Weigert来复红弹力纤维染色改良法

<正> 弹力纤维存在于许多器官组织内,也是构成大血管壁的重要成分。许多疾病,可借助组织内弹力纤维的变化,帮助判定病变性质及程度。在心血管疾病的研究中,为了观察动脉壁的变化,我们对四种弹力纤维染色方法(Verhoff铁苏木精方法,Gomori醛复红法,地衣红法及Weigert来复红染色法)进行了探索、比较,认为Weigert来复红染色法及Moore氏在此法基础上提出的改良法有其独特优点,能显示出很纤细的弹力纤维,染色稳定,在来复红染完弹力纤维后背景白净,弹力纤维呈清晰的兰黑色,用V、G液作复染,色调正确,颜色鲜明     

背部弹力纤维瘤一例及文献复习

目的 探讨弹力纤维瘤临床病理特点。方法 一例弹力纤维瘤特殊染色和临床病理分析，及149例文献报道复习。结果 肿物多位于肩胛下部，无包膜，边界不清。镜下瘤内弹力纤维呈波浪状、串珠状、锯齿状的或球状，弹力纤维染色（＋）。结论 弹力纤维瘤内异形弹力纤维表现多样，弹力纤维染色（＋）。     

颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构的病理学形态分析

目的 深入了解动脉瘤壁的病理结构,分析颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构(elastic-collagen network of intracranial saccular aneurysmal wall,ECN)的病理性变化及稳定性差异.方法 对34例散发颅内囊性动脉瘤标本(破裂动脉瘤组21例,未破裂动脉瘤组13例)和11例正常颅脑肌性动脉(对照组)采用HE染色、弹力纤维染色、免疫组化染色、苦味酸天狼星红-偏振光方法、激光共聚焦显微镜扫描(Confocal)方法,观察各组标本中胶原成分、弹力纤维及平滑肌的分布.结果 破裂动脉瘤壁及未破裂动脉瘤壁间,弹力纤维、胶原纤维及平滑肌的形态及分布均可观察到不同程度的变化.结论 将颅内动脉壁中贯穿全层的网架支撑结构定义为颅内动脉壁的弹性胶原网架结构,并分为内层ECN及外层ECN,而破裂动脉瘤壁与未破裂动脉瘤壁中各层ECN的形态及分布特点存在较大差异,此差异对动脉瘤的形成及破裂有重要意义.     

吲哚美辛抑制大鼠腹主动脉瘤基质金属蛋白酶9表达的研究

目的:研究吲哚美辛对大鼠腹主动脉瘤基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的抑制作用.方法:将腹主动脉瘤弹力蛋白酶灌注模型大鼠随机分为实验组和对照组,各8只.实验组皮下注射吲哚美辛(1.6 mg/d),对照组皮下注射生理盐水.观察两组动脉瘤的形成率和动脉壁的组织学改变,并应用免疫组织化学技术检测MMP-9在动脉壁中的表达.结果:灌注1周后实验组大鼠腹主动脉瘤形成率为0,对照组大鼠动脉瘤形成率为100%,两组差异有显著意义(P<0.05).2组大鼠弹力纤维染色均可见弹力纤维不连续,结构模糊不清,但对照组大鼠动脉中层弹力纤维层数明显减少,胶原纤维溶解现象较严重,实验组弹力纤维层的损伤较轻;实验组大鼠动脉壁组织MMP-9蛋白表达为弱阳性或阴性,对照组动脉瘤组织中MMP-9蛋白表达则明显增强.结论:吲哚美辛能降低MMP-9的表达,直接影响大鼠腹主动脉中膜弹力蛋白层的降解和退变过程,抑制实验性大鼠腹主动脉瘤的形成.     

