创伤性湿肺的临床与影像学分析

创伤性湿肺首先由Burford等于1945年观察尸体病变肺组织时，发现病变肺野有充血，间质水肿，或出血及实变，故命名为创伤性湿肺（traumetic wet lung）。其后经Danicl等在动物实验中以及梁、李二氏在观察患者临床表现及尸检时，均证实胸部创伤可导致湿肺。湿肺的产生是肺创伤后病理变化过程中的一个阶段，其病理机制为胸部闭合性创伤后，广泛小支气管痉挛，支气管及肺泡粘膜的分泌物（如粘液、血液、浆液及浓性物质）骤然增多，造成末梢支气管及肺泡内分泌物潴留，加之局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿，即形成所谓创伤性湿肺。     

一例患腹泻症藏酋猴继发感染病例病理学观察

目的 为探明患腹泻症藏酋猴继发感染病例的致病机理.方法 对一例曾有反复腹泻病史的8岁龄藏酋猴进行病理学研究.结果 临床症状上,该猴处于严重脱水状态;大体解剖上,该猴的肺部和小肠均出现严重眼观病变;组织病理学上,该猴的肝脏、肾脏组织均出现颗粒变性和空泡变性,多组织器官性的血管发生淤血、充血,管壁间质发生水肿;胰腺、膀胱和脑部组织均未见异常组织病变.结论 猕猴的腹泻具有病因复杂和季节性发生的特点,治疗应坚持中草药治疗为主,西药治疗为辅的原则.     

儿童纵隔CT检查对纵隔淋巴结肿大的临床意义

目的 分析儿童纵隔淋巴结肿大的CT表现,认识引起儿童纵隔淋巴结肿大的疾病,提高CT对疾病诊断的正确率。方法 分析17例引起儿童纵隔淋巴结肿大疾病的CT表现。结果 肺结核表现为单侧纵隔、肺门淋巴结肿大,儿童期很少出现大块融合,增强扫描可见中心低密度区和环形强化,CT值可达90-100Hu,存在钙化时更能明确诊断;纵隔淋巴瘤表现为双侧性淋巴结肿大,不对称,且肿大淋巴结融合,密度均匀,边缘多较锐利呈圆弧形、波浪状或大分叶状突出,向下可超越肺门水平,甚至达膈面,坏死液化少见,未经治疗罕见钙化;巨淋巴结增生症表现为单发淋巴结肿大,强化明显,周围可见多数斑点状高密度影环绕,是透明血管淋巴结增生的特征;肺结节病表现为双侧肺门淋巴结对称性肿大,无干酪坏死所致的低密度,有肺实质及肺间质改变;转移瘤有原发瘤存在。结论 在儿童纵隔淋巴结肿大的疾病中,纵隔淋巴瘤、肺结核及转移性淋巴结肿大居多,巨淋巴结增生症、肺结节病等较少见,其CT表现虽具有一定的特征,但确诊尚需结合临床、实验室及病理检查。     

创伤弧菌脓毒血症的病变组织细胞超微结构研究

目的深入了解创伤弧菌脓毒血症的病变组织细胞超微结构.方法分别取4例创伤弧菌脓毒血症患者下肢病变组织和10只创伤弧菌脓毒血症小鼠主要脏器活检组织进行电镜观察.结果患者下肢病变组织和小鼠主要脏器主要表现为微细胞线粒体肿胀、空泡变性,间质水肿,胶原纤维疏松、溶解,胞质溶解,细胞膜破裂,细胞器散在分布,炎性细胞浸润等.结论创伤弧菌脓毒血症受累组织细胞的超微结构主要表现为炎症性改变,且为多脏器损害.     

