吗替麦考酚酯对大鼠弥漫性轴索损伤后脑干胶质细胞激活及硫酸软骨素表达的影响简

目的探讨吗替麦考酚酯（MMF）对大鼠弥漫性轴索损伤（DAD后脑干胶质细胞激活及硫酸软骨素表达的影响。方法将72只DAI后SD大鼠随机分为3组：空白对照组、生理盐水治疗组（NS组）、吗替麦考酚酯治疗组（MMF组）。MMF组腹腔注射MMF（100mg／kg）干预;NS组腹腔注射等量生理盐水;空白对照组只作针扎刺激,不注射任何药物。伤后7、14、28d处死3组大鼠,取大鼠脑干进行巨噬细胞一小胶质细胞质抗原（ED-1）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和硫酸软骨素（CS）免疫组化染色,检测活化小胶质细胞、活化星形胶质细胞、硫酸软骨素蛋白聚糖,并以累积光密度（IOD）值进行定量评估。结果在伤后不同时间点,MMF组活化小胶质细胞、活化星形胶质细胞、硫酸软骨素蛋白聚糖IOD值均显著低于NS组与空白对照组（P〈0．05）;而Ns组和空白对照组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论MMF可抑制大鼠DAI后脑干小胶质细胞和星形胶质细胞激活,还可降低cs表达。     

大鼠颅脑损伤后损伤脑组织Nogo-A及其受体的表达变化

目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组,采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型;伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点,各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）;重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05）,各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著,且有各自的表达规律。     

rhEPO对大鼠颅脑损伤后的损伤脑组织NF-κB表达和血清TNF-α水平的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB（NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO（3000IU／kg）;伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h,损伤脑组织NF-κB表达明显升高,伤后24h达最高峰,随后其表达水平逐渐下降,至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）;rhEPO治疗后,每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低（P〈0.05）。伤后3h,血清TNF-α水平也明显升高,伤后12h迅速达到最高峰,随后其水平逐渐下降;伤后3d,其水平又再次升高,随后又逐渐下降,至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）。rhEPO治疗后,每个时间点血清TNF-α水平均明显降低（P〈0．05）。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用,而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应,发挥脑保护作用。     

CPG15在大鼠脑弥漫性轴索损伤中的表达及意义

目的探讨大鼠脑弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）中不同时间点脑额叶皮层组织中候选可塑性相关基因15（candidate plasticity related gene 15，CPG15）的表达及意义。方法雄性SD大鼠54只，随机分为正常对照组18只和DAI组36只；采用头颅侧向旋转致伤方法制作DAI模型，并按伤后大鼠处死时间分为第1d、4d、7d、10d、14d、21d组，每组6只。用免疫组化方法检测大鼠脑额叶皮层CPG15的表达，并分析其表达变化特点。CPG阳性结果判断标准以细胞浆内出现棕黄染色颗粒为阳性，反之为阴性。结果正常对照大鼠额叶皮质中无CPG15的表达；DAI后，CPG15表达于神经元细胞的胞浆内。DAI后1d，大鼠大脑皮层仅见少量CPG15表达；DAI后4d、7d、10dCPG15表达逐渐增强，至14d达到峰值；损伤后第21d仍维持在较高水平。DAI后不同时间，神经元数量逐渐增多。结论DAI后，随着脑内CPG15表达增强，神经元数量也逐渐增多，提示二者存在正相关；本文对有关机理进行了讨论。     