巨噬细胞浸润及相关基因的表达在早期腹主动脉瘤发病中的作用

目的　探讨早期腹主动脉瘤 (AAA)的发病机制。方法　猪胰弹力蛋白酶灌注入 4 0只Wistar大鼠的股动脉 ,建立大鼠AAA模型 ,分别于灌注后 3d、7d、14d、2 8d切取大鼠的动脉瘤标本 ,应用弹力纤维特殊染色、CD6 8(巨噬细胞的特异性抗原 )免疫组织化学染色观察不同时期动脉壁弹力纤维的损伤、巨噬细胞的浸润 ,用原位分子杂交方法观察单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)及基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )的mRNA表达。结果　动脉壁弹力纤维的损伤于灌注后 2周时最重 ,CD6 8蛋白于灌注后 2周表达最强烈 ,与其他时段相比差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ;MCP 1、MMP 2mRNA表达于灌注后 1周、2周时达到高峰 ,分别为 31 5 %± 5 7%、35 2 %± 7 8% ,并显著高于其他时段。结论动脉壁巨噬细胞的浸润程度与MMP 2mRNA表达、动脉壁弹力纤维的损伤呈平行关系 ;MCP 1的mRNA表达作为一种始动因素 ,可诱导巨噬细胞的浸润 ,促进了AAA的发生、发展     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模型猪颈总动脉血流动力学及组织学观察

目的:制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 猪模型,观察其颈总动脉血流动力学的特征及动脉组织的病理学特点,为进一步探讨OSAHS对心血管系统的影响奠定基础.方法:12只雄性小型猪随机分为模型组和正常对照组(n=6),模型组猪在自制低压舱内喂养6个月制备OSAHS模型,正常对照组猪在舱外正常喂养.待模型组猪出现类似OSAHS症状时,检测颈总动脉血流动力学变化特征,取左颈动脉组织分别进行H-E染色、弹力纤维染色观察,透射电镜观察颈动脉组织超微结构.结果:成功制备OSAHS模型猪;与对照组相比,模型猪颈总动脉内径变细,内膜增厚,收缩期峰值流速(S)、阻力指数(RI)等均升高(P＜0.05);光镜、电镜结果发现内弹力板不完整,中膜增厚,平滑肌细胞形态不规则,胶原纤维束明显增加,部分区域弹力纤维与平滑肌的分层排列结构紊乱,定量分析结果表明模型组猪颈动脉中膜弹力纤维明显增生(P＜0.01).结论:应用低压舱原理成功制备OSAHS猪模型,其颈动脉血流动力学及组织结构均发生病理改变,证实OSAHS上气道压力改变对心血管动脉系统会造成严重的损害.     

动静脉内瘘术后静脉血管弹力纤维的变化

该文旨在通过动物实验阐述钛环钉行动静脉内瘘术后静脉血管弹力纤维的变化。结果表明：静脉血管显微结构成份和力学性质分析，弹力纤维相对含量随时间延长而逐渐减少，且远远低于正常动脉。提示静脉血管在显微结构成份和力学性质上并未实现“动脉化”。     

动脉僵硬与单纯收缩期高血压

1 动脉僵硬的概念 动脉僵硬是一个血管壁老龄化的自然过程，实际上是一个衰老过程。动脉（尤其是大动脉）壁弹力纤维“疲劳”（人到60yr，动脉经受20亿次心脏喷血撞击），弹力纤维变性断裂，细胞外基质胶原增生，动脉中层钙化，以及由于血管紧张素Ⅱ导致的内皮功能紊乱，减少了一氧化氮（NO）的抗增殖作用，血管平滑肌细胞表型改变、增殖，从而出现动脉硬化致动脉僵硬。血管壁老龄化现象随年龄增加而加重，其发生、发展和动脉粥样硬化大致平行，     

血管壁弹力纤维板染色方法探讨（摘要）

血管壁弹力纤维板染色方法探讨（摘要）张敏（病理学教研室）关键词血管；弹力纤维板；染剂和染色法目前，对动脉粥样硬化及血管成形术后动脉管腔再狭窄（ｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓ）的病理形态学分析多采用血管连续切片，计量管腔面积、新内膜的形成程序。内弹力板（ＩＥＬ）...     

