咯利普兰对肺纤维化大鼠内皮素-1水平的影响

目的:观察喀利普兰对肺纤维化大鼠内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和喀利普兰组,对照组腹腔注射体积分数为5%乙醇的生理盐水,后2组制备模型前一天腹腔分别注射体积分数为5%乙醇的生理盐水(0.5mL)和喀利普兰溶液(0.25mg·kg-1·d-1);分别于第7、28天收集标本,测定肺匀浆ET-1和羟脯氨酸(HYP)含量。结果:造模后第7、28天,3组大鼠肺匀浆中ET-1含量差异均有统计学意义(F=9.749,8.771,P<0.05)。模型组肺匀浆ET-1含量[(98.82±15.25)mg/g,72.88±22.59)mg/g]均高于对照组[(65.72±17.67)mg/g,(36.00±15.49)mg/g,P<0.05)];而喀利普兰组[(78.03±12.02)mg/g,(49.05±14.38)mg/g]低于模型组(P<0.05)。第28天,喀利普兰组肺HYP含量[(1.316±0.225)mg/g]低于模型组[(2.399±0.152)mg/g)](P<0.05)。结论:喀利普兰对平阳霉素诱发的肺纤维化有阻断作用,可能是通过拮抗ET-1而实现。     

壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的探讨壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法50只SD大鼠,雌雄各半,随机分成5组,分别为对照组、镉染毒组(1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖低剂量干预组(20 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖中剂量干预组(100 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)和壳聚糖高剂量干预组(500 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)。对照组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射生理盐水;镉染毒组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1;各壳聚糖干预组分别采用20、100、500 mg.kg-1壳聚糖灌胃,2 h后再分别腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1,每日1次,连续7 d。7 d后取肾脏测定肾脏脏器系数、SOD活性及MDA含量。结果镉染毒组肾脏脏器系数及MDA含量大于对照组,SOD活性则小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。壳聚糖高剂量干预组肾脏脏器系数低于镉染毒组(P<0.05);壳聚糖各剂量干预组的肾脏SOD活性高于镉染毒组,MDA含量低于镉染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验条件下,1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2对SD雄性大鼠具有肾脏毒性;大于20 mg.kg-1剂量的壳聚糖对1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2所致SD大鼠肾脏的氧化损伤有拮抗作用。     

内皮素-1反义脱氧寡核苷酸对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的研究内皮素-1反义脱氧寡核苷酸(ET-1AS-ODN)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌超微结构的影响。方法一次性腹腔注射STZ(60mg.kg-1),建立大鼠糖尿病模型,并饲养5周后,造成糖尿病心肌损伤大鼠模型,ET-1AS-ODN干预,采用BL-420生物信号采集系统检测大鼠心功能,透射电镜观察大鼠心肌超微结构。结果 ET-1AS-ODN各剂量组均可使LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax表现出一定的改善(P<0.05,P<0.01);电镜观察可见ET-1AS-ODN各剂量组心肌细胞超微结构均明显改善,表现心肌细胞内肌节结构清晰、排列基本正常,线粒体增多、肿胀减轻、内嵴结构趋于清晰,排列整齐。结论内皮素-1反义寡核苷酸可减轻STZ诱导的糖尿病大鼠的心肌损伤,对心肌组织具有保护作用。     

