2010国际抗癫痫联盟定义耐药性癫痫的相关危险因素分析

目的探讨发展为耐药性癫痫的相关危险因素。方法对2013年3月~2014年7月就诊于苏州大学附属第二医院癫痫专病门诊的230例癫痫患者进行随访观察。依据国际抗癫痫联盟耐药性癫痫定义对纳入患者治疗效果进行评估,对一种抗癫痫药物治疗失败的患者,首选提高药物剂量到50%WHO推荐日剂量以上以达到规范化治疗。对耐药性癫痫的相关因素进行Logistic回归分析,探测相关预测因子。结果多因素Logistic回归分析示MRI阳性(OR=2.214,95%CI:1.011~4.851,P=0.047)、治疗前发作次数≥10次(OR=4.856,95%CI:2.214~10.649,P0.0001)、治疗后EEG癫痫波样异常(OR=3.500,95%CI:1.618~7.571,P=0.001)与耐药性癫痫有显著的相关性。结论 MRI阳性、治疗前发作频率高及治疗后EEG癫痫波样异常的患者易发展为耐药性癫痫。     

经颅磁刺激对脑梗死大鼠神经功能恢复及神经微丝蛋白表达的影响

目的研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死大鼠神经功能恢复和神经微丝蛋白(NFP)-200表达的影响。方法SD大鼠60只,采用线栓法制作脑缺血模型,随机分为TMS组与假刺激组(各30只),两组又分为1d、3d、7d、14d和21d组(每组6只)。TMS组大鼠给予TMS共200个脉冲,每天2次,按不同时间组持续相应天数。治疗后给两组大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫组化法检测梗死灶周围区域NFP-200的光密度值。结果治疗14d和21d时,TMS组的神经功能缺损评分(2.67±0.82,1.50±0.55)显著低于假刺激组(3.67±0.52,3.17±0.75)(P<0.05,P<0.01);TMS组大鼠脑梗死灶周围NFP-200的光密度值(1.363±0.045,1.581±0.037)显著高于假刺激组(1.290±0.026,1.473±0.037)(均P<0.01)。结论TMS可以促进脑梗死大鼠神经功能的恢复及脑梗死周围区域NFP-200表达上调。     

大鼠Alzheimer病模型制备

建立 Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ 病（ Ａ Ｄ） 大鼠模型并观察其学习、记忆能力的改变。立体定位下将β－ 淀粉样蛋白（β－ Ａ Ｐ） 注入大鼠迈内特基底核（ Ｎ Ｂ Ｍ） 建立大鼠 Ａ Ｄ 模型，三等分 Ｙ 迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果：模型组大鼠学习记忆能力下降；治疗组学习记忆虽有所改善，但与对照组比较仍有差异。提示β－ Ａ Ｐ 注入 Ｎ Ｂ Ｍ 能引起大鼠学习记忆损害，其行为学改变与 Ａ Ｄ 早期症状相似。     

超声定位肌电图引导下A型肉毒毒素治疗重度流涎的临床观察

目的：评价A型肉毒毒素（BTX-A）治疗流涎的疗效。方法：选择流涎患者5例,其中帕金森病（PD）3例,脑梗死2例。采用教师流涎分级法（TDS）及流涎频率评分后于超声定位后肌电图引导下对患者腮腺和颌下腺进行BTX-A多点注射,于治疗前及治疗后2周、1个月和3个月时进行流涎测评。结果：TDS和流涎频率评分：BTX-A治疗前为（4.6±0.5）分和（3.0±0.0）分;BTX-A注射后2周降至（2.6±0.9）分和（1.6±0.5）分;1个月时为（2.8±1.1）分和（1.8±0.8）分,与治疗前比,差异有统计学意义（P〈0.05）;3个月时为（3.2±1.3）分和（2.0±1.0）分,与治疗前比,差异仍有统计学意义（P〈0.05）。5例患者均无明显并发症出现。结论：BTX-A局部注射治疗流涎是一种安全、有效的新方法。     

腓骨肌萎缩症的临床、电生理和遗传学特点(附1家系报告)

目的 探讨腓骨肌萎缩症(CMT)的临床、电生理和遗传学特点.方法 对1例CMT患者的临床资料及其家系调查资料进行回顾性分析.结果 本例患者主要表现为先天性慢性进行性双下肢远端肌无力和肌肉萎缩,伴有双上肢受累;腱反射减弱或消失,下肢感觉障碍.神经电生理检查示周围神经损害.家系调查显示为常染色体显性遗传.结论 CMT的临床特点为下肢远端肌无力、萎缩,神经电生理检查为周围神经损害,主要呈常染色体显性遗传.     

重复经颅磁刺激治疗帕金森病的临床研究

目的 探讨低频重复经颅磁刺激（rTMS）对帕金森病（PD）的治疗作用。方法 将45例PD患者随机分为治疗组30例，假刺激组15例。治疗组给予频率1Hz、刺激强度为110％静息阈值的rTMS，每日1次，治疗10d，并在治疗后1个月和3个月时随访。采用UPDRS评分、木插板试验、记时运动试验和10m折返运动试验进行疗效评价，评价前患者停服抗PD药物至少12h。结果治疗组治疗结束后UPDRS总分及Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ分较治疗前均明显降低（均P〈0.01），患者木插板所用的平均时间明显减少（P〈0．01），记时运动1min平均运动次数明显增加（P〈0．01），行走速度明显增快（P〈0．01），随访3个月仍低于治疗前（P〈0．05）。治疗后3个月生活满意度（L-S1B）无明显变化，而生活质量评分（PDQ）则明显降低（P〈0．05）。假刺激组治疗前后木插板试验、记时运动试验和10m折返运动均无明显变化。结论 低频rTMS可以改善PD患者的临床症状，提高患者生活质量。     