应用超声方法对2型糖尿病胫前动脉粥样斑块检查及分析

2型糖尿病可引起全身循环系统大型弹力动脉及中小型弹力动脉的改变,使病变动脉血管壁增厚、变硬、斑块形成失去弹性,引起管腔狭窄,甚至闭塞,尤其是中小型动脉的改变。人体不同部位的动脉有其各自的形态学特点,决定了血流动     

鼠颞颌关节中弹力纤维的分布及其定量分析

在鼠颞颌关节中弹力纤维包括微原纤维、前弹力纤维和真弹力纤维。作者应用定量分析方法进行研究，结果如下：咀嚼时受到压力的关节囊和关节盘中有着比其它部位多的弹力纤维。在颞颌关节（包括关节囊、关节盘、关节面的表层和关节软骨）的弹力纤维中微原纤维占较大比例。关节盘中的前弹力纤维要比关节囊和关节软骨中的多。由于关节盘中有着丰富的微原纤维和前弹力纤维，故关节盘是实际上承受咀嚼时压力的主要部位。     

破裂人脑囊性动脉瘤的组织病理学及结构变化

目的 现察破裂人脑囊性动脉瘤的组织病理学及结构变化.方法 对34例破裂人脑囊性动脉瘤和10例对照组动脉标本进行肉眼大体观察及光镜观察.结果 ①肉眼大体观察:本组患者动脉瘸部分可见动脉粥样硬化斑块;部分动脉瘤瘤腔内有血栓附着;②光镜观察:a.苏木精-伊红染色:所有动脉瘤壁的三层结构均已经部分或全部破坏,管壁结构异常.动脉瘤管壁厚薄明显不均;中膜和外膜可见大量的炎性细胞浸润;部分动脉瘤腔内充满血栓,有的血栓已经纤维化,血栓基部机化.b.弹力纤维染色:脑动脉瘤壁内弹力膜几乎完全消失.对照组动脉壁的内弹力膜完整,胶原纤维排列整齐.结论 人脑囊性动脉瘤壁的组织病理学及结构改变主要是动脉瘤壁内弹力膜和弹力纤维的破坏或消失,胶原纤雏溶解.平滑肌细胞减少或消失,炎性细胞侵润,导致动脉瘤壁基质结构的严重破坏,抗张力强度降低.     

病理性腰椎间盘内弹力纤维的形态学改变

目的 观察突出腰椎间盘内弹力纤维的形态学改变，探讨腰椎间盘退变突出的原因。方法 将１０个病理腰椎间盘采用氢氧化钾－胶原酶消化 处理，显露其内弹力纤维，通过扫描电镜观察。结果 弹力纤维在突出椎间盘内密度很氏，年长病人突出椎间盘内弹力纤维密度更低，所有纤维环标本内许多弹力纤维上有磨损，空洞，裂隙，断裂，组成弹力纤维的原纤维变松散，部分断裂。     

乳腺癌弹力纤维增生的组织发生学——鞣酸组化电镜观察

应用鞣酸组化电镜染色方法观察19例乳腺癌间质弹力纤维增生的组织发生学。其结果表明:乳腺癌间质的弹力纤维多为新近合成,处于不成熟阶段;增生的弹力纤维不是肿瘤细胞直接产生,而可能是由肿瘤细胞刺激间质的肌纤维母细胞、纤维母细胞和平滑肌细胞等宿主细胞所合成。巨噬细胞对乳腺癌弹力纤维增生可能起一定的促进作用。     

雌性猪尿道壁纤维分布特点及其对控尿的潜在作用

目的研究雌性猪尿道壁的形态结构,分析其分布与控尿功能的关系。方法对尿道壁标本进行H-E和EVG染色后切片观察,并对3种纤维半定量测定和统计。结果雌性猪尿道壁主要由弹力纤维、胶原纤维、平滑肌纤维组成;同一水平段内层弹力纤维及胶原纤维含量显著高于外层,而外层平滑肌纤维含量显著高于外层。结论雌性猪控尿功能的实现与尿道组织结构和尿道壁纤维的分布特点相关。     

动脉粥样硬化性腹主动脉瘤临床病理及多聚酶链反应检测巨细胞病毒感染的研究

目的:通过对16例动脉粥样硬化性腹主动脉瘤（Atheroscleroticabdominalaorticaneurysm,AAAA）进行临床病理及巨细胞病毒（CMV）检测的研究,分析其发病机制及其与CMV的关系。方法:标本采用常规石蜡切片、HE染色、组织化学染色及PCR技术检测AAAA内CMVDNA。结果:16例患者平均发病年龄60.5岁,男女之比7∶1。最显著的病理特点为有动脉壁中膜弹力纤维的破坏,并由增生及玻璃研变性的纤维组织取代（81.3％）。CMV在16例AAAA、16例动脉粥样硬化对照组及20例正常动脉壁组中分别具有显著性差异呼（P＜0.05）或高度显苦性差异（P＜0.01）。结论:动脉壁中膜弹力纤维破坏是AAAA最重要的病理形态学结构基础,而压力负荷过重则为在此基础上造成AAAA发生的决定性因素。PCR检测结果表明CMV感染在AAAA的发生过程中可能具有不容忽视的作用。     

