姜黄素及其衍生物对TGF-β诱导的LX-2细胞纤维化的抑制作用研究

目的 研究姜黄素及其衍生物A和B对TGF-β诱导的LX-2细胞纤维化的抑制作用及其机制。方法 CCK-8法检测姜黄素及其衍生物对正常LX-2细胞生长抑制率的影响,并计算各化合物的IC25值;利用TGF-β(10ng/ml)诱导LX-2细胞建立肝纤维化模型,CCK-8法检测姜黄素及其衍生物对细胞增殖的影响;流式细胞术检测姜黄素及其衍生物对TGF-β诱导的LX-2细胞凋亡率的影响;WB法和QPCR法检测姜黄素及其衍生物对纤维化相关因子collagen Ⅰ、collagen Ⅳ、Fibronectin、vimentin、α-SMA、PDGFRβ、TGFβR1、TGFβR2 、MMP2、MMP9、TIMP1和TIMP2的蛋白表达和基因转录水平的影响。结果 姜黄素及其衍生物A和B对正常LX-2细胞的生长抑制率随着浓度的增加而升高,其IC25值分别为15.7μM、2.6μM和10.2μM;利用TGF-β诱导LX-2细胞建立体外肝纤维化模型,并测得姜黄素及其衍生物A和B组的细胞增值率分别94.15%、89.28%和91.53%,相较模型组的128.53%更低,差异具有统计学意义(p＜0.05);姜黄素及其衍生物A和B组的细胞凋亡率分别为8.34%、11.00%和10.99%,相较正常组的6.55%和模型组的6.01%有所增加,但差异暂无统计学意义;姜黄素组的collagen I、Fibronectin、vimentin、α-SMA、TGFβR1和TIMP-1的蛋白表达水平较模型组均有所下降,MMP-9的蛋白表达水平较模型组略有升高,差异具有统计学意义(P＜0.05)。姜黄素衍生物A组的collagen I、collagen IV、Fibronectin、vimentin、α-SMA、TIMP-1、TIMP-2的蛋白表达水平较模型组均有所下降,MMP-2的蛋白表达水平较模型组升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。姜黄素衍生物B组的collagen I、collagen IV、Fibronectin、vimentin、α-SMA、PDGFRβ、TGFβR1、TGFβR2、TIMP-1、TIMP-2的蛋白表达水平较模型组均有所下降,MMP-2的蛋白表达水平较模型组升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。姜黄素组的collagen I、Fibronectin、α-SMA、TIMP-1的基因转录水平较模型组均有所下降,差异具有统计学意义(P＜0.05)。姜黄素衍生物A组和B组的collagen I、Fibronectin、α-SMA的基因转录水平较模型组均有所下降,差异具有统计学意义(P＜0.05)。 结论 姜黄素及其衍生物A和B通过抑制TGF-β诱导的LX-2细胞的异常活化和增殖,抑制其ECM组分的过度分泌和积聚,促进其降解,从而发挥体外抗纤维化作用,尤以姜黄素衍生物B的作用最突出。     

王居祥治疗胃癌经验

王居祥教授认为,胃癌的病机关键在于阳虚气结,其发病以脾胃虚寒为本,气机郁结为标,痰湿瘀血为病理产物,亦为促进病情发展的病理因素。治疗应扶正兼顾祛邪,扶正重在温补脾胃,益气养血,祛邪重视疏肝理气和胃,结合化痰软坚、清热解毒、活血化瘀等治法,扶正不留邪,祛邪不伤正。坚持中西医综合治疗结合个体化治疗的原则,强调长期调治。     

复方甘草酸苷预防消化道肿瘤化疗后肝脏和血液系统毒性的临床观察

目的:观察复方甘草酸苷注射液预防消化道肿瘤化疗后肝脏和血液系统毒性的疗效。方法:回顾性分析在我院接受治疗的84例消化道肿瘤化疗患者,按所接受的治疗方案分为两组。对照组40例,给予常规化疗,基本化疗用药采用含有5-氟尿嘧啶、顺铂、阿霉素、紫杉醇等药物的方案,包括TCF、FAM、DF、ECF等化疗方案各2⁴个周期;治疗组44例,在对照组治疗基础上加用复方甘草酸苷注射液160 mg、qd。观察化疗前后两组患者呕吐、纳差、腹胀、肝区疼痛、乏力的症状、体征以及肝功能、血常规相关指标的变化。结果:与对照组比较,治疗组能显著改善患者的不适症状及体征,降低血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、谷氨酰转肽酶等肝功能指标,并升高白细胞、中性粒细胞数量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方甘草酸苷可减轻消化道肿瘤化疗后的肝脏毒性和白细胞损伤。     

常用14种抗肿瘤中药体外抑瘤效果比较

目的:比较14种常用抗肿瘤中药的体外抑瘤效果。方法:采用四甲基偶氮唑兰(MTT)法分别测定了14种常用抗肿瘤中药的水提液、醇提液对人胃癌细胞株AGS、人胃癌细胞株BGC-823体外增殖反应的影响。结果:该14种中药中有10味体外对人胃癌细胞株AGS、人胃癌细胞株BGC-823体外增殖均有阳性抑制作用;且该10味中药醇提液体外对人胃癌细胞株AGS、人胃癌细胞株BGC-823体外增殖抑制作用优于水提液;有2味中药醇提浸膏对人胃癌细胞株AGS、人胃癌细胞株BGC-823体外增殖抑制作用均为强阳性;而其余2味中药对2株细胞抑制率为阴性。结论:14种中药中10味体外对胃癌细胞抑制率大于50%,但提取工艺对抑瘤效果存在较大影响,应尽量采用醇提工艺提取。     

