水通道蛋白-4及相关临床指标与大面积脑梗死并发脑水肿的关系

目的研究水通道蛋白-4(AQP-4)及相关临床指标与大面积脑梗死发生脑水肿的关系。方法选取2016年11月—2018年4月连云港市市立东方医院神经内科收治的60例大面积脑梗死患者纳入研究均给予重组组织型纤溶酶原激活物治疗,依据患者治疗后24 h是否发生脑水肿分为脑水肿组(n=27)和无脑水肿组(n=33)。对比2组性别、年龄、身体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、神经功能缺损评分(NIHSS)、梗死部位、高血压病史、心脏病病史、脑卒中病史、吸烟史、饮酒史及血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿酸(BUA)、空腹血糖(FPG)、肌酐(SCr)、AQP-4水平;通过ROC分析NIHSS、FPG、AQP-4预测大面积脑梗死发生脑水肿的价值,最后通过多因素Logistic回归分析明确大面积脑梗死患者出现脑水肿的危险因素。结果脑水肿组NIHSS评分及血清FPG、AQP-4水平显著高于无脑水肿组,差异有统计学意义(t=6.021、2.857、8.231,P<0.01)。经ROC分析证实,NIHSS评分及血清FPG、AQP-4水平均能用于大面积脑梗死发生脑水肿的预测,曲线下面积分别为0.789、0.943、0.849(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析证实NIHSS≥13.915分,FPG≥8.51 mmol/L,AQP-4≥0.64 pg/ml是大面积脑梗死患者出现脑水肿的危险因素(P<0.05)。结论NIHSS评分及FPG、AQP-4是大面积脑梗死患者出现脑水肿的危险因素,可用于患者发生脑水肿的预测。     

巨大腹腔游离体一例

患者男,60岁,因“转移性右下腹痛24 h”入院。查体:右下腹肌略紧张,触及压痛,麦氏点压痛、反跳痛(+)。血常规:白细胞11.15×10^9/L,N 78%;血淀粉酶:45 U/L;阑尾区B超:右下腹探及1个管状低回声结构,中远段增粗,直径约1.1cm,横断面呈“耙环征”,不蠕动,其周围可见不均质高回声结构包绕。遂以“急性阑尾炎”诊断行腹腔镜探査急症手术。     

肢端肥大症的垂体腺瘤继发糖尿病的相关因素分析

目的 探讨肢端肥大症的垂体腺瘤病人继发糖尿病的相关因素.方法 回顾性分析继发与未继发糖尿病的84例肢端肥大症垂体腺瘤病人在发病年龄、性别、时间、瘤体大小、术前血生长激素(GH)及激素免疫组化方面的不同,采用二分类多因素Logistic回归分析肢端肥大症垂体腺瘤病人继发糖尿病的相关因素.结果 与未继发糖尿病比较,继发糖尿病的肢端肥大症垂体腺瘤病人的发病时间更短,术前血GH更高,促甲状腺激素(TSH)免疫反应阳性率更高(P＜0.05).Logistic回归分析统计结果显示:发病时间、术前血GH水平及TSH免疫阳性率的Exp (B)值分别为0.212、1.160、93.392 (P ＜0.05).结论 发病时间、术前血GH及TSH免疫阳性是肢端肥大症垂体腺瘤继发糖尿病的相关因素,TSH免疫阳性是主要因素;肿瘤分泌的TSH可能参与肢端肥大症垂体腺瘤继发糖尿病的病理生理过程.     

替莫唑胺对 Livin基因过表达的胶质瘤TJ905细胞及其干细胞增殖活性的影响

目的分析替莫唑胺（TMZ）干预Livin基因过表达的胶质瘤TJ905细胞及其干细胞模型后对细胞增殖活性的影响,以及对胶质瘤TJ905细胞和TJ905干细胞中Livin、Caspase-3/7的作用机制。 方法使用免疫磁珠方法从胶质瘤TJ905细胞系中分选出CD133阳性胶质瘤干细胞,采用慢病毒过表达技术建立Livin过表达的细胞模型,使用不同浓度（0、25、50、100、200、400 μmol/L）的TMZ干预细胞模型48 h,采用CCK-8、流式细胞术、反转录PCR检测药物干预后细胞增殖活性、细胞周期及Livin、Caspase-3/7基因的表达量。 结果（1）胶质瘤TJ905细胞中Livin基因表达量明显高于同源TJ905干细胞,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）TMZ能抑制胶质瘤TJ905细胞及其干细胞的增殖活性,降低增殖速度,并且随药物浓度的增加抑制作用逐渐增强;（3）TMZ能抑制Livin基因的表达,诱导Caspase-3/7的表达,并且随药物浓度的增加抑制作用逐渐增强,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）Livin基因转染后胶质瘤干细胞细胞周期G0/G1增加明显,而TJ905细胞周期则是G2/M期少量增加;TMZ干预细胞模型后,TJ905干细胞过表达组在S、G2/M停滞,对照组则是在S期停滞;TJ905细胞过表达组在S期停滞,对照组G2/M则是低浓度诱导停滞,随药物浓度增加其诱导作用减弱,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论TMZ可以通过抑制Livin基因的表达、诱导Caspase-3/7的表达、调控细胞周期变化来降低细胞增殖活性,促进细胞凋亡。     