福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠SBP、左心室肥厚、NO及ET-1水平的影响

目的 观察福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠(SHR)收缩压(SBP)、左心室肥厚(LVH)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将40只8周龄SHR随机分为5组(n=8),即对照组、高盐对照组、福辛普利组、左旋氨氯地平组及联合治疗组.除对照组给予含0.9%氯化钠饲料喂养外,其余4组大鼠均给予含4%氯化钠饲料喂养8周.在第5周起各组按照0.01 mL·g-1等体积0.9%氯化钠灌胃4周.福辛普利组:按剂量4 mg·kg-1·d-1;左旋氨氯地平组:按剂量1 mg·kg-1·d-1;联合治疗组:福辛普利4 mg·kg-1·d-1,左旋氨氯地平1 mg·kg-1·d-1.每周测量SBP、体质量、心率1次,8周后通过放血处死全部SHR,计算左心室质量指数(LVMI),放免法测定血清及心肌ET-1含量,化学法检测血清及心肌NO水平.结果 与高盐对照组比较,左旋氨氯地平组能明显降低高盐饮食下SHR的SBP,增加血清NO的含量,减少心肌组织ET-1含量和LVMI(均P<0.01);福辛普利组能明显降低高盐饮食下SHR心肌组织ET-1含量和LVMI(P＜0.05或P<0.01),但无明显降低SBP作用;联合治疗组能更明显降低SBP和LVMI(均P<0.01).结论 左旋氨氯地平与福辛普利均能降低高盐饮食下SHR SBP作用,机制可能与血清NO含量的升高有关;抑制LVH的作用机制可能与心肌组织ET-1含量降低有关.     

超氧化物歧化酶拮抗内皮素的致心律失常作用

正常SD雄性大鼠48只,体重300～380g,随机分组,尿酯麻醉下作气管插管,股动脉插管接压力换能器,用四导生理仪监测动脉血压和心电图变化。经颈总动脉插入主动脉导管,尖端抵达冠状动脉口,沿此管分别注射内皮素-1或超氧化物歧化酶(SOD-1),主要结果如下:(1)内皮素对照组,向冠状动脉口分别注射150～900pmol/kg内皮素-1,观察到平均动脉压先显著降低(P<0.05),继之回升,脉压差减小(P<0.05),心率减慢及呼吸变浅变慢等反应。内皮素剂量为150pmol/kg组,有轻度血液动力学变化,但无心律失常发     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

麝香保心丸和吡格列酮对代谢综合征大鼠心肌NF-κB、PPAR-α和PPAR-γ表达影响

目的:探讨麝香保心丸和吡格列酮对代谢综合征(MS)大鼠心肌NF-κB、PPAR-α和PPAR-γ表达的影响。方法:60只大鼠随机分为空白对照组(A组)和MS模型组(B组),构建MS模型后将B组余下大鼠随机分为模型对照组(B1组)、麝香保心丸组(B2组,麝香保心丸13.5 mg·kg-1·d-1)、吡格列酮组(B3组,吡格列酮1.5 mg·kg-1·d-1)、麝香保心丸+吡格列酮组(B4组,麝香保心丸13.5 mg·kg-1·d-1+吡格列酮1.5 mg·kg-1·d-1)。比较不同药物干预对大鼠收缩压、血脂、血糖、空腹胰岛素(FINS)以及大鼠心肌组织NF-κB、PPAR-α和PPAR-γ表达的影响。结果:造模后B组大鼠收缩压、血脂、血糖及FINS较A组升高(P<0.05,P<0.01)。药物干预后,B2、B3、B4组收缩压、血脂、血糖及FINS较B1组改善(P<0.05,P<0.01),且B4组改善情况较B2、B3组更明显(P<0.05)。与B1组相比,B2、B3、B4组大鼠心肌组织NF-κB表达下调,PPAR-α、PPAR-γ表达增加(P<0.05),这种调控在B4组更明显(P<0.05)。结论:麝香保心丸和吡格列酮均可调控MS大鼠心肌NF-κB、PPAR-α和PPAR-γ的表达,改善MS大鼠心肌重构,两者合用时影响更明显。     

黄芪注射液预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芪注射液对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 30只成年Sprague Dawley大鼠随机分为黄芪组、缺血再灌注(I/R)组和对照组。黄芪组大鼠腹腔注射黄芪注射液40 mg·kg~(-1),每日1次,连续6 d,第7天复制大鼠左冠状动脉前降支I/R模型;I/R组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余实验操作同黄芪组;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,不复制I/R模型。记录各组大鼠结扎前、结扎30 min、再灌注120 min及再灌注180 minⅡ导联心电图;透射电子显微镜观察大鼠心肌细胞的超微结构;反转录-聚合酶链反应检测大鼠心肌组织Na~+-K~+-三磷腺苷(ATP)酶α1亚型mRNA表达。结果与对照组比较,黄芪组和I/R组大鼠心电图ST段在结扎30 min、缺血再灌注120 min、缺血再灌注180 min时均出现缺血性改变。黄芪组大鼠心电图ST值在各时间点均显著低于I/R组(P<0.05)。黄芪组和I/R组大鼠心肌超微结构均受损,黄芪组大鼠心肌超微结构受损程度轻于I/R组;黄芪组大鼠心肌Na~+-K~+-ATP酶α1亚型mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.01),但高于I/R组(P<0.05)。结论黄芪注射液预处理可以减轻大鼠急性MIRI,保护大鼠心功能。     

