅲ）及转化生长因子（TGF-β1）含量;流 式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;Western Blot 法检测细胞中TGF-β1、B 细胞白血病/淋巴瘤-2（Bcl-2）及 Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）的蛋白表达水平;RT-qPCR 法检测CFs 的增殖细胞核抗原（PCNA）、α-平滑肌肌动蛋 白（α-SMA）、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平。结果15%益心泰含药血浆对CFs 无明显的促细胞增殖或抑制作 用。与空白血浆组比较,模型组细胞G0/G1 期的细胞百分率明显降低（P＜0.01）,S 期和G2/M 期的细胞百分率 明显升高（P＜0.01）;细胞凋亡率有所下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅰ/Ⅲ型胶原含量及TGF-β1 水平 均显著升高（P＜0.01）;TGF-β1、Bcl-2 蛋白表达明显上调（P＜0.01）,Bax 蛋白表达明显下调（P＜0.01）; PCNA、α-SMA、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平均明显升高（P＜0.01）。与模型组比较,益心泰含药血浆组细胞 的G0/G1 期细胞百分率明显升高（P＜0.01）,S 期和G2/M 期的细胞百分率明显降低（P＜0.01）,细胞凋亡率明 显升高（P＜0.01）;Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及TGF-β1 水平明显降低（P＜0.01）;TGF-β1、Bcl-2 蛋白表达明显下 调（P＜0.01）,Bax 蛋白表达明显上调（P＜0.01）;PCNA、α-SMA、CollagenⅠ/Ⅲ mRNA 表达水平均明显降 低（P＜0.01）。结论益心泰含药血浆能够抑制CFs 细胞增殖分化及纤维化,可能与其调控Bax/Bcl-2 平衡及 下调纤维化相关因子表达有关。     

桂皮醛诱导人胃癌BGC-823 细胞凋亡及相关分子机制的探讨

目的：探讨桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞增殖、凋亡及其相关分子机制。方法：采用MTT 法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测桂皮醛诱导的凋亡,Hoechst 33342染色法观察凋亡形态的变化;RT-PCR 法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞相关凋亡基因的影响;Western Bolt 方法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞相关凋亡蛋白的影响。结果：与对照组相比,桂皮醛有抑制人胃癌BGC-823 细胞增殖的作用（P<0.01）;桂皮醛能诱导凋亡的产生;桂皮醛能下调凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL Survivin,上调凋亡相关基因Bax、Bak;桂皮醛能下调凋亡相关蛋白Bcl-2、Procaspase-3,上调凋亡相关蛋白Bax。结论：桂皮醛对人胃癌细胞BGC-823 的增殖具有抑制作用并能诱导凋亡,可能与内源性凋亡途径的激活有关。     

三氧化二砷诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其部分机制探讨

目的探讨三氧化二砷(AS_2 O3)诱导人胃癌 SGC-7901细胞凋亡的可能机制。方法光学及电子显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞术(flow cytometry,FCM)及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidy transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)判定细胞凋亡;免疫组织化学 SABC 法检测凋亡相关基因蛋白 Bcl-2、Bax、c-Myc 及 P53的表述;流式细胞术检测Caspase-3蛋白表达;以二硫代苏糖醇(Dithiothreitol,DTT)为二硫键还原剂,观察其对 As_2O_3所致的 SGC-7901细胞凋亡的影响。结果 As_2O_3作用后光镜及电镜下观察到典型凋亡细胞的形态学特征;FCM 检测在细胞周期 G_1期前出现亚二倍体凋亡峰,同时见不同程度的 G_2/M 期阻滞;TUNEL 标记发现 DNA 链的断裂;As_2O_3 作用后 Bcl-2蛋白表达降低,Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,c-Myc 蛋白在 As_2O_3处理12、24 h 后表...     

川楝素通过线粒体途径诱导人肝癌细胞凋亡

目的 探讨川楝素对人肝癌细胞SMMC-7721 (P53+)、Hep3B (P53－)凋亡及其对相关蛋白Bcl-2、Bax和Fas表达的影响。     

康莱特注射液对人肺腺癌细胞A549凋亡的影响及机制

目的观察薏苡仁注射液(康莱特注射液)对人肺腺癌细胞A594凋亡的影响,并探讨康莱特抗肺腺癌细胞的作用及机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549,分别加入5,10,15,20,25 mL/L康莱特注射液,对照组加等量生理盐水,孵育48 h后,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期的变化;20 mL/L康莱特注射液孵育48 h后,收集细胞,FCM测定细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、免疫印迹(Western blot)法分别测定Caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白的表达情况。结果康莱特注射液处理后,G1期的细胞均显著增加,S期细胞明显减少;20 mL/L康莱特注射液处理A549细胞48 h后,细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白表达显著升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平下降,Bcl-2/Bax比值显著降低。结论康莱特注射液可通过上调A549细胞Caspase-3、Fas和FasL的表达,降低Bcl-2/Bax比值,诱导其凋亡,产生抗肿瘤作用。     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡相关基因的影响