替普瑞酮诱导AD模型大鼠海马HSP70表达及其神经保护作用的研究

目的 研究替普瑞酮（Geranylgeranylacetone，GGA）诱导阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）模型大鼠海马热休克蛋白70（heat shock protein70，HSP70）表达及其对AD大鼠的神经保护作用。方法 90只SD大鼠随机分为替普瑞酮组、模型组与生理盐水组，双侧海马注射Aβ1-42。建立阿尔茨海默病大鼠模型，替普瑞酮组给予替普瑞酮800mg·kg^-1·d^-1灌胃，余两组给予等量生理盐水灌胃；术后1d、7d、14d、21d并于Y迷宫行为学测试后处死大鼠；采用western-blot方法检测各组大鼠海马HSP70表达的变化，HE染色观察海马神经元形态学改变，TUNEL法检测海马神经元凋亡。结果术后14d、21d模型组大鼠学习记忆能力较生理盐水组明显减退（P〈0．05），替普瑞酮组较模型组明显改善（P〈0．05）；术后7d、14d、21d模型组大鼠海马HSP70表达较生理盐水组逐渐减少（P〈0．05），替普瑞酮组HSP70表达明显增加（P〈0．05）；术后21d模型组大鼠海马CA1区神经元结构紊乱，细胞减少，凋亡细胞较生理盐水组明显增加（P〈0．01），替普瑞酮组凋亡细胞较模型组显著减少（P〈0．05），细胞形态学改变减轻。结论替普瑞酮能够诱导AD模型大鼠海马HSP70表达，减少大鼠海马神经元凋亡而产生神经保护作用，改善大鼠的学习记忆能力。     

次声对成年大鼠齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的研究次声对成年大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的影响。方法大鼠随机等分为正常对照组、假次声组和次声组（每组16只）。次声组暴露于8Hz、130dB次声环境7d（2h／d），暴露结束后第1、3、7、14d处死，采用抗5-溴脱氧尿嘧啶尿苷（BrdU）免疫组化方法，观察齿状回BrdU阳性细胞数的变化。结果次声作用结束后第1d，齿状回BrdU阳性细胞数与假次声组和正常对照组相比均无统计学差异；第3d及第7d，BrdU阳性细胞数减少（P〈0．05），第14d恢复正常水平。结论8Hz、130dB次声可抑制正常成年大鼠海马神经前体细胞增殖，可能与次声引起大鼠脑内微环境改变有关。     

已酮可可碱对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及机制

目的观察已酮可可碱（PTX）对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠96只随机分为假手术组、慢性坐骨神经结扎损伤（CCI）组和PTX组，CCI组和PTX组按Bennett法建立CCI模型．PTX组于术前1d开始至取材点每天腹腔注射PTX 100mg／kg．假手术组注射相同容积的生理盐水，CCI组造模后不做任何处理。于手术后1、3、7、11、14、21d用von-Frey filaments测定机械性痛觉过敏（MWT），按Hargreaves法测定热痛觉过敏（TWL）；并于1、7、14、21d时处死大鼠，取腰段脊髓用双抗体夹心ELISA法测定细胞因子含量。结果与假手术组相比，CCI模型大鼠机械痛阈于术后1d开始下降，7d最显著，热痛阈3d时下降最显著（P〈0．01）。PTX组痛阈在各时间点均较CCI组显著升高（P〈0．05）。CCI后1d即出现IL-6、TNFα、IL-1β蛋白含量升高，于术后7d达到高峰，14d时仍然较高（p〈0．05）。TNFα和IL-1β于术后21d明显下降至接近基础值，但IL-6表达一直持续至术后21d。PTX组脊髓细胞因子含量明显低于CCI组（P〈0．05）。结论PTX可显著抑制神经病理性疼痛，此作用与其抑制脊髓细胞因子表达有关。     

大鼠弥漫性轴索损伤后皮层Shank蛋白亚型的变化及意义

目的研究侧向旋转致大鼠脑弥漫性轴索损伤后皮层Shank蛋白各亚型-Shank1、Shank2和Shank3的表达规律及其意义。方法SD大鼠67只,分为对照组,弥漫性轴索损伤（DAI）组,DAI组应用侧向旋转DAI致伤模型,对照组不予以旋转致伤,其余处理同DAI组,分别在伤后1h,6h,24h,48h,72h取大鼠皮层组织进行Shank蛋白各亚型分子的免疫组织化学和Western-blot检测。结果（1）免疫组织化学法结果显示,脑损伤前后,Shank的3个亚型都阳性表达,其阳性染色都呈颗粒状分布于胞浆、胞膜及突起结构。（2）DAI后,Shank1在所有组别都高表达,损伤前后表达量一致（P〉0．05）;Shank2在对照组有弱表达,1h后其表达量开始增加,6h达到高峰（P〈0．01）,随后下降,72h又出现表达高峰（P〈0．01）;Shank3在对照组有弱表达,1h到6h一直高表达（P〈0．01）,然后开始下降,至72h仍维持较高水平（P〈0．05）。结论Shank各亚型在损伤前后都有表达,但表达量有明显变化,证明Shank可能在维持和调节神经元兴奋性方面发挥重要的功能,而且各亚型蛋白通过结合不同的信号分子,参与不同的信号通路共同调节神经元功能。     