硫化氢活化ERK抵抗内质网应激诱导的心肌细胞凋亡

目的探讨硫化氢(H2S)对心肌的保护作用是否通过激活细胞外信号调节激酶(ERK)通路来抵抗心肌缺血诱导的内质网应激所致的心肌细胞凋亡。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO模型组、NaHS+ISO组及PD98059阻断组,每组各15只。对照组大鼠注射等体积生理盐水;ISO模型组大鼠第1、2天腹腔注射生理盐水,第3、4天注射完生理盐水30min后背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO;NaHS+ISO组大鼠腹腔注射NaHS 14μmol/kg,1次/d,连续2d后,改为2次/d,连续2d,并在后2d的第1次注射30min后,于背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO,1次/d;PD98059阻断组大鼠在上述NaHS+ISO组大鼠处理基础上,于注射ISO之前经尾静脉注射MEK/ERK抑制剂PD98059(4mg/kg),1次/d,连续2d。每组最后一次注射ISO并禁食12h后,检测心电图、心功能指标;测定血浆中H2S浓度变化;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学方法检测心肌中GRP78、CHOP及ERK磷酸化(p-ERK)蛋白的表达。结果 ISO模型组大鼠血浆的H2S含量明显低于对照组(P<0.01);14μmol/kg NaHS可以显著改善心肌缺血引起的心功能改变,而PD98059阻断组可以逆转NaHS的心肌保护作用;与ISO模型组相比,NaHS+ISO组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达明显减少(均P<0.05),pERK表达明显增多(P<0.01),AI、心肌梗死面积明显减小(均P<0.05);与NaHS+ISO组相比,PD98059阻断组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达、AI、梗死面积均显著增加(均P<0.05),心功能明显降低(P<0.05),而p-ERK无表达。相关分析显示大鼠心肌细胞CHOP表达、AI与p-ERK的表达呈负相关(P<0.01)。结论内源性H2S浓度的降低及内质网应激可能参与急性缺血心肌损伤的发生与发展,H2S对缺血损伤的心肌保护作用机制可能与其激活ERK进而抑制内质网应激诱导的心肌细胞凋亡有关。     