46例颈淋巴结结核超声表现与病理对照研究

目的:对照分析颈部淋巴结结核的声像图表现与病理结果,为临床诊治提供参考信息。方法:分析经手术及病理证实的颈部淋巴结结核46例,并将手术切除区域淋巴结的超声表现与病理对照。结果:46例病变中,Ⅰ型:回声大致均匀6例,病理表现为淋巴结内多发结核性肉芽肿结节,其中伴或不伴有微小干酪坏死;Ⅱ型:回声不均匀15例,其中7例为单一淋巴结内有多个低回声区,病理表现为孤立淋巴结内见多个结核性肉芽肿,中心有干酪坏死;4例超声表现为孤立或贴邻的淋巴结,中央见单发较大低回声区,病理表现为淋巴结边缘为结核性肉芽肿,中央见干酪坏死区融合成片;4例为融合或可疑融合淋巴结,病理表现为多个淋巴结融合或贴邻,伴有周围组织受累,淋巴结内见结核性肉芽肿及干酪坏死;Ⅲ型:正常淋巴结结构消失、中央见大的融合低回声区16例,病理表现淋巴结结构消失,病变中央大片状干酪坏死,边缘见结核性肉芽肿累及周围组织;Ⅳ型:淋巴结缩小,内部为低回声,部分内可见粗大强回声钙化斑9例,病理表现淋巴结内多个干酪坏死区中心的点状钙化灶。结论:超声可清晰显示颈部淋巴结结核各种特征,直接反映其病变各个阶段的病理基础,可作为首选的影像学检查方法。超声表现对疾病的诊断、预后及疗效评价具有重要临床意义。     

实验性重症急性胆管炎时肝、肺、肾显微和超微结构的动态观察

动态观察兔胆总管急性完全性梗阻伴严重感染继发休克时,肝、肺、肾组织显微和超微结构的改变,发现内脏损害随时间延长而加重,病变初期首先表现为毛细血管内皮细胞的损害,其病理变化是多器官功能衰竭的重要病理基础。     

颈部淋巴结病变的MSCT表现特征与病理对照分析

目的探讨颈部淋巴结病变的MSCT表现特征与组织病理间相关性。方法回顾性分析经临床与病理证实的62例颈部淋巴结病变患者的临床、MDCT表现,并与组织病理对照。结果淋巴瘤14例,多累及两个以上的分区和其他部位的淋巴结受累,部分融合成团块状,呈结节状、团块状均匀强化为主;淋巴结结核8例,以单个区域分布为主,可见钙化与淋巴结周围渗出性改变,增强见蜂窝状、分房状厚壁强化;淋巴结转移36例,以两个以上的分区、中心坏死及薄壁环状强化明显;巨淋巴结增生4例,肿块密度均匀伴持续性血管样强化,结论颈部淋巴结病变的MSCT表现与组织病理相关,综合分析有利于提高诊断的准确率。     

胸部淋巴瘤的影像学鉴别诊断

目的:分析胸部淋巴瘤的影像学表现,探讨其组织分型在影像学检查上的差别。方法:搜集34例胸部淋巴瘤的X线和CT资料,对比其病理上的组织分型,回顾性地观察各型的影像学表现。结果:34例病例中32例表现有纵隔、肺门淋巴结增大。12例何杰金氏病(HD)患者均为双侧对称性增大,20例非何杰金氏淋巴瘤(NHL)患者仅1例表现为对称性增大,19例表现为非对称性双侧纵隔、肺门淋巴结增大,另2例NHL表现为单独肺门淋巴结增大。其余肺部、胸膜受累情况则以NHL更为复杂和多元化。结论:影像学综合技术检查对于发现病变有较大帮助,其影像学表现对胸部淋巴瘤的组织分型和临床分期有辅助作用,价值应予以肯定。     

内毒素诱导的肺脏病变及中性粒细胞在其损伤过程中的作用

应用光镜、电镜图像分析仪观测了大鼠注射内毒素和氮芥＋内毒素后１、３、５、１２、２４、４８、７２ｈ个时相点的肺脏病理变化。发现Ｌ组肺组织充血，出血，水肿，肺萎陷；毛细血管内大量中性粒细胞和血小板滞留、嵌塞、崩解脱粒、内皮细胞肿胀、坏死；肺泡上皮退变，继而Ⅱ型肺泡上皮细胞增生等。病变过程表现为循环障碍、变性坏死和损伤修复３个阶段。先注射氮芥使大鼠外周血ＰＭＮ减少，再注射内毒素，发现肺脏病变延迟发生，且     