不同Barthel指数分级肠癌病人的护理需求调查

[目的]了解不同Barthel指数分级肠癌病人的护理需求情况,为实施按需施护提供参考依据。[方法]采用自行设计的护理需求调查问卷对不同Barthel指数分级住院肠癌病人进行护理需求调查,了解不同Barthel指数分级肠癌病人的主要护理需求。[结果]不同Barthel指数分级住院肠癌病人护理需求前5项中皆对“护士的护理技术过硬”需求较高;但Bathel指数I级肠癌病人对疾病康复知识及良好睡眠与休息需求较高,Bathel指数Ⅱ级肠癌病人需要护士协助其完成日常生活及缓解肿瘤相关症状,Bathel指数Ⅲ级肠癌病人更注重于满足疼痛控制、精神安宁的需求。[结论]护理人员在确保治疗质量的情况下,可根据不同Barthel指数分级肠癌病人护理需求实施按需施护。     

参麦注射液联合羟基喜树碱抑制血管生成作用的实验研究

背景与目的：某些小剂量中药和小剂量化疗药物可选择性地抑制血管内皮细胞的功能。因此本文探讨参麦注射液联合应用羟基喜树碱对体内外血管生成的抑制作用。方法：以人肝癌细胞HepGⅡ作为对照，采用MTT法和三维血管模型观察参麦注射液联合羟基喜树碱对体外人微血管内皮细胞（HMVEC）增殖和迁移的影响；利用鸡胚尿囊膜（CAM）模型观察参麦注射液联合羟基喜树碱对体内鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响。结果：40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对血管内皮细胞增殖的抑制率分别为18％、31．7％，联合应用后的抑制率为43．6％；40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对HepGⅡ细胞的抑制率分别为1．2％、0．9％，联合应用后的抑制率为19．4％；40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对血管内皮细胞有抑制出芽的作用，联合应用具有显著的协同效应，且与作用时间呈正相关（r=0．988，P=0．007）；40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对鸡胚尿囊膜新生血管抑制率分别为30％、40％，联合应用后的抑制率为60％。结论：①小剂量参麦注射液（40μl／m1）、羟基喜树碱（20ng／m1）在体内外具有抑制血管生成作用，而对肝癌细胞无明显抑制作用，显示出明显差异性细胞毒作用；②小剂量参麦注射液（40μl／m1）联合羟基喜树碱（20ng／m1）在体外具有抑制HMVEC增殖和迁移协同作用，体内具有抑制血管生成协同作用。     

土鳖虫乳剂对SD大鼠毒副作用的初步评价

目的:初步评价土鳖虫乳剂的安全性。方法:以SPF级SD大鼠为实验对象,采用土鳖虫乳剂5ml灌胃,连续灌胃7次。动态观察给药前后大鼠体重变化,检测血常规、凝血三项及肝肾功能等指标。结果:实验前后NS灌胃组和土鳖虫乳剂灌胃组大鼠体重基本无变化,而CTX灌胃组大鼠体重明显下降(P<0.01)。土鳖虫乳剂灌胃组血常规、凝血三项、肝肾功能检测结果均优于CTX灌胃组。结论:土鳖虫乳剂具有一定的使用安全性。     

菝葜皂苷元对结肠癌细胞Lovo黏附和侵袭能力的影响

目的:本研究旨在探讨菝葜皂苷元体外对人结肠癌细胞Lovo增殖、黏附、侵袭的影响。方法:采用MTT法、黏附实验、Transwell小室侵袭实验,观察菝葜皂苷元对人结肠癌细胞Lovo增殖、黏附和侵袭能力的影响。结果:①菝葜皂苷元有抑制人结肠癌细胞Lovo增殖的作用,与对照组比较,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大(P<0.01)。②菝葜皂苷元作用人结肠癌细胞Lovo后,细胞的黏附能力明显降低(P<0.01)。③菝葜皂苷元作用人结肠癌细胞Lovo 24h后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P<0.01)。结论:菝葜皂苷元对人结肠癌细胞Lovo的增殖具有抑制作用;菝葜皂苷元能抑制人结肠癌细胞Lovo的黏附能力和侵袭能力。     

香砂六君汤加减联合甲羟孕酮治疗肿瘤食欲不振—恶病质综合征临床研究

目的观察香砂六君汤加减联合甲羟孕酮治疗肿瘤食欲不振—恶病质综合征(CACS)的临床疗效。方法将90例CACS患者,按随机数字表法分为西药组、中药组和联合组,每组30例,西药组给予甲羟孕酮,中药组给予香砂六君汤加减,联合组给予香砂六君汤加减联合甲羟孕酮,总疗程为8周。观察三组患者治疗后卡氏评分、生活质量评分和食欲方面变化,分析三组患者的中位生存期。结果试验过程中有30例脱落,60例可评价疗效。西药组20例,中药组20例,联合组20例。与西药组同期比较,中药组治疗后卡氏评分、生活质量评分、食欲改变不明显(P0.05)。联合组治疗后卡氏评分、生活质量评分、食欲改善优于其他两组(P0.05)。西药组中位生存期为5个月(95%CI:4.526~5.474),中药组中位生存期为6个月(95%CI:5.164~6.836),联合组中位生存期为9个月(95%CI:7.569~10.431),与西药组、中药组比较,联合组中位生存期延长(P=0.042)。结论香砂六君汤加减联合甲羟孕酮治疗CACS能增加患者食欲,提高卡氏评分及生活质量,延长生存期。