重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后Survivin表达的影响

目的观察重组人促红细胞生成素（r-HuEPO）对大鼠颅脑损伤后伤侧脑组织核因子-κB（NF-κB）和Survivin表达的影响,探讨其脑保护机制。方法选取78只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（6只）、颅脑损伤对照组（36只）及r-HuEPO治疗组（36只）。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,应用EpicsXL流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学SP法检测Survivin和NF-κB表达的变化。结果与假手术组相比,颅脑损伤对照组的细胞凋亡率及Survivin、NF-κB的表达水平明显升高（P〈0.01）;与颅脑损伤对照组相比,r-HuEPO治疗组除在伤后6h和7d外,其它各时相点的细胞凋亡率均明显降低（P〈0.05）,且在伤后1、2、3、5d的Survivin表达及伤后各时间点的NF-κB表达均较明显升高（P〈0.05）。结论r-HuEPO可促进NF-κB及抗凋亡因子Survivin的表达而减少颅脑损伤后的细胞凋亡,发挥脑保护作用。     

重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后 Survivin表达的影响

目的 观察重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对大鼠颅脑损伤后伤侧脑组织核因子-κB(NF-κB)和Survivin表达的影响,探讨其脑保护机制.方法 选取78只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(6只)、颅脑损伤对照组(36只)及r-HuEPO治疗组(36只).采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,应用Epics XL流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学SP法检测Survjvin和NF-κB表达的变化.结果 与假手术组相比,颅脑损伤对照组的细胞凋亡率及Survivin、NF-κB的表达水平明显升高(P＜0.01);与颅脑损伤对照组相比,r-HuEPO治疗组除在伤后6 h和7 d外,其它各时相点的细胞凋亡率均明显降低(P＜0.05),且在伤后1、2、3、5d的Survivin表达及伤后各时间点的NF-κB表达均较明显升高(P＜0.05).结论 r-HuEPO可促进NF-κB及抗凋亡因子Survivin的表达而减少颅脑损伤后的细胞凋亡,发挥脑保护作用.     

二甲基亚砜对大鼠颅脑损伤后Survivin基因表达的影响

目的探讨二甲基亚砜(dimethy sulfoxide,DMSO)对颅脑损伤后伤侧脑组织核因子-κB(NF-κB)和Survivin表达的影响,探讨其脑保护机制。方法选取78只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(6只)、颅脑损伤对照组(36只)及DMSO治疗组(36只)。采用自由落体撞击颅脑损伤模型,应用免疫组织化学SP法检测Survivin和NF-κB表达的变化。结果与假手术组相比,颅脑损伤对照组的Survivin、NF-κB的表达水平明显升高(P<0.01);与颅脑损伤对照组相比,DMSO治疗组在伤后1、2、3、5d的Survivin表达及伤后各时间点的NF-κB表达均明显升高(P<0.05)。结论DMSO的应用可促进NF-κB及抗凋亡因子Survivin的表达而抑制脑损伤后所致的细胞凋亡,发挥脑保护作用。     

脑组织TOLL样受体2的激活与大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的关系

目的 探讨TOLL样受体2(TLR2)的激活与脑组织缺血再灌注损伤的关系.方法 线栓法制造局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用免疫组织化学法观察TLR2和核因子-κB(NF-κB)在不同再灌注时间点缺血脑组织的分布和表达量,同时应用酶联免疫方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同再灌注时间点缺血脑组织内浓度,并分析其表达相关性.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中,TLR2蛋白在缺血半影区及皮质区、纹状体区有表达,且在灌注早期(即1h)即有增强表达,在3 h即达高峰;皮质区和纹状体区NF-κB表达从6 h开始逐渐增强,于再灌注24 h达高峰;缺血侧半球皮质内TNF-α变化规律与NF-κB相似,但表达高峰在再灌注12 h;TLR2蛋白的表达与NF-κB和TNF-α表达呈正相关.结论 TLR2在脑缺血再灌注过程中被激活,可能通过NF-κB导致炎性因子TNF-α等的大量表达介导参与了脑缺血再灌注损伤的过程.     

