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1.
目的探讨急性心肌梗死伴室间隔穿孔的外科治疗的时机和方法。方法 2009年8月至2010年10月共收治4例急性心肌梗死并室间隔穿孔患者,其中男3例,女1例;年龄57~75岁,平均年龄67.5岁;合并高血压病3例,前壁心肌梗死3例(75%),其中前壁合并侧壁心肌梗死1例(25%);2例术前IABP辅助。4例患者均行室间隔穿孔修补术及冠状动脉旁路移植术,移植血管1~3支,平均1.75支。结果围术期死亡2例,其中1例术后死于多器官功能衰竭,1例死于严重败血症。其余2例患者均治愈出院,出院时心功能分级(NYHA)Ⅱ级。结论室间隔穿孔是冠心病急性心梗最严重并发症之一,保守治疗死亡率极高,外科手术能够较好的降低患者的病死率,改善预后。  相似文献   
2.
背景:近几年来研究发现内质网应激导致细胞凋亡在细胞缺血性损害中起重要作用,成为缺血心肌的研究热点。下肢缺血预处理对未成熟心肌具有明显保护作用,但下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡是否存在影响至今未知。目的:探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激和细胞凋亡的影响。方法:采用兔离体心脏Langendorff灌注模型,24只幼兔随机分为3组:对照组仅灌注KH液180 min;缺血再灌注组心脏灌注20 min后,停灌60 min,复灌100 min;下肢缺血预处理组,反复3次阻断双下肢血流5 min/放5 min,建立Langendorff模型,然后重复缺血再灌注组方法。TUNEL法检测心肌细胞凋亡率、Western blot检测GRP78、Bcl-2、Bax和Fas蛋白表达。结果与结论:下肢缺血预处理组与缺血再灌注组比较,心肌细胞凋亡率明显减少;Bcl-2表达明显增多,GRP78、Bax、Fas表达明显减少。结果表明下肢缺血预处理可能通过调控内质网过度应激GRP78表达以及Bcl-2、Bax、Fas蛋白的表达调控心肌细胞凋亡。  相似文献   
3.
目的:总结急性心肌梗死(AMI)并发心源性休克(CS)急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗效果。方法:9例AMI并发CS患者急诊在全麻体外循环下实施CABG。结果:治愈6例,死亡3例,2例死于顽固性低心排血量综合征,1例死于肾功能衰竭和上消化道出血。结论:急诊CABG可以有效提高AMI并发CS患者的生存率。  相似文献   
4.
目的为进一步加强未成熟心肌保护和临床应用的可行性,探讨蛋白激酶C(PKC)在未成熟心肌预处理保护中的作用。方法建立兔Langendorff灌注模型,将24只幼兔随机分为4组:缺血再灌注组(I/R组)、心脏缺血预处理组(MIP组)、PKC阻滞组(CLT组)和PKC激活剂组(PKC组),观察4组幼兔血流动力学、生化、心肌超微结构等指标。结果 MIP组和PKC组心功能恢复、心肌含水量优于I/R组和CLT组(P0.01),三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成ATP的能力优于I/R组和CLT组(P0.01),丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于I/R组和CLT组(P0.01),心肌超微结构损伤较I/R组和CLT组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制可能是通过PKC的激活起作用。  相似文献   
5.
Mini—root手术在国外同种异体血管主动脉瓣移植治疗感染性主动脉炎或脓肿应用较多。Mini—root手术治疗马方综合征尚未见报道。自2006年5月至2008年1月在3例马方综合征治疗中应用改良Mini-root手术取得良好的结果,本文根据我们的临床实践对手术适应证、基本方法和手术技术等进行总结。  相似文献   
6.
激光心房迷宫术治疗心房纤颤的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨用Nd:YAG激光照射热凝代替手术切开,行改良的迷宫术Ⅱ治疗心房纤颤。方法 8条犬右锭端安放起搏电极行心房Burst刺激,或在静滴氯化乙酰胆碱每分钟1μg/kg体的基础上加用心房Burst刺激诱发房颤,建立持续性房颤模型后以改良的激光心房迷宫术Ⅲ治疗。术后以同样条件刺激,观察是否还可引出房颤。结果 8条犬在激光心房迷宫术后以同样条件刺激均不能再诱发出房颤,平均心跳停时间为24min。结论  相似文献   
7.