免疫组织化学与弹力纤维组合双染对肺癌的诊断价值

目的 探讨免疫组织化学染色与弹力纤维染色组合双染在判断肺癌细胞是否突破胸膜方面的应用价值。方法 对37例常规切片加免疫组织化学单染与弹力纤维单染难于判断肺癌细胞是否突破胸膜弹力纤维层的病例,进行免疫组织化学染色与弹力纤维染色组合双染,探讨其判读结果,并统计分析弹力纤维单染切片与双染切片病理诊断所需的阅片时间。结果 免疫组织化学细胞角蛋白（CK）单染仅显示肺癌细胞为棕黄色;弹力纤维染色仅将弹力纤维染成蓝紫色;免疫组织化学CK+弹力纤维双染：肺癌细胞呈棕黄色,弹力纤维呈蓝紫色,肺癌细胞与弹力纤维层的关系得以明显显示。37例原通过常规切片加免疫组织化学单染与弹力纤维单染难以判断肺癌细胞是否突破胸膜的病例,经免疫组织化学CK+弹力纤维双染后均得以确诊,22例明确肺癌细胞突破胸膜弹力纤维,15例明确肺癌细胞未突破胸膜。免疫组织化学CK+弹力纤维双染切片平均阅片时间为（18.8±1.0）s,短于弹力纤维单染切片（33.4±1.0）s(t=10.46,P<0.01)。结论 免疫组织化学CK+弹力纤维双染可降低判断肺癌细胞是否突破胸膜的难度,提高诊断准确率与工作效率。     

腰椎间盘与椎体间连结弹力纤维超微结构观察

目的 观察腰椎间盘与椎体连接结构中弹力纤维的超微解剖形态。方法 将１０个正常腰椎间盘连同与之结合的部分椎骨组织于纤维环的内外侧对应部位分别取材，应用氢氧化钾－胶原酶消化方法去除组织内的胶原成分，扫描电镜观察显露出来的弹力纤维。结果 弹力纤维存在于椎间盘与椎体的连接组织内，纤维环弹力纤维分成多个细枝以不同的方向结合于软骨终板或以夏皮纤维形式结合于椎骨骨小梁上，而软骨终板和椎体交界处不存在弹力纤维。     

原发性蛛网膜下腔出血的临床病理研究

本文对20例原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的尸检及手术病例进行了临床病理研究,其中13例重新取材,对脑底及脑表动脉在 HE 染色的基础上,又作了网状纤维、弹力纤维、VG 染色,结果表明:(1)原发性 SAH 可并发脑叶浅部血肿和/或全脑室积血扩张;(2)其病因主要是颅内动脉瘤破裂;(3)颅内动脉壁网状纤维缺乏或减少是发生动脉瘤的基础;(4)重症 SAH 早期即可发生广泛的脑血管痉挛(CVS),而且均有管壁的病理形态学改变,包括内皮细胞脱落、内弹力板过度迂曲、管腔变窄、管壁中、外膜血细胞浸润,提示 CVS 可以发展到动脉狭窄,是 SAH 致死致残的主要原因。     

特染技术在弹力纤维中的运用

目的 探讨醛品红法、地依红法与Verhoeff铁苏木素染色方法在弹力纤维中的运用显示弹力纤维。方法 适当调整染色液显示弹力纤维，缩短染色时间，升高染色温度。结果与结论 醛品红法显示的弹力纤维呈深紫色，地依红法呈深棕红色，Verhoeff铁苏木素法呈黑色或篮紫色。醛品红法与地依红法作用相似，都对显示动脉硬化、梅毒性主动脉炎、老年性肺气肿等疾病的弹力纤维染色效果明显，但醛品红法效果更佳；Verhoeff铁苏木素法除显示心脑血管方面病变外，还对显示瘤性弹力纤维病变效果颇为理想。