大鼠颅脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α的变化及药物干预

目的探讨地塞米松、尼莫地平及血府逐瘀注射液对大鼠颅脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将105只大鼠随机分为空白对照组（5只）,假手术组、模型组、地塞米松组、尼莫地平组、血府逐瘀组,各20只;后5组大鼠再按伤后不同时间点（伤后6h、24h、48h、96h）随机均分,每个时间点5只。采用SD大鼠打击伤模型,按相应分组使用地塞米松、尼莫地平和血府逐瘀注射液进行干预,采用免疫组化法检测打击伤后各时间点TNF-α的表达情况。结果造模后各组大鼠脑组织中TNF-α的表达水平均显著高于空白对照组（P〈0.01）。在致伤后48h内,地塞米松组TNF-α的表达较模型组稍低,差异无统计学意义（P〉0.05）;在伤后96h,地塞米松组TNF-α的表达较模型组明显下降（P〈0.01）。在不同时间点,血府逐瘀组与尼莫地平组TNF-α表达均较模型组明显下降（P〈0.01）。血府逐瘀组TNF-α表达量最低,与尼莫地平组和地塞米松组比较,差异显著（P〈0.01）。结论地塞米松的作用具有迟发性,在颅脑损伤早期不能减轻炎症反应而在晚期能减少TNF-α的产生。尼莫地平与血府逐瘀注射液均可减轻颅脑损伤后的继发性炎症反应,且血府逐瘀注射液的效果强于尼莫地平。     

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织HIF-1α及其HO-1表达的影响

目的探讨缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织缺氧诱导因子（HIF-1α）及血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠102只,随机分为对照组（n=6）、创伤组（n=48）和预处理组（n=48）。创伤组按照改进的Feeney自由落体撞击法建立大鼠颅脑损伤模型,预处理组给予缺氧预处理后,同法造模。采用RT-PCR和Western blotting观察伤后1 h、4 h、8 h、12 h和1 d、3 d、7 d、14 d挫伤周围脑组织HIF-1α、HO-1表达变化。结果创伤组与对照组比较,HIF-1α和HO-1在伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达上调（P〈0.05）。预处理组与创伤组比较,HIF-1α和HO-1在伤后1 h逐渐上调,伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达显著上调,直至伤后7 d（P〈0.05）。结论缺氧预处理可增加颅脑损伤后挫伤区周围脑组织HIF-1α的表达,进而促进HO-1 m RNA及蛋白表达。其机制可能是缺氧预处理提高颅脑损伤对缺氧的适应性,减轻挫伤周围脑组织氧自由基对神经细胞伤害。     

大鼠颅脑损伤后损伤脑组织Nogo-A及其受体的表达变化

目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组,采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型;伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点,各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）;重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05）,各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著,且有各自的表达规律。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MMP-9的表达与神经元损伤

目的探讨大鼠弥漫性脑损伤后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在脑组织中的表达与神经元损伤的关系。方法荧光实时定量RT—PCR和免疫组化分别测定大鼠弥漫性脑损伤后MMP-9 mRN和MMP-9在脑组织中的表达。光镜和电镜观察神经元的变化。结果外伤后3h大鼠脑组织中MMP-9的阳性表达率开始升高，72h达高峰（50．35％±7．27％），伤后6h～7d各组均明显高于假手术对照组（P〈0．05）；随后开始下降，14d降至对照组水平。MMP-9 mRNA于伤后1h表达水平开始升高，72h达最高（20．56±1．29），伤后12h～7d时明显高于假手术对照组（P〈0．01）；随后开始下降，14d降至对照组水平。光镜及电镜下均可见弥漫性神经元变性和坏死，伤后72h损伤表现最为严重。结论本研究提示大鼠弥漫性脑损伤后MMP-9表达升高并可能参与了外伤后炎症反应和神经元损伤的病理过程。     

颅脑损伤病人血清S-100B和TNF-α的变化及其与预后的相关性研究

目的分析颅脑损伤病人血清S-100B蛋白和肿瘤坏死因子α(TNF-α)与预后的相关性。方法测定112例颅脑损伤病人伤后不同时间点(伤后1 d、2 d、3 d、5 d、7 d)血清S-100B蛋白和TNF-α表达水平,分析S-100B蛋白和TNF-α表达水平与GCS评分及预后的相关性。结果颅脑损伤各组S-100B和TNF-α水平明显升高(P0.05),伤后3 d达到高峰,5 d以后逐渐下降,持续至伤后7 d。不同程度颅脑损伤组S-100B在同一个伤后时间点比较,组间差异具有统计学意义(P0.05)。颅脑损伤程度越重,S-100B蛋白表达水平越高。不同程度颅脑损伤组TNF-α水平差异具有统计学意义(P0.05)。颅脑损伤各组血清S-100B和TNF-α呈显著正相关(r=0.827、0.831、0.815、0.821,均P0.05)。颅脑损伤病人的S-100B蛋白含量和TNF-α与颅脑损伤严重程度成正相关,与GOS和GCS评分呈负相关(P0.05)。结论联合测定血清S-100B蛋白和TNF-α可作为判断颅脑损伤严重程度及预后的重要客观指标,且可区分不同程度的脑损伤,具有重要的临床应用价值。     