经颅磁刺激对短暂性大脑中动脉闭塞大鼠突触素表达和超微结构改变的影响

目的：研究经颅磁刺激（TMS）对短暂性大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠突触素表达和超微结构改变的影响。方法：TMS组与假刺激组成年大鼠各32只，于MCAO／再灌注（MCAO／R）120min后3周内接受TMS与假刺激处理。在处理不同时间段榆测梗死灶周围突触素（SY38）免疫阳性产物表达，透射电镜下观察刺激21d后缺血侧脑皮质缺血半暗带血管、神经细胞和突触变化。另设正常组6只，假手术组6只，检测脑内SY38免疫阳性产物表达。结果：在刺激1d和3d后，两组SY38免疫阳性物质表达均持续降低，刺激7d后逐渐恢复升高。与假刺激组各对应点相比，TMS组在刺激7d、14d和21d后梗死灶周围SY38免疫阳性物质表达显著增高（P〈0．05）。透射电子显微镜观察提示，刺激21d后TMS组的神经元整体细胞超微结构缺血性损伤好于假刺激组，线粒体肿胀程度较轻，血管周围结构紧密完整，突触界面曲率相对更大，突触间隙变窄，突触后致密物质增厚。结论：长程TMS可以上调脑梗死周围区SY38的表达，减轻缺血周围区毛细血管和神经组织损伤，促进突触超微结构的重建和功能增强，提示TMS有助于促进缺血脑损伤的恢复，促进脑组织神经网络重建和脑可塑性增加是其可能的机制之一。     

HIF-1α基因修饰神经干细胞移植对大鼠损伤脊髓NF200和GFAP表达的影响

【摘要】目的研究低氧诱导因子-1α（HI-1α）基因修饰的神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后神经丝蛋白200（NF200）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响及意义。方法采用电控脊髓损伤打击装置制作大鼠脊髓损伤模型。按随机数字表将120只SD大鼠平均分为4组：假手术组（Sham组）,单纯损伤组（SCI组）,神经干细胞组（NSC组）和HIF-1α基因修饰NSC组（HIF—NSC组）。应用免疫组化法检测受伤脊髓中HIF-1α、NF200和GFAP的表达。结果HIF-NSC组中HIF-1αt免疫阳性细胞平均光密度值比其他各组各时间点均高（P〈O．01）,且表达高峰延迟至移植后14d;除第1天外,HIF—NSC组NF200表达比SCI组和NSC组明显增高（P〈0．05）,移植后28dNF200免疫阳性轴突数目也比SCI组和NSC组明显增多（P〈0．01）;移植后7d、14d、28dGFAP免疫阳性细胞面积均比SCI组和NSC组明显减少（P〈0．01）。结论HIF-1α基因修饰NSC移植可引起HIF-1α在损伤脊髓内有效表达,且能明显的促进NF200的表达,并能在脊髓损伤的后期抑制GFAP的表达。这提示HIF-1α基因修饰的NSC移植可减少受伤脊髓中胶质细胞的增生和胶质疤痕的形成,促进轴突再生。     