Toll样受体4在创伤后全身炎性反应中的作用与研究

创伤是45岁以下人群死亡的首要原因,残死率极高。在创伤引起的继发病理、生理改变中,全身炎性反应综合征能引起远离创伤部位器官(肺、肝、肾)的功能障碍甚至衰竭,与创伤后多器官功能衰竭的发生、发展密切相关,直接影响创伤的预后和转归。目前对创伤后炎性反应及多器官衰竭综合征的发生机制尚不清楚,因而临床仍缺乏有效的干预手段。Toll样受体(TLR)4可介导无菌性炎性反应,且在组织损伤所致的无菌性炎性反应中起关键作用。因此,TLR4有望成为控制创伤后炎性反应的研究热点。     

山羊烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系

本文通过慢性肺淋巴瘘,动态观察了清醒山羊(N=15)严重烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系。实验观察6h。检测SOD活性作为反映O_2~-的变化;EVLW、QL、L/P等作为反映肺损伤的指标。 实验结果表明,伤后均较早出现严重低氧血症、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,EVLW及QL伤后1h即明显增加,光镜下见肺间质和肺泡水肿。说明实验动物伤后出现了肺水肿和急性呼吸功能不全。在EVLW及QL增加的同时,CL、L/P及肺血管蛋白漏出量也增加,EVLW与L/P的变化密切相关。提示肺水肿主要系血管通透性增加所致。伤后肺淋巴液、动脉血活性氧变化比静脉血早,动脉血活性氧水平高于静脉血;肺组织、肺灌洗液活性氧及肺淋巴SOD清除重伤后均立即增加,表明吸入伤后活性氧立即增加,且主要来自肺部。活性氧的变化高峰与肺损伤程度的加重变化规律一致,且呈线性关系。提示活性氧可能参与了烟雾吸入伤后早期肺损伤、肺水肿发生和发展的作用。     

静脉注射三乙醇胺对Beagle犬的病理性损伤作用

目的 观察静脉注射三乙醇胺后Beagle犬的组织病理学改变及其可逆性。方法 Beagle犬12只,分为对照组和150 mg/kg剂量组,连续给药30 d和恢复4周后,分别进行大体解剖和组织病理学检查。结果 连续给药30 d,Beagle犬出现肝细胞变性、坏死,及肝窦扩张,网状纤维蛋白样物质沉积;肾脏髓质和皮髓交界处肾小管上皮细胞变性;脾脏、淋巴结和肠黏膜相关淋巴组织内淋巴滤泡数量增多,生发中心增大,脾小体帽区局灶性坏死,其中雌性动物肝脏、脾脏病变程度较雄性严重。经过4周恢复,肝脏、脾脏、肾脏、淋巴结、肠黏膜相关淋巴组织病变恢复不明显。结论 静脉注射一定剂量的三乙醇胺,可能对肝脏、肾脏、脾脏、淋巴结以及肠黏膜相关淋巴组织有一定的损伤作用。     

静脉注射三乙醇胺对Beagle犬的病理性损伤作用

目的 观察静脉注射三乙醇胺后Beagle犬的组织病理学改变及其可逆性。方法 Beagle犬12只，分为对照组和150 mg/kg剂量组，连续给药30 d和恢复4周后，分别进行大体解剖和组织病理学检查。结果 连续给药30 d，Beagle犬出现肝细胞变性、坏死，及肝窦扩张，网状纤维蛋白样物质沉积；肾脏髓质和皮髓交界处肾小管上皮细胞变性；脾脏、淋巴结和肠黏膜相关淋巴组织内淋巴滤泡数量增多，生发中心增大，脾小体帽区局灶性坏死，其中雌性动物肝脏、脾脏病变程度较雄性严重。经过4周恢复，肝脏、脾脏、肾脏、淋巴结、肠黏膜相关淋巴组织病变恢复不明显。结论 静脉注射一定剂量的三乙醇胺，可能对肝脏、肾脏、脾脏、淋巴结以及肠黏膜相关淋巴组织有一定的损伤作用。     