促红细胞生成素对颅脑创伤后炎性反应和细胞凋亡的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠创伤性脑损伤后(TBI)脑组织核因子NF-κB的表达、下游炎性因子水平及皮层神经细胞凋亡的调控作用.方法 72只Wistar大鼠随机分成对照组、TBI组、TBI+rhEPO组,后两组再分为脑损伤后1 d、3 d、7 d亚组,应用EMSA法检测挫伤灶周围脑组织NF-κB结合活性、ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6水平、干湿比重法检测脑组织水含量、TUNEL法检测皮层神经细胞凋亡.结果 TBI后脑组织中NF-κB结合活性、炎性因子水平持续升高;伤后脑水肿明显;TUNEL阳性细胞显著增多.给予rhEPO治疗后,脑组织NF-κB结合活性、TNF-α、IL-6水平、伤侧脑组织水肿程度及神经细胞凋亡均比TBI组降低(P＜O.01).结论 rhEPO能够抑制TBI后脑组织NF-κB的结合活性、降低下游炎性因子的表达和脑水肿程度、减少神经细胞凋亡,明显减轻继发性脑损害.

Abstract：

Objective To investigate the role of rhEPO in regulating expression of nuclear factor -kappaB (NF - κB) , proinflammatory cytokines and neural apoptosis in the injured brain following traumatic brain injury. Methods A total of 72 Wistar rats were randomly divided into control group, trauma group and rhEPO treatment group. TBI group and rhEPO group sacrificed at days 1, 3 and 7 post injury respectively. Activity of NF - κB in the brain tissues were detected by using EMSA and levels of TNF - αand IL - 6 by ELISA. The water content of the injured brain was measured by dry - wet weight method. Furthermore, apoptosis in the cortical contusion was estimated by TUNEL method. Result The result showed a persistent up - regulation of NF - κB binding activity, expression of TNF -α,IL -6 in the area surrounding the injuried brain and significant brain edema. The TUNEL positive cells significantly increased. The level of NF - κB binding activity and inflammatory factors expression, the water content of the injury brain and apoptosis can be significantly decreased by administration of rhEPO ( P ＜ 0.01). Conclusion rhEPO administration can inhibit the binding activity of the NF - κB, down - regulate the expression of the inflammatory factors, alleviate the brain edema and apoptosis and decrease the secondary brain injury after TBI.     

长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响

目的探讨长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和长春西汀干预组,应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,分别于再灌注6h、24h、3d、7d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,采用干、湿重法检测脑组织含水量以评价脑水肿的程度,采用免疫组织化学和原位杂交的方法检测大鼠核转录因子(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果与假手术组比较,模型组NF-κB的表达于再灌注6h即增高(P<0.05),TNF-α的表达于24h增高(P<0.05),3d时均达高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,长春西汀干预组于再灌注后24h、3d、7d时NF-κB和TNF-α表达降低。长春西汀干预组NF-κB各时点组内比较未见统计学差异(F=2.324,P>0.05)。与假手术组比较,模型组和长春西汀干预组脑组织水含量于脑缺血再灌注损伤6h即增高,3d时达到高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05)。结论长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应有明显的抑制作用。     

盐酸纳美芬对大鼠颅脑损伤后脑水肿的影响

目的探讨盐酸纳美芬对大鼠颅脑损伤后脑水肿的影响。方法将54只Wistar大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、颅脑损伤组及纳美芬治疗组。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,分别于伤后6 h、1 d、3 d、7 d,采用干湿重法检测脑组织含水量,应用免疫组织化学法检测损伤脑组织中水通道蛋白4（AQP4）的表达。结果与假手术组比较,颅脑损伤组和纳美芬治疗组的脑组织含水量及AQP4水平明显升高（P〈0.05）;与颅脑损伤组相比,纳美芬治疗组脑组织含水量及AQP4表达水平明显降低（P〈0.05）。通过相关性分析发现,大鼠颅脑损伤后脑组织AQP4表达水平与脑含水量呈明显正相关性（r=0.676,P〈0.01）。结论盐酸纳美芬可能通过抑制AQP4表达,减轻脑水肿,发挥神经保护作用。     