VEGF表达对大鼠坐骨神经嵌压性损害的神经保护作用

目的 探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达对周围神经嵌压症病理损伤和神经功能损害的保护作用。方法 将80只SD大鼠按体重随机分层分组制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型，取嵌压后第12小时、72小时、7天与第4周的大鼠坐骨神经，分别采用免疫组化与病理学、电生理学的方法检测VEGF水平与病理变化、神经传导速度、脊髓神经元计数等，并将各项检测结果进行对比，运用正常对照组、模型组、前列地尔组和盐酸丁咯地尔组采用SAS统计软件9．1．3进行方差分析统计处理。结果 （1）嵌压大鼠坐骨神经后，除正常对照组外12h起各组背根神经节细胞VEGF表达开始增加，72h达到高峰后开始下降，一周时接近正常水平。正常对照组只轻度表达。与正常对照组比较，其余各组各时段背根神经节细胞VEGF表达水平均显著增加（P〈0．05），前列地尔组和盐酸丁咯地尔组较模型组为优（P〈0．05）、表达的数量增加、持续时间延长。（2）嵌压大鼠坐骨神经4周后，正常对照组正常，其余各组病理变化、脊髓神经元计数均明显较正常对照组差（P〈0．01）；而前列地尔组和盐酸丁咯地尔组第4周时上述诸项结果虽较正常对照组差（P〈0．05），但均较模型组为优（P〈0．05）。（3）嵌压大鼠坐骨神经4周时，正常对照组正常，其余各组大鼠坐骨神经传导速度均明显较正常对照组差（P〈0．01）；而前列地尔组和盐酸丁咯地尔组第4周时上述诸项结果虽较正常对照组差（P〈0．05），但均较模型组为优（P〈0．05）。（4）VEGF表达增加组之病理改变减轻、神经功能恢复增加。结论对于周围神经嵌压性损害，VEGF表达的增加可减轻周围神经病理损害、提高神经传导速度、促进周围神经损伤的修复。     

高压氧预处理对大鼠脊髓损伤后GFAP和巢蛋白表达的影响

目的探讨高压氧预处理对成年大鼠脊髓损伤后不同时期巢蛋白（nestin）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达变化的影响。方法成年SD大鼠55只，雌性，体重250～300g。随机分为高压氧预处理组、正常损伤组各25只（n=5），对照组5只。采用改良Allen＇s法制作模型，分别于伤后1d、5d、7d、10d和14d取材，免疫组化染色及图像分析检测组织中GFAP和巢蛋白的表达。结果对照组显示除脊髓中央管周围可见到少量巢蛋白表达外，其它部位几乎不表达；GFAP在脊髓各个部位均有表达；正常脊髓损伤组：1d损伤区域巢蛋白和GFAP表达增加；5d表达显著增加；7d达高峰；10～14d逐渐下调，与对照组差异明显；高压氧预处理组：各时间段均与正常损伤组有明显差异（P〈0．05）。结论高压氧预处理可诱导巢蛋白高表达和星形胶质细胞增生，对中枢神经系统损伤起到保护作用。     

环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血神经胶质原纤维酸性蛋白与神经粘蛋白表达的影响

目的 观察中药单体环维黄杨星D（CVB-D）对易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）脑缺血再灌注不同时间神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）与神经粘蛋白（neurocan）表达的影响。方法 100只SD大鼠随机分成随机分为空白组10只（不作任何处理的RHRSP）、假手术组10只（仅作手术创伤分离动脉，不结扎动脉）、CVB-D治疗组40只、生理盐水对照组40只。采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄，制成RHRSP，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。用免疫组化等方法观察CVB-D对脑缺血2h后再灌注1、7、14、30d不同时间点大鼠脑组织GFAP与neurocan表达。结果 缺血2h再灌注后．治疗组脑缺血区周围GFAP阳性表达细胞呈现先递增后减少的趋势。与对照组相比，除第1天外，第7、14、30天差异都有显著性意义（P〈0．05）。Neurocan在空白组、假手术组未见阳性细胞，缺血再灌注1d对照组出现neurocan阳性表达细胞，并且呈先递增后减少趋势。治疗组neurocan阳性表达细胞与对照组相比．除第1天外，第7、14、30天差异都有显著性意义（P〈0．05）。结论 CVB-D有促进RHRSP脑缺血损伤区神经功能的修复作用，可能与其下调神经抑制因子GFAP、neurocan的表达等机制密切相关。     