Histopathological changes of Macaca mulatta infected with Plasmodium knowlesi

目的　探讨诺氏疟原虫 (Plasmodiumknowlesi)感染恒河猴 (Macacamulatta)引起有关脏器的病理组织学变化。方法　病解 3例感染疟原虫未经治疗病死的猴 ;2例感染疟原虫经青蒿琥酯 (artesunate)栓剂治疗后又复发的猴 ;1例感染疟原虫经磷酸哌喹 (piperaquinephosphate)治愈后死于上肢坏死感染的猴。对有关脏器均进行切片检查。结果　 3例 (1号、7号和 12号 )未经治疗而病死的猴和 1例 (72号 )虽经青蒿琥酯栓剂治疗但很快被排出体外的猴的心、肝、脾、肺、肾、大小脑、胰腺、甲状旁腺、脑垂体和淋巴结等均有严重病变 ,含原虫的红细胞和疟色素聚集于这些脏器的毛细血管内。 1例 (131号 )经用哌喹治愈而死于上肢坏死的猴 ,除见多个脏器内有色素沉积或被巨噬细胞吞噬外 ,可见胰岛细胞、甲状旁腺和垂体细胞萎缩和消失等病变。 1例 (33号 )用青蒿琥酯栓剂治疗后短期原虫转阴 ,但又复燃的猴被灌药致死 ,多个脏器所见与感染后未经治疗者明显不同 ,仅见肝脏Kupffer细胞和大脑基质细胞内含原虫和疟色素 ,多个脏器均呈修复。结论　本文报导了诺氏疟原虫感染恒河猴后各有关脏器的病理组织学变化 ,特别是观察到胰岛细胞、甲状旁腺和垂体细胞的萎缩和消失与心肌细胞的溶解是国内外文献所未记载过的。     

Reperfusion pulmonary edema

Reperfusion following lower-torso ischemia in humans leads to respiratory failure manifest by pulmonary hypertension, hypoxemia, and noncardiogenic pulmonary edema. The mechanism of injury has been studied in the sheep lung lymph preparation, where it has been demonstrated that the reperfusion resulting in pulmonary edema is due to an increase in microvascular permeability of the lung to protein. This respiratory failure caused by reperfusion appears to be an inflammatory reaction associated with intravascular release of the chemoattractants leukotriene B4 and thromboxane. Histological studies of the lung in experimental animals revealed significant accumulation of neutrophils but not platelets in alveolar capillaries. We conclude that thromboxane generated and released from the ischemic tissue is responsible for the transient pulmonary hypertension. Second, it is likely that the chemoattractants are responsible for leukosequestration, and, third, neutrophils, oxygen-derived free radicals, and thromboxane moderate the altered lung permeability.     

禽流感H5N1病毒感染BALB/c小鼠后多器官病变初探

2003年1月2日,广东省首次报告急性严重呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome SARS)病例。经回顾性调查,追溯最早的病例于2002年11月16日发病(1),此后,该病在全球多个国家和地区发生流行。此次流行一直延续到2003年7月份,在2003年共有39个国家和地区报告8454例,并有908例死亡。在2003年12月16日,广州郊区一名32岁摄影记者又出现SARS感染,在2003年底至2004年1月,共有4例发病,但未引起流行。到2004年3月23日,再出现一例确诊SARS的病例,她是一位在北京实验室工作的研究生,此后共有9人受感染及发病,持续到5月初。在2003年4月16日,…     

钠氢交换蛋白1抑制剂对严重烧伤后多脏器损伤大鼠的保护作用研究

目的 探讨钠氢交换蛋白1(NHE1)抑制剂对严重烧伤后全身多脏器功能损伤大鼠的保护作用,并探讨其潜在的机制.方法 常规方法建立30%体表面积烫伤的大鼠模型.用NHE1抑制剂(卡立泊来德)干预后,通过观察组织病理学及炎症因子的改变来探讨NHE1在烧伤后多脏器损伤时所起的作用.结果 NHE1在烧伤后大量表达,而NHE1的抑制剂可显著减轻烧伤后心脏、肺脏、肾脏及小肠的损伤.同时NHE1抑制剂也可以降低肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、髓过氧化物酶(MPO)水平.结论 NHE1抑制剂显著减轻烧伤后大鼠多脏器损伤,其部分机制可能是抑制了组织的炎症反应.     