PDTC对百草枯致肺纤维化大鼠TGF/β1及CTGF表达的影响

目的观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的变化,探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的治疗机制。方法 SD大鼠144只随机分为对照组6只、PDTC对照组36只、PQ染毒组56只、PDTC干预组46只。染毒组和干预组给予生理盐水稀释PQ80mg·kg-1一次性灌胃后2h,干预组给予PDTC100mg·kg-1一次性腹腔注射,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射;对照组和PDTC对照组于生理盐水1mg·kg-1灌胃后2h,PDTC对照组给予PDTC100mg·kg-1一次性腹腔注射,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。于不同处理后1、3、7、14、25、56d观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变;测定肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;ELISA测定血清TGF-β1水平;Western blot测定肺组织CTGF蛋白表达;分析TGF-β1、CTGF与Hyp含量的相关性。结果大鼠染毒后与对照组比较,血清TGF-β1含量各时段均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织CTGF蛋白表达随时间延长而逐渐升高,各时段明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);肺组织Hyp含量14、28、56d明显升高(P<0.01)。经PDTC治疗后,各时段TGF-β1、CTGF蛋白水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Hyp含量在28、56d明显降低(P<0.01);TGF-β1、CTGF与Hyp含量均为正相关(P<0.05或P<0.01);病理检查PDTC干预组肺组织炎症及纤维化程度均较轻。结论 TGF-β1、CTGF表达增强是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC可能通过抑制NF-κB活化,降低TGF-β1水平及其下游因子CTGF的蛋白表达,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌损害的保护作用及可能机制。方法将30只4周龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和辛伐他汀干预组(Sim组)。Sham组仅开腹翻动盲肠;CLP组及Sim组行盲肠结扎穿刺术;Sim组于术后尾静脉注射辛伐他汀20 mg·kg-1+10%二甲基亚砜(DMSO)1 mL·kg-1和生理盐水2 mL·kg-1,其他各组均注射生理盐水3 mL·kg-1。Sham组于术后5 h、CLP组及Sim组分别于术后52、0 h处死6只大鼠,留血液和心肌组织标本。分别测定血清心肌酶CKMB、心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌组织一氧化氮(NO)含量,观察心肌组织病理变化并采用免疫组织化学测定TOLL样受体4(TLR-4)蛋白表达。结果 CLP组心肌组织损伤明显,TLR-4表达明显,CKMB、TNF-α、NO水平较Sham组均显著升高(均P<0.01),其中CKMB、TNF-α水平和TLR-4表达于5 h较高,而NO水平于20 h较高。Sim组心肌病理损伤减轻,且各指标表达较CLP组均显著下降(均P<0.01)。结论辛伐他汀能减轻脓毒症大...     

缬沙坦对缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢的影响

目的 研究缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注能量代谢方面的作用及其作用机制。 方法 将50只雄性SD大鼠随机等分为5组：假手术组(0.9%氯化钠溶液2ml/d)、I/R组(0.9%氯化钠溶液2ml/d)、缬沙坦组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1)、缬沙坦+L-NAME组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1、L-NAME15mg/kg)、L-NAME组（L-NAME15mg/kg）。每日清晨灌喂,2周后制作大鼠在体心肌缺血再灌注模型。L-NAME于缺血前15min尾静脉注射。再灌注结束后测定大鼠心肌组织中NOS含量、ATP含量及ATP酶活性,并在电镜下检测大鼠心肌组织超微结构的变化。结果 缬沙坦组与I/R组比较,NOS含量、ATP含量及ATP酶活性差异有显著统计学意义（P<0.01）,心肌超微结构异常改变显著减轻;缬沙坦+L-NAME组与缬沙坦组比较,NOS含量、ATP含量及ATP酶活性差异有显著统计学意义（P<0.01）;与I/R组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;单独应用L-NAME组对NOS含量、ATP含量及ATP酶活性基本无影响（P>0.05）。结论 缬沙坦可以明显改善大鼠缺血再灌注损伤心肌的能量代谢,其与清除氧自由基,减轻钙超载等途径有关,一氧化氮合酶(NOS)-NO途径可能是其途径之一。     

藁本内酯调控PKD1/HIF-1α/VEGF通路对心力衰竭大鼠的改善作用

目的：探讨藁本内酯对心力衰竭大鼠心功能和血管生成的影响,并分析其对蛋白激酶D1(PKD1)/缺氧诱导因子1α (HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF）通路的调节作用。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、藁本内酯组、 PKD1/HIF-1α/VEGF信号通路阻断剂CID755673(CID)组和藁本内酯+CID组,采用冠状动脉左前降支结扎法建立心力衰竭大鼠模型,藁本内酯组大鼠尾静脉注射藁本内酯20 mg·kg-1,CID组大鼠腹腔注射CID 50 mg·kg-1,藁本内酯+CID组大鼠腹腔注射CID 50 mg·kg-1后尾静脉注射藁本内酯20 mg·kg-1,每日1次,连续4周。采用心脏超声检查各组大鼠心功能指标,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测各组大鼠心肌梗死面积百分率,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）法和蛋白印迹法检测各组大鼠缺血区心肌组织中PKD1、 HIF-1α、 CD31和VEGFmRNA及蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组和CID组大鼠心肌细胞形态发生改变,细胞间隙增宽,排列紊乱,可见肌纤维断...     