目的:探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、对照组、依赖组、电针组,连续20d递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾模型。造模后,依赖组立刻处死;对照组观察7d后处死;电针组电针双侧"足三里"穴(2/100Hz,2~4mA),每日1次,每次30min,治疗7d后处死。取大鼠胸腺,用免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、FasL蛋白表达。结果:与正常组比较,对照组和依赖组Bcl-2表达明显减少,Bax明显增加(P<0.01);电针组与对照组相比,Bcl-2表达上升(P<0.05),Bax表达的下降尚未达到统计学意义(P>0.05)。对照组及依赖组Fas、FasL的表达比正常组明显升高(P<0.01);电针组与对照组相比,Fas、FasL的表达均明显减少,差异显著(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴增加吗啡戒断大鼠胸腺细胞内Bcl-2蛋白表达的水平,减少Bax蛋白表达水平,降低Bax/Bcl-2比值,抑制Fas、FasL表达水平的提高,可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

草苁蓉苯丙素苷对肺癌细胞周期分布和凋亡的影响

目的:探讨草苁蓉苯丙素苷(PGBR)对肺癌细胞增殖的抑制作用及其可能机制。方法:采用MTT法观察PGBR对A549肺癌细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测对A549细胞周期分布和细胞凋亡的影响,采用TUNEL染色法检测对A549细胞凋亡的影响,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白p53,Fas,Bax,Bc1-2蛋白的表达。结果:PGBR可时间和浓度依赖性地抑制肺癌细胞增殖,200 mg.L-1 PGBR作用于A549细胞12,24,48 h时,抑制率分别为(20.4±2.1)%,(27.1±2.0)%,(30.7±2.2)%。PGBR改变肺癌细胞周期分布,使G0/G1期细胞由(45.3±4.1)%增至(57.4±4.0)%,表现出G0/G1期阻滞;同时诱导肺癌细胞凋亡,凋亡率由(2.4±0.90)%增至(7.8±1.2)%。PGBR明显增加p53和Fas表达,增加Bax表达和降低Bc1-2表达。结论:PGBR可通过诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡而发挥抗肺癌作用。     

白藜芦醇抑制胆囊癌细胞生长与诱导细胞凋亡的实验研究

目的:探讨白藜芦醇(Res)对胆囊癌细胞(GBC)和正常成纤维细胞(3T3)体外增殖的影响,进而观察Res对GBC和3T3细胞凋亡的影响.方法:MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;流式细胞术分析细胞周期,检测细胞凋亡;SABC法检测细胞bcl-2、c-myc、p53蛋白表达.结果:Res呈浓度依赖性抑制GBC细胞的生长与增殖(P＜0.01),抑制率最高可达54%.Res能明显诱导GBC细胞凋亡,凋亡率最高为30.52%;处理组较对照组G1期细胞由34.88%上升至55.47±3.95%,S期细胞减少8.41%～17.54%,呈明显的G0/G1期阻滞现象.GBC细胞的bcl-2、c-myc基因蛋白表达降低,而p53基因蛋白表达增强.结论:Res能通过诱导GBC细胞凋亡而抑制其生长与增殖,但对3T3细胞无此作用.     

健脾消癥方对人胃癌细胞MGC803凋亡和细胞周期的影响

目的:观察健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:(1)采用MTT法观察不同浓度的健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖的抑制作用;(2)使用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾消癥方诱导肿瘤细胞进入凋亡的比例;(3)应用流式细胞仪检测健脾消癥方对MGC803细胞周期的影响。结果:(1)健脾消癥方对MGC803细胞有较强的抑制增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性。(2)健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用24h后,早期凋亡率分别为49.83%、55.29%、16.73%。健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,早期凋亡率分别为84.52%、55.58%、51.76%。(3)与阴性对照组相比,健脾消癥方各浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,可将细胞阻滞于G2-M期,健脾消癥方高浓度组在G0-G1期前出现较明显的亚二倍体峰。结论:(1)健脾消癥方可明显抑制胃癌细胞株MGC803的增殖作用。(2)健脾消癥方对人胃癌细胞株MGC803有明显的诱导凋亡及阻滞细胞周期在G2-M期的作用。     

染料木黄酮对人卵巢癌裸鼠移植瘤影响的实验研究

目的:探讨植物雌激素染料木黄酮对人卵巢癌HO-8910PM细胞裸鼠移植瘤的影响。方法:体外培养人卵巢癌HO-8910PM细胞,裸鼠皮下接种HO-8910PM细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,随机分为对照组和3个染料木黄酮治疗组,治疗组分别给予5,25,50 mg.kg^-1染料木黄酮。治疗4周后,应用流式细胞术(FCM)检测各组裸鼠移植瘤细胞周期时相和凋亡率,免疫组化技术检测凋亡基因bcl-2,Fas,FasL蛋白的表达情况,并通过电镜进行形态学观察。结果:50 mg.kg^-1染料木黄酮治疗组裸鼠移植瘤明显小于对照组,肿瘤细胞G₀-G_l期比例升高明显,S期细胞比例显著降低(P<0.01),移植瘤细胞凋亡率为(15.14±2.27)%,明显高于对照组(3.12±1.12)%(P<0.01);移植瘤细胞bc1-2蛋白表达水平明显下降,而Fas蛋白表达水平升高,与对照组比较,均有显著性差异(P<0.05)。电镜观察50 mg.kg^-1染料木黄酮治疗组可见凋亡细胞明显增多。结论:染料木黄酮通过调节移植瘤细胞周期分布和凋亡基因,抑制卵巢癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。