VEGF-D在非小细胞肺癌中的表达与淋巴结转移关系的研究

目的:对VEGF-D在NSCLC肺癌组织及淋巴结组织中的表达进行研究,探讨VEGF-D在NSCLC淋巴管生成和淋巴结早期转移中的作用。方法:收集非小细胞肺癌患者术后肺组织标本52例,采用半定量RT-PCR的方法对NSCLC肺癌组织中及淋巴结组织中的VEGF-D mRNA的表达进行检测。结果:(1)VEGF-D mRNA在淋巴结转移阳性组的阳性淋巴结组织中的表达水平较淋巴结转移阴性组中阴性淋巴结中的表达水平降低(P<0.05)。(2)在淋巴结转移阳性组中VEGF-D mRNA在阳性淋巴结与阴性淋巴结中的表达水平无显著区别(P>0.05)。结论:VEGF-D mRNA的表达水平与肺癌淋巴结转移有显著的相关性,在预测肺癌的淋巴结转移,完善分子分期,指导临床治疗上有重要意义。     

坐骨神经损伤对局部淋巴结形态学影响的研究

目的:通过研究坐骨神经损伤对局部淋巴结组织形态学的影响,探讨周围神经损伤对局部免疫反应的作用。方法:建立小鼠右侧坐骨神经损伤模型,在术后1、2、4、8周观察坐骨神经损伤后下肢腘窝淋巴结组织的形态学变化;荧光显微镜检测局部淋巴结组织IgG表达变化;透射电子显微镜观察其超微结构变化。结果:神经损伤后各组局部淋巴结组织中淋巴窦内出现较多的浆细胞;免疫组化结果表明局部淋巴结IgG阳性细胞明显增加,其数量在第2、4周与正常组和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);神经损伤后各组局部淋巴结的超微结构中出现较多巨噬细胞与树突状细胞,可见浆细胞成堆出现,胞浆内粗面内质网增生并呈囊样扩张,以术后1周最明显。结论:周围神经损伤后可以引发局部淋巴器官的形态学改变。     

Bacterial translocation and multiple system organ failure in bowel ischemia and reperfusion.

Portal circulation was reduced to 50-60% for one hour by partial occlusion of the superior mesenteric artery for the purpose of studying the relationship between reperfusion injury, bacterial translocation and multiple system organ failure. Forty dogs were divided randomly into four groups, and 1 x 10(10)/kg E. coli O111B4 were fed to each animal 12 hours before operation. Group I constituted the controls, in which sham operations were performed. The experimental procedure was completed in all the animals of the other three groups. Rubia yunnanensis, an anti-oxidant, was given to group III. Amikacin was given to group IV. The results showed that group II was characterized by bacteremia, hypoxemia, and hypotension as compared with group I. The levels of superoxide dismutase (SOD) in the whole blood were markedly lowered and malondialdehyde (MDA) values significantly elevated in group II after reperfusion compared with group I. Plasma levels of anaphylatoxin C5a and B2 (TXB2) were significantly raised in group II beginning with the reperfusion when compared with groups I, III and IV. Pathological changes in the intestine, liver and lung were remarkable only in group II, including acute necrosis of the intestinal mucosa, granulocyte infiltration, hemorrhage and edema of the lung, degenerative changes of myocardial and hepatic cells, and bacterial invasion of the blood, liver and lung. These results suggested that bowel ischemia and reperfusion may promote gut barrier failure and bacterial translocation, then contribute to the development to multiple system organ failure (MSOF) by allowing bacteria or endotoxin normally contained within the gut to reach the portal and systemic circulations where it fuels the septic process. Oxygen free radicals, anaphylatoxin and thromboxane may be potential factors in the development of gut barrier failure and MSOF.