不同剂量尼古丁对成年大鼠阴茎海绵体内源性CO含量及NOS活性影响的研究

目的探讨不同剂量尼古丁对成年雄性大鼠阴茎勃起功能及阴茎海绵体内源性一氧化碳(CO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法将32只12周龄雄性大鼠随机分为4组,对照组、尼古丁(0.5mg·kg-1·d-1)组、尼古丁(1.5mg·kg-1·d-1)组、尼古丁(2.5mg·kg-1·d-1)组。给药方式采用皮下注射。8周后,阿朴吗啡试验观察大鼠阴茎勃起情况。取阴茎海绵体,用改良双波长分光光度法测量其CO浓度。应用改良的Griess法测量其NOS活性。结果与对照组比较,尼古丁各组阴茎勃起次数、CO含量及NOS活性明显减少(P<0.01)。阴茎勃起次数,尼古丁(2.5mg·kg-1·d-1)组较尼古丁(0.5mg·kg-1·d-1)组明显减少(P<0.01),尼古丁(1.5mg·kg-1·d-1)组较尼古丁(0.5mg·kg-1·d-1)组、尼古丁(2.5mg·kg-1·d-1)组较尼古丁(1.5mg·kg-1·d-1)组减少(P>0.05)。尼古丁给药剂量越大,CO含量及NOS活性越低,尼古丁注射各组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论尼古丁可导致成年雄性大鼠阴茎勃起功能减弱,阴茎海绵体内源性CO含量及NOS活性下降;其影响呈给药剂量依赖性;表明内源性CO是尼古丁致阴茎勃起功能障碍(ED)的重要信使分子,尼古丁可能通过降低内源性CO含量及NOS活性致ED。     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究山楂叶总黄酮（FMCL）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20 mg?kg-1) 组及FMCL高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg/kg)剂量组,每组8只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察FMCL作用下大鼠心电图ST段的改变;大鼠TTC染色测量心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学的变化;检测大鼠血清CK、LDH、AST、SOD、MDA及NO含量的变化。结果:与模型组比较,FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组(20 mg/kg)在缺血10、30 min和再灌注10、30、60、120 min时ST段抬高明显降低 (P<0.01),FMCL 7.5 mg?kg-1组与模型组比较差异无显著性（P>0.05）; FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通20 mg/kg组心肌梗死面积明显缩小（P<0.05或 P<0.01）;FMCL可改善心肌组织病理损害;与模型组比较, FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中AST、CK和LDH含量明显降低（P<0.01或P<0.05）;FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中SOD活性及NO含量明显升高（P<0.01）, MDA含量降低（P<0.01）。结论：FMCL对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗自由基作用有关。     

早期静脉注射特布他林对大鼠急性肺损伤的影响

目的观察早期静脉注射特布他林注射液对大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组:生理盐水对照组(A组)、ALI组(B组)、ALI+特布他林治疗组(C组)、ALI+特布他林+哇巴因干预组(D组),每组10只。各组大鼠分别以10%水合氯醛3.5μL.g-1腹腔麻醉。麻醉成功后,A组大鼠采用尾静脉注射生理盐水5mg.kg-1,1h内注完;B组大鼠采用尾静脉注射脂多糖(LPS)5mg.kg-1(融于1mL生理盐水中),分4次给药,1h内注完;C、D2组大鼠采用尾静脉注射LPS5mg.kg-1(融于1mL生理盐水中),分4次给药,1h内注射完后,再注射硫酸特布他林注射液5.0μL.g-1体质量,1h内注射完后。然后将大鼠头部抬高45°,光源照射颈部直视下行气管插管,插管成功后,A、B、C3组气管内滴注林格氏液1mL.kg-1,D组气管内滴注含哇巴因10-3mol.L-1的林格氏液1mL.kg-1。通过建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,对各组大鼠肺组织病理学评分,观察各组大鼠的肺湿干重比(W/D)、肺组织Na+-K+-ATP酶的活性,并测定各组大鼠肺泡灌洗液中的细胞数、中性粒细胞计数及蛋白含量。结...     

蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠心肌微血栓形成的抑制作用

目的:观察蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对大鼠心肌微血栓形成的影响,并进一步探讨其抗凝机制。方法:取健康雄性SD大鼠48只,随机分为假手术(SH)组、微血栓(MI)组、MI+PCA组和PCA组,其中MI+PCA组又分为1mg/kg、3mg/kg、6mg/kg三个剂量组,每组8只。以月桂酸钠复制大鼠心肌微血栓模型,测定并比较各组血浆中PAF、ET-1、vWF、MDA的含量及SOD的活性;心肌石蜡切片,常规HE染色,光镜观察;观察心肌梗死范围。结果:MI+PCA(3mg/kg)组及MI+PCA(6mg/kg)组大鼠血浆中PAF、ET-1、vWF、MDA的含量较MI组显著降低(P<0.05);病理亦显示MI+PCA(3mg/kg)组及MI+PCA(6mg/kg)组心肌无微血管血栓形成、无梗死;PCA组与SH组各指标无明显差异。结论:PCA可有效抑制微血栓形成,其除了可通过激活蛋白C系统抗凝外,保护血管内皮亦可能是其另一抗凝途径。     

肼苯哒嗪联合硝酸异山梨酯对心力衰竭大鼠内皮功能及氧化应激水平的影响

 目的探讨肼苯哒嗪（HYD）联合硝酸异山梨酯（ISDN）对心力衰竭大鼠内皮功能及氧化应激水平的影响。方法利用阿霉素诱导大鼠心力衰竭模型,成模后分为安慰剂对照组（给予生理盐水）、培哚普利（2 mg·kg-1·d-1）+比索洛尔（5 mg·kg-1·d-1）组及培哚普利（2 mg·kg-1·d-1）+比索洛尔（5 mg·kg-1·d-1）+HYD（7.2 mg·kg-1·d-1）+ISDN（6 mg·kg-1·d-1）组。药物干预6 周后,取心肌组织测定心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和内皮素1（ET-1）的表达,同时测定丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果HYD+ISDN并不能增加心肌组织eNOS 含量,对心肌组织内eNOS及ET-1 的表达均无显著响;HYD+ISDN 可显著降低心肌组织MDA含量,同时使心肌组织SOD 活性增高。结论HYD+ISDN 可改善心力衰竭大鼠体内氧化应激状态。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠供心超氧化物歧化酶及丙二醛表达的影响

目的探讨去甲肾上腺素预处理对大鼠供心心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠18只随机分为对照组和实验组各9只,对照组腹腔注射生理盐水0.5 mL,24 h后取离体心脏灌注Histidine-tryptophan-ketoglutarate心脏保护液,4℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注Krebs-Henseleit液2 h;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水)3.1μmol.kg-1(0.53 mg.kg-1),24 h后取离体心脏,处理方法同对照组。测定2组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及心肌水含量(MWC)、SOD、MDA的水平。结果实验组SOD的水平较对照组明显升高(P<0.01);MWC、MDA含量、CK、LDH漏出率较对照组明显降低(P<0.01)。结论去甲肾上腺素预处理能促进SOD表达,降低MDA含量,对抗氧自由基损伤,从而发挥对离体大鼠供心心肌的保护效应。     

非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子对急性肾功能衰竭大鼠血尿素氮、肌酐和尿蛋白含量的影响

目的研究非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠急性肾功能衰竭的保护作用。方法腹腔注射氯化汞复制大鼠急性肾功能衰竭模型,5 min后,nmhaFGF组经舌静脉注射nmhaFGF 40μg.kg-1,模型组经舌静脉注射等剂量的生理盐水,对照组大鼠麻醉后注射生理盐水,在30 min、90 min、24 h、48 h取血检测大鼠血液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿液中蛋白含量的变化。结果模型组大鼠注射氯化汞后48 h血液中BUN含量达到高峰(P<0.01),Cr含量以及尿蛋白含量在24 h达到高峰(P<0.01)。nmhaFGF组24 h和48 h血液中BUN和Cr与模型组相比显著下降(P<0.01,P<0.05);尿蛋白含量在24 h明显下降(P<0.05)。结论nmhaFGF能够改善氯化汞诱导的大鼠急性肾功能衰竭。