目的 探讨组织工程血管的体外构建:脱细胞血管基质的制备.血管平滑肌细胞和血管内皮祖细胞的体外诱导培养和种植方法.方法 处理猪胸主动脉来获得脱细胞血管基质,采用二步种植法先后种植体外培养的平滑肌细胞和内皮细胞.结果 动脉管壁细胞全部脱除,脱细胞基质胶原蛋白含量与新鲜动脉相似,胶原纤维、弹性纤维呈网状排列,无断裂,基质保持完好.脱细胞血管基质的极限应力比新鲜动脉绀织减小20%[新鲜动脉:(1.1510±1.2870)×10-2,脱细胞血管基质:(0.9215±1.7000)×10-2,t=34.137,P<0.01].种植的平滑肌细胞和内皮细胞生长良好.结论 平滑肌细胞和内皮细胞种植于脱细胞血管基质后生长良好,可体外构建组织工程血管.  相似文献   
8.
不同部位缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的探讨不同部位缺血预处理对未成熟心肌保护作用。方法采用经典心脏缺血预处理、肾缺血预处理及双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型比较三种方法对缺血 /再灌(I/R)未成熟心肌损伤的效应。分为5组 :正常对照组(NC,n=6) ,离体心脏仅灌注KH液70min;缺血 /再灌 (I/R ,n=6) ,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理组 (IPC,n=6),离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌5min,然后重复I/R组方法 ;肾缺血预处理组(K -IPC ,n=6) ,反复3次阻断左肾动脉5min,放开5min,然后重复I/R组方法。双下肢缺血预处理组 (DL-IPC ,n=6) ,反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,然后重复I/R组方法。以左心室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率 ,心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及电镜作为观察指标。结果IPC、DL-IPC及K-IPC组在左心室功能恢复优于I/R组 (P<0.05) ,在ATP含量、SOD活性及心肌超微结构方面均优于I/R组(P<0.01) ,心肌含水量低于I/R组 (P<0.05) ,在MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I/R组 (P<0.01)。结论不同部位的非心脏缺血预处理 ,与心脏缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用  相似文献   
9.
猪脱细胞血管基质的制备及其生物学性状检测   总被引:2,自引:1,他引:1  
背景:目前脱细胞血管基质的制备方法有酶消化法和去污剂法。十二烷基硫酸钠为离子型去垢剂,脱细胞效果强,但易引起较多蛋白纤维损伤,影响血管的结构和力学特性。Triton X-100为柔和的非离子型去垢剂,两者联合应用可减少纤维损伤。 目的:采用酶、非离子型和离子型去垢剂联合法制备猪脱细胞血管基质,并检测其生物学性状。 设计、时间及地点:对比观察的细胞学实验,于2007-08/2008—05青岛市市立医院心脏中心实验室完成。 材料:雄性幼猪1只,取其胸主动脉用于制备脱细胞血管基质。 方法:采用含双抗的0.125%胰蛋白酶、1%Triton X-100、1%十二烷基硫酸钠逐步处理猪胸主动脉。 主要观察指标:苏木精-伊红染色观察细胞脱除情况。扫描电镜、透射电镜观察细胞脱除情况及胶原纤维和弹性纤维情况。测定脱细胞血管基质中胶原蛋白含量,检测血管脱细胞血管基质的伸长比、极限应力。 结果:经该法处理的猪血管内细胞全部脱除,胶原纤维、弹性纤维无断裂,细胞外基质保持完好,其胶原蛋白含量和力学性状与新鲜组织无明显差别。 结论:酶、非离予型和离子型去垢剂联合法是制备脱细胞血管基质的较好方法,制备获得的脱细胞血管基质生物学性状保持良好。  相似文献   
10.
目的观察热休克蛋白70在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌间质的影响。方法①实验于2001-12/2002-06在华中科技大学同济医学院药理实验室完成。选用出生14~21d的健康新生长耳大白兔12只。随机将兔分为2组对照组和实验组,每组6只。②对照组腹腔注射生理盐水0.4m L,注射后24h取体外心脏,常规建立Langendorff体外心脏灌注模型,灌注15m in转为工作心15m in后停灌45m in,恢复灌注15m in改为工作心30m in;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24h后取体外心脏,方法同对照组。③采用蛋白印迹法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量。按公式计算羟脯氨酸含量(样本A值/标准A值×10×稀释倍数×1/组织质量)。采用均相放射免疫竞争法直接测定血浆内皮素1水平。④计量资料差异比较采用t检验。结果兔12只均进入结果分析。①实验组心肌细胞中热休克蛋白70含量(A值)明显高于对照组(P<0.01)。②实验组兔心肌羟脯氨酸含量明显高于对照组(P<0.01),血清内皮素1水平明显低于对照组(P<0.01)。结论腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素诱导未成熟大白兔心脏热休克蛋白70表达,在注射24h后热休克蛋白70表达明显增多,热休克蛋白70可明显减轻未成熟心肌内皮素的释放和心肌胶原的降解。  相似文献   
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