鲁西南地区首次恙虫病暴发的调查

1996年10月初到11月初，山东省济宁市任城区某村连续发生了50多例不明原因发热、淋巴结肿大的病人。接到疫情报告后，我们立即对发病村及其周围村的疑似病人进行了个案调查。同时，开展了较为系统的流行病学调查，证实是一起恙虫病暴发。并在周围的7个村也发现了相同病人。1材料和方法1.1一般资料了解当地气象、自然地理条件、生活习俗等情况。1.2个案调查对所有疑似病人及部分密切接触者进行询问病史、系统查体、采集静脉血，并填写个案调查登记表。1.3野鼠调查在部分发病村野外及室内分别用鼠笼法和粘鼠板法捕捉活鼠，经种同鉴定后，采集…     

HIF-1α基因修饰神经干细胞移植对大鼠损伤脊髓NF200和GFAP表达的影响

【摘要】目的研究低氧诱导因子-1α（HI-1α）基因修饰的神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后神经丝蛋白200（NF200）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响及意义。方法采用电控脊髓损伤打击装置制作大鼠脊髓损伤模型。按随机数字表将120只SD大鼠平均分为4组：假手术组（Sham组）,单纯损伤组（SCI组）,神经干细胞组（NSC组）和HIF-1α基因修饰NSC组（HIF—NSC组）。应用免疫组化法检测受伤脊髓中HIF-1α、NF200和GFAP的表达。结果HIF-NSC组中HIF-1αt免疫阳性细胞平均光密度值比其他各组各时间点均高（P〈O．01）,且表达高峰延迟至移植后14d;除第1天外,HIF—NSC组NF200表达比SCI组和NSC组明显增高（P〈0．05）,移植后28dNF200免疫阳性轴突数目也比SCI组和NSC组明显增多（P〈0．01）;移植后7d、14d、28dGFAP免疫阳性细胞面积均比SCI组和NSC组明显减少（P〈0．01）。结论HIF-1α基因修饰NSC移植可引起HIF-1α在损伤脊髓内有效表达,且能明显的促进NF200的表达,并能在脊髓损伤的后期抑制GFAP的表达。这提示HIF-1α基因修饰的NSC移植可减少受伤脊髓中胶质细胞的增生和胶质疤痕的形成,促进轴突再生。     

基因修饰神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后神经营养素养-3表达及神经细胞凋亡的影响

目的：探讨基因修饰神经干细胞（NSCs）移植大鼠损伤脊髓后对神经营养素‐3（NT‐3）表达及神经细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠80只随机分为假手术组（Normal组）、单纯损伤组（SCI组）、NSCs移植组（NSC组）、NT‐3基因修饰NSCs移植组（NT‐NSC组）。采用电控脊髓损伤打击装置致大鼠SCI模型,25g／cm （10g ×2.5cm）力致伤T13脊髓。5‐溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法标记处于对数生长期的NSCs ,SCI后即刻进行NSCs及基因修饰NSCs移植,分1、3、7、14、28d 5个时间点运用免疫组织化学的方法检测NT‐3、BrdU的表达,采用原位末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸生物素缺口末端标记技术（TUNEL法）标记凋亡细胞,改良Rivlin法（斜板试验）观察大鼠后肢运动功能的恢复情况。结果 N T‐NSC组与NSC组在脊髓损伤区域内均可检测到Brdu阳性细胞,移植后7、14、28d BrdU阳性NSCs数与NSC组相比明显增多,差异有统计学意义（t＝9.439、8.918、4.185,P均＜0.05）。NT‐NSC组NT‐3表达高峰延迟,在14d达到最高值,其平均OD值与其他实验组各时间点相比均增高,差异有统计学意义（ P＜0.05）;移植后7、14、28d凋亡细胞数比 NSC组明显减少（ P＜0.05）,斜板试验评分比NSC组明显提高（P＜0.05）。结论 NT‐3基因修饰NSCs移植较单纯NSCs移植更容易在脊髓损伤区域存活,并能通过增强NT‐3的表达来抑制神经细胞的凋亡,从而促进大鼠损伤脊髓的功能恢复。     

垂体腺瘤合并垂体脓肿及化脓性脑膜炎一例

患者男,59 岁,因"突发头痛、发热、呕吐、视物不清2 d"于2010 年7 月30 日入院.查体:T 39.5 ℃,神志清,瞳孔直径右3 mm、左2 mm,对光反射存在,双眼球外展、上视受限,复视并视物不清,颈抵抗,四肢肌力肌张力正常,Kernig 征阳性.