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1.
2.
化疗是消化道肿瘤的重要治疗方法,但由于其存在的副作用使得中医药治疗尤其是健脾治疗显得尤为重要。文章就近年来的有关文献进行归类、分析,分别从临床及实验研究方面对健脾中药作用于消化道肿瘤及其化疗进行综述,并对其作用机制进行初步总结,以期更好的指导临床。 相似文献
3.
肠胃清逆转耐草酸铂结肠癌细胞的DNA损伤修复实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察肠胃清药物血清联合化疗药物干预HCT116、HCT116/L-OHP细胞DNA损伤修复情况的影响,进一步探讨肠胃清增效的分子机理。方法:采用MTT法,观察肠胃清药物血清的增效作用;采用Western blot方法,从DNA损伤修复的两条通路,观察L-OHP、肠胃清药物血清对XRCC1、XRCC2、XPF、ERCC1蛋白的影响,比色测定法检测DNA损伤指标AP位点。结果:肠胃清药物血清可逆转HCT116/L-OHP多药耐药。HCT116/L-OHP中XRCC1、XRCC2、XPF、ERCC1的含量较HCT116均显著增多(p<0.05),AP位点表达较HCT116显著减少(p<0.05),HCT116经L-OHP、L-OHP+肠胃清药物血清联合作用后XRCC1、XRCC2、ERCCl蛋白含量均显著减少(p<0.05),AP位点表达均显著增加(p<0.05),HCT116/L-OHP中L-OHP联合肠胃清药物血清组与对照组相比XRCC2、XPF、ERCC1蛋含量有减少趋势。结论:结肠癌耐药细胞胞内的AP位点降低,进而增加细胞的修复能力,提高耐药性。L-OHP攻击结肠癌细胞,是通过降低BER、NER的能力,导致DNA损伤加重,干扰DNA复制,达到治疗目的。肠胃清药物血清能增加L-OHP的该项能力。 相似文献
4.
Objective:To analyze the law governing the distribution of traditional Chinese medicine(TCM) syndromes of pancreatic cancer.Methods:The authors used retrospective study to statistically analyze TCM syndromes of patients,separated complex syndromes and calculated the frequency of appearance of single syndromes.Results:The patients mainly suffered from 4 syndromes:blood stasis syndrome,qi stagnation syndrome,qi(yang) deficiency syndrome,and phlegm dampness syndrome.The distribution of syndromes is rarely rela... 相似文献
5.
肠胃清口服液抑制结肠癌细胞LS-174T侵袭转移的体外研究 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]研究肠胃清口服液在体外抑制结肠癌细胞侵袭转移的作用。[方法]SD大鼠肠胃清连续灌胃给药3c1后断头取血.分离血清?M1v】、法检测结肠癌细胞LS174T与人工基底膜的黏附能力;划痕试验测定细胞的运动能力:浸润杯试验法研究细胞的浸润能力。[结果]肠胃清药物血清可以有效地抑制肿瘤细胞黏附能力[半数有效浓度(EC50)为90μl//ml];抑制LS-174T癌细胞移动(EC50为100μl/ml):肠胃清药物血清处理过的结肠癌细胞浸润穿过Matrigel膜的细胞数要比对照的细胞数明显减少.100μl/ml肠胃清药物血清对细胞浸润的抑制率达到56%。[结论]肠胃清口服液可以通过抑制结肠癌细胞的黏附、运动、浸润能力.抑制肿瘤的侵袭转移。 相似文献
6.