高压氧预处理对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的探讨高压氧预处理对急性脊髓损伤后不同时期神经细胞凋亡的影响及神经保护机制。方法将55只SD大鼠随机分为高压氧预处理组（25只）、正常损伤组（25只）及对照组（5只）。大鼠急性脊髓损伤模型制作采用改良Allen＇s法，分别于伤后1d、5d、7d、10d和14d在脊髓损伤部位取材，应用苏木精-伊红染色、原位缺口末端标记（TUNEL）方法检测大鼠脊髓损伤后的神经细胞凋亡情况。结果预处理组和单纯损伤组均见TUNEL阳性凋亡细胞，而预处理组凋亡细胞数减少；在各时间点预处理组与单纯损伤组差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论高压氧预处理可减少继发性脊髓损伤细胞凋亡，因而可促进脊髓损伤后修复，对中枢神经系统损伤具有保护作用。     

依达拉奉对局灶性脑缺血大鼠脑组织水通道蛋白-9mRNA表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9（AQP-9mRNA）表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为3组：假手术组（A组,6只）,生理盐水组（B组,大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点,各6只）,依达拉奉处理组（C组,同B组）,术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量;实时荧光定量PCR（realtime quantitative polymerase chain reaction,RT—PCR）法检测mRNA表达;用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势,48h达高峰,各时点均高于与A组（P〈0．05）。同时,AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变,相关性分析表明AQP-9mRNA表达量（r=0．788,P〈0．05）与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,各时点脑组织含水量明显下降（P〈0．05）;AQP-9mRNA表达显著下调（P〈0．05）;组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关,提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达,从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿,减少神经元坏死,改善神经功能预后。     

大鼠缺血性脑损伤后室管膜下区miR-124的动态变化及意义

目的观察脑缺血后室管膜下区（SEZ区）miR-124及Sox9mRNA的表达变化,探讨miR-124对脑缺血后神经干细胞增殖分化的影响。方法12只雄性SD大鼠随机分为实验组9只和对照组3只。实验组制作大脑中动脉缺血再灌注模型．分别于造模后第1、3、7天处死3只大鼠,取SEZ区用于实验;对照组仅暴露动脉。采用免疫荧光细胞染色法检测Nestin的表达,实时PCR检测miR-124及Sox9mRNA的表达水平。结果实验组SEZ区Nestin阳性细胞数较对照组明显增加．且在造模后l、3、7d呈递增趋势（P〈0．05）;实验组miR-124表达显著上调,造模后l、3、7d分别为对照组的（1．63±0．13）、（3．67±0．28）、（2．08±0．11）倍（P〈O．05）;实验组Sox9mRNA表达显著下调,造模后1、3、7d分别为对照组的O．85±0．90、0．29±0．34、0．49±O．36（P〈0．05）。结论脑缺血可促进SEZ区神经干细胞增殖,在神经细胞新生过程中miR一124表达上调．同时其靶基因Sox9mRNA表达下调。     

慢性压迫性脊髓损伤后巢蛋白mRNA表达的观察

目的观察成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤后及减压后早期巢蛋白与巢蛋白mRNA的相关性表达。方法选用健康wistar大鼠50只，体重280～320g，制备慢性压迫性脊髓损伤中度、重度及重度损伤减压后3d、10d模型，取自距胜迫边缘5mm段脊髓组织切片。正常成年大鼠作为对照组。行巢蛋白免疫组织化学染色，巢蛋白mRNA原位杂交实验，计算机罔像分析仪定量分析，观察巢蛋白、巢蛋白mRNA在脊髓中央管、灰质和白质中表达的变化，探讨巢蛋白与巢蛋白mRNA表达的相关性。结果成年大鼠慢性膻迫性脊髓损伤中、重度及重度压迫损伤减压后3d，巢蛋白在自、灰质及脊髓中央管室管膜细胞中均有明显表达（P〈0．05），以重度压迫组最为显著（P〈0．01）。减压后10d组灰质与正常对照组比较，差异无显著性意义（P=0．483）。重度压迫组及减压后3d组，巢蛋白mRNA在脊髓灰质、白质及中央管室管膜细胞中均有显著性表达（P〈0．05），以灰质前角第Ⅸ板层、后角和室管膜下区最为显著。中度压迫组，巢蛋白mRNA在灰质前角第Ⅸ板层及中央管室管膜细胞中有显著性表达（P〈0．05），其余区域仅有微弱表达，而白质内巢蛋白mRNA表达于软脊膜下星形胶质细胞的足突中。减压后10d组灰质内巢蛋白mRNA的表达与正常对照组比较，无显著性差异（P=0．375）。正常对照组中无表达。结论成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后早期存在神经前体细胞的增殖。增殖的神经前体细胞巢蛋白与巢蛋白mRNA表达的相关性具有与胚胎发育期脊髓相似的特征。     