β-淀粉样蛋白对大鼠脑神经细胞凋亡及白介素2表达的影响

目的 研究β－淀粉样蛋白的神经毒性机制,特别是对大鼠海马和额叶皮层细胞凋亡相关基因ｂｃｌ－２表达的影响,以及尼莫的平的作用。方法 将ＳＤ大鼠随机分模型组、治疗组和对照组。在立体定位下于迈内特基底核注入Ａβ１０μｇ建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病模型,治疗组在建立模型后每天腹腔注射尼莫的平至实验结束。对照组ＮＢＭ注入等容积生理盐水。流式细胞仪ＤＮＡ含量分析和免疫荧光法检测来测定细胞群中细胞凋亡的比例和Ｂｃｌ     

健侧大脑低频阈上rTMS对急性期脑梗死患者运动功能恢复的价值

目的 观察低频阈上重复经颅磁刺激(rTMS)作用于急性期脑梗死患者健侧大脑对患者运动功能恢复的价值. 方法 选取自2007年9月至2009年2月在苏州大学附属第二医院神经内科治疗的大脑中动脉供血区脑梗死患者26例,按随机数字表法分为健侧刺激组及对照组,每组各13例.在发病后3～5 d,健侧刺激组患者行rTMS治疗[频率1 HZ,70％输出强度(约2.1T实际输出强度),1200脉冲/d,连续10 d],对照组不接受rTMS治疗.在治疗前(试验第1天)和治疗后第10、40天记录2组患者患侧脑区运动诱发电位(MEP)潜伏期、中枢运动传导时间(CMCT)值及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Barthel指数(MBI). 结果 治疗前2组患者临床功能评分和神经电生理指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后第10、40天2组患者临床功能评分均较治疗前改善,差异均有统计学意义(P＜0.05),且健侧刺激组NIHSS评分及MBI均明显优于对照组,差异亦有统计学意义(P＜0.05).治疗后2组患者神经电生理指标均较治疗前改善,其中健侧刺激组MEP潜伏期在第40天、CMCT值在第10、40天较治疗前差异有统计学意义(P＜0.05),且健侧刺激组CMCT值较对照组在第10、40天均有明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 频率1 HZ、70％输出强度(约2.1T实际输出强度)rTMS作用于急性期脑梗死患者健侧大脑能缩短CMCT值,对患者的运动功能恢复有促进作用.     

低频重复经颅磁刺激对脑梗死患者神经功能恢复的影响

目的 观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死患者神经功能恢复的影响.方法 共选取30例脑梗死偏瘫患者,采用随机数字表法将其分为健侧刺激组、患侧刺激组及对照组(每组10例),各组患者均给予常规药物治疗,患侧刺激组及健侧刺激组在此基础上分别对患侧或健侧脑皮质M1区进行rTMS治疗,持续治疗10 d.分别于治疗前、治疗后10 d及40 d时对各组患者进行疗效评定,采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)、改良巴氏指数(MBI)对患者神经功能及日常生活活动(ADL)能力进行评定,同时检测各组患侧脑区运动诱发电位(MEP)潜伏期及中枢运动传导时间(CMCT);另外每组各随机挑选3例患者检测治疗前及治疗后40 d时的磁共振波谱(MRS)数据,对各组氮-乙酰天门冬氨酸/肌酸比值(NAA/Cr)进行比较.结果 健侧刺激组及患侧刺激组NIHSS及MBI评分均较治疗前及对照组明显改善,且以健侧刺激组的改善幅度相对较显著,与患侧刺激组间差异具有统计学意义(P<0.05);各组患者MEP潜伏期及CMCT均较治疗前有一定程度改善,其中健侧刺激组CMCT在治疗后10 d及40 d时均显著优于对照组及患侧刺激组;健侧刺激组及患侧刺激组NAA/Cr比值均较对照组明显提高.结论 低频rTMS治疗能提高急性期脑梗死患者皮质兴奋性及ADL能力,缓解神经元受损程度;刺激健侧或患侧脑半球M1区均对脑梗死患者神经受损功能恢复具有促进作用,并且以刺激健侧脑半球的疗效相对较显著.     

经颅磁刺激对短暂性大脑中动脉闭塞大鼠突触素表达和超微结构改变的影响

目的：研究经颅磁刺激（TMS）对短暂性大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠突触素表达和超微结构改变的影响。方法：TMS组与假刺激组成年大鼠各32只，于MCAO／再灌注（MCAO／R）120min后3周内接受TMS与假刺激处理。在处理不同时间段榆测梗死灶周围突触素（SY38）免疫阳性产物表达，透射电镜下观察刺激21d后缺血侧脑皮质缺血半暗带血管、神经细胞和突触变化。另设正常组6只，假手术组6只，检测脑内SY38免疫阳性产物表达。结果：在刺激1d和3d后，两组SY38免疫阳性物质表达均持续降低，刺激7d后逐渐恢复升高。与假刺激组各对应点相比，TMS组在刺激7d、14d和21d后梗死灶周围SY38免疫阳性物质表达显著增高（P〈0．05）。透射电子显微镜观察提示，刺激21d后TMS组的神经元整体细胞超微结构缺血性损伤好于假刺激组，线粒体肿胀程度较轻，血管周围结构紧密完整，突触界面曲率相对更大，突触间隙变窄，突触后致密物质增厚。结论：长程TMS可以上调脑梗死周围区SY38的表达，减轻缺血周围区毛细血管和神经组织损伤，促进突触超微结构的重建和功能增强，提示TMS有助于促进缺血脑损伤的恢复，促进脑组织神经网络重建和脑可塑性增加是其可能的机制之一。