目的:构建COX-2基因启动子荧光素酶报告基因重组质粒 pGL3-Basic-COX-2-promoter,并进行功能鉴定.方法:根据已知人的COX-2基因启动子序列设计两端引物,扩增人基因组DNA中的COX-2启动子.载体质粒pGL3-Basic和COX-2启动子分别用限制性内切酶HindⅢ和Bgl Ⅱ 双酶切,将COX-2基因启动子插入到pGL3-Basic报告载体中.构建的pGL3-Basie-COX-2-promoter重组质粒和内参质粒pRL-SV40瞬时共转染胃癌MKN45细胞,加入100倍细胞数量的Hpylori共培养不同时间后,检测双荧光素酶的活性.结果:成功构建COX-2基因启动子重组质粒pGL3-Basie-COX-2-promoter,质粒测序及酶切结果完全正确.瞬时转染实验显示,COX-2启动子在MKN45细胞中的转录表达随时间的变化而升高,转染后40 h的双报告基因活性是转染后8 h的3.5倍(P<0.01);加入Hpylori共培养后,同时间点的荧光素酶活性明显升高(P<0.05或0.01),转染后40 h的活性是转染后8h的5倍(P<0.01).结论:pGL3-Basic-COX-2-promoter在胃癌MKN45细胞中能被转录激活,加入Hpylon刺激后COX-2活性显著增强,pGL3-Basic-COX-2-promoter可以用来鉴定和检测细胞中,COX-2的水平. 相似文献
7.
8.
9.
目的 探讨中药复方肠胃清(黄芪、党参、白术、八月札、薏苡仁、野葡萄藤、大血藤、猪苓)粗提物与奥沙利铂联合应用抑制人结肠癌HCTll6细胞的协同增效作用及机理.方法 奥沙利铂、肠胃清提取物分别单独以及联合作用于人结肠癌HCTll6细胞,采用MTT法检测半数抑制质量浓度(IC50),通过TransweⅡ实验检测侵袭转移抑制作用,并利用Western Blotting技术检测侵袭转移与凋亡相关蛋白的表达变化.结果 肠胃清提取物、奥沙利铂以及联合肠胃清提取物(0.15 mg/mL)时奥沙利铂对人结肠癌HCTll6细胞的半数抑制质量浓度分别为(3.24±0.06) mg/mL、(15.74±0.53)μg/mL及(10.32±0.37)μg/mL,联合用药组半数抑制质量浓度降低,侵袭抑制率提高,ADAM-17、MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达下调(P<0.05),P53蛋白表达升高(P<0.01).结论 中药复方肠胃清粗提物具有一定的抗人结肠癌细胞HCTll6作用,在与奥沙利铂联用时表现出明显的协同作用,其机制可能与降低ADAM-17、M MP-2、MMP-9、BCL-2蛋白以及提高P53蛋白的表达有关. 相似文献
10.
目的探讨中药复方肠胃清(黄芪、白术、党参、猪苓、薏苡仁、八月札、野葡萄藤、红藤等)对结肠癌HCT116/L-OHP细胞草酸铂耐药的逆转作用及对Pt-DNA加合物的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞种植于裸小鼠皮下,建立肿瘤耐药模型,随机分为5组,A组为对照组,B组为草酸铂组,C组为肠胃清组,D组为草酸铂+肠胃清低剂量组,E组为草酸铂+肠胃清高剂量组,治疗前后测量移植瘤体积及荷瘤鼠体质量;采用细胞增殖抑制实验MTT法观察肠胃清药物血清对HCT116/L-OHP细胞株耐药性的逆转作用,并采用原子吸收分光光度法检测细胞内铂(Platinum,Pt)药物及核内Pt-DNA水平。结果肠胃清联合草酸铂组与肠胃清或草酸铂单独用药组相比,有更高的肿瘤抑制率(P0.01),其中肠胃清高剂量联合草酸铂组抑瘤率最高;与对照组相比,含肠胃清组荷瘤鼠体质量减轻好于单用草酸铂;MTT结果显示7.5%肠胃清药物血清能够增加耐药细胞株HCT116/L-OHP对草酸铂敏感性,逆转指数为2.74;肠胃清药物血清可以增加HCT116/L-OHP细胞内草酸铂水平,并能使细胞核内Pt-DNA加合物水平增加15.74%。结论肠胃清能够逆转HCT116/L-OHP细胞对草酸铂的耐药性,其机制与肠胃清增加细胞内Pt-DNA加合物水平有关。 相似文献