氟西汀预处理对大鼠脑缺血再灌注海马区BDNF和bcl-2表达的影响

目的探讨氟西汀对大鼠缺血后再灌注海马的影响及可能机制。方法将40只Wistar大鼠随机等分成4组：①单纯用药组（氟西汀灌胃20d）；②正常对照组（氯化钠灌胃20d）：③术前用药组（氟西汀灌胃20d制作脑缺血再灌注模型）；④单纯手术组（氯化钠灌胃20d制作脑缺血再灌注模型）．于实验终点进行苏木精-伊红染色及免疫组化检查．检测bcl-2和脑源性神经营养因子（BDNF）表达情况。结果与正常对照组比较，单纯用药组bcl-2检测指标无显著性差异（P〉0．05），BDNF表达显著性增多（P〈0．05）。术前用药组与单纯手术组比较，bcl-2表达无显著性差异（P〉0．05），BDNF表达显著性增高（P〈0．05）。结论氟西汀可以诱导增加BDNF表达．但不增加bcl-2的表达．从而减轻缺血后的再灌注损伤．产生神经保护作用。     

水通道蛋白4在大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿组织中的表达及高压氧对其影响的研究

目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑水肿组织中水通道蛋白4（AQP4）的表达变化及高压氧（HBO）治疗对其表达的影响。方法将成年Wistar大鼠84只随机分为对照组（6只）、假手术组（6只）、SAH组（36只）、HBO治疗组（36只），SAH组及HBO治疗组又分为术后1d、2d、3d、4d、5d、7d共6个亚组，每个亚组各6只。枕大池二次自体注血法制备大鼠SAH模型。Loeffler法进行大鼠神经行为学评分，取出脑组织后用干湿比重法检测脑组织含水量．Western blot方法检测AQP4表达。结果SAH后1d脑含水量和AQP4表达增加，2d即显著增加，2d与3d差异无显著性，后随时相逐渐递增，7d达到最高。AQP4的表达和脑含水量呈显著正相关（F0．99，P〈0．05）。HBO治疗各亚组AQP4表达水平较相应SAH各亚组均显著降低（P〈0．05）。结论AQP4与SAH后脑水肿的形成密切相关，HBO可以下调AQP4的表达，减轻SAH性脑水肿。     

16Hz 130dB次声预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察次声预处理对大鼠大脑中动脉阻闭（MCAO）模型致脑缺血的保护作用。方法SD雄性大鼠随机分为三组（每组10只）：对照组、假次声预处理组和次声预处理组。次声预处理组大鼠行16 Hz 130 dB的次声作用2 h/d,连续作用7 d;假次声预处理组大鼠每日放入次声仓但不接受次声,亦连续7 d;对照组大鼠正常饲养。最后一次预处理后24 h时,三组大鼠分别做MCAO模型,再灌注24 h后处死动物,观察脑梗死容积及神经功能学评分。结果与对照组相比,次声预处理组大鼠脑梗死容积明显减小（P〈0.05）,神经功能学评分明显提高（P〈0.05）。而假次声预处理组大鼠脑梗死容积和神经功能学评分与对照组相比无明显差异（P〉0.05）。结论16 Hz 130 dB次声预处理可明显减轻大鼠脑梗塞的容积,改善神经功能学评分。