创伤性颅脑损伤后脑组织中TLR4表达的实验研究

目的 研究创伤性脑损伤(TBI)后损伤灶周围脑组织Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨TLR4/NF-κB信号通路在TBI中的作用机制.方法 SD大鼠36只按随机数字表法分为对照组(n=12)、TBI后1d组(n=6)、TBI后3d组(n=12)和TBI后7d组(n=6),后3组采用Feeney自由落体撞击法制作TBI模型,对照组仅行右侧顶部开窗而无TBI.应用RT-PCR、凝胶电泳迁移率实验(EMSA)、ELISA分别检测4组大鼠挫伤脑组织TLR4 mRNA、NF-κB活性、TNF-α和IL-6浓度的变化;免疫组化染色检测对照组和TBI后3d组大鼠挫伤脑组织TLR4的表达.结果 与对照组比较,TBI后1d、3d、7d组TLR4 mRNA表达、NF-κB活性、TNF-α和IL-6浓度均增加,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组脑组织TLR4表达较少,TBI后3d组创伤灶周围可见大量TLR4阳性细胞,主要表达在皮层胶质细胞、神经元中;NF-κB活性与TLR4 mRNA的表达呈正相关关系(r=0.786,P=-0.000).TNF-α、IL-6与TLR4的表达也呈正相关关系(r=0.517,P=0.010;r=0.503,P=0.012).结论 TBI可引起损伤区脑组织TLR4的表达和下游NF-κB、促炎症因子水平的增加,TLR4/NF-κB信号通路可能在脑组织的继发性损害中起重要作用.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠颅脑损伤后炎性因子表达的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠颅脑损伤后促炎症细胞因子白细胞介素-6（IL-6）和抗炎症细胞因子白细胞介素-10（IL-10）的表达水平的影响及其脑保护作用。方法采用Feeney法制作颅脑损伤模型,将75只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、颅脑创伤组及NAC干预组。酶联免疫吸附测定（ELISA）分析假手术组、NAC干预组及颅脑创伤组IL-6和IL-10血清表达水平的变化,并用干湿重法测定脑组织含水量。结果颅脑创伤组IL-6表达时相为高峰期时IL-10表达水平也较高,二者存在正相关关系;而NAC干预组IL-6表达水平较颅脑创伤组自3h后相应时间点明显降低（P〈0.01）,IL-10在3h后相应时间点明显升高（P〈0.01）;NAC干预组伤侧脑组织含水量在3d和5d时较假手术组相应时间点脑组织含水量下降,且具有统计学意义（P〈0.05）,余时间点伤侧脑组织含水量虽有下降但无统计学意义（P〉0.05）。结论NAC可能通过抑制颅脑损伤后促炎因子的过度表达,同时可提高抗炎因子的表达水平,从而减轻脑创伤后过度炎性反应,减轻脑水肿,发挥其脑保护作用。     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后肿瘤坏死因子表达的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子（TNF）含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6 h、24 h、48 h、72 h、96 h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6 h后较手术对照组升高显著（P＜0.05）,48 h达高峰,96 h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6～48 h TNF活性较治疗对照组明显降低（P＜0.05）.结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.     

脑心通对缺血性大鼠脑组织核转录因子-κB、基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨脑心通对缺血性大鼠脑组织核转录因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和TNF-α的影响。方法将110只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(30只),模型对照组(40只),脑心通治疗组(40只),每组再分为缺血再灌注后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d五个时间点进行处理。采用Zea Longa法制备大脑中动脉闭塞缺血再灌注模型,利用MRI检查和Bederson评分筛选成功模型;每组五个时间点分别选取6只大鼠行MRI检查,动态观察使用脑心通胶囊后缺血脑组织变化过程,采用western blot、实时定量PCR分别检测梗死区脑组织NF-κB、MMP-9和TNF-α的蛋白和mRNA表达水平。结果脑心通治疗组脑梗死区域体积较模型对照组减少。脑心通治疗组NF-κB、MMP-9、TNF-α蛋白及其mRNA水平均明显低于模型对照组(均P0.05);假手术组MMP-9、TNF-α和NF-κB蛋白及其mRNA水平与脑心通治疗组差异无统计学意义。结论脑心通通过改变脑梗死区周围炎症因子表达水平来降低炎症反应,发挥神经保护作用。     

重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞动态变化及意义

目的探讨重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞（EPCs）水平的动态变化及其意义。方法收集我院收治的重型颅脑损伤患者58例（颅脑损伤组）、健康体检者22例（对照组）,采用流式细胞技术检测颅脑损伤组患者伤后1、4．7、14、21d及对照组外周血EPCs水平。结果与对照组相比,伤后1d,颅脑损伤组外周血EPCs水平无显著变化（P〉0．05）,伤后4d降至最低值（P〈0．05）;随后逐渐升高,伤后7d达最高峰（P〈0.05）,随后逐渐下降,伤后21d与对照组无显著差异（P〉0．05）。伤后1d外周血EPCs水平与入院时患者GCS评分呈正相关（RS=0．452,P〈0．05）;伤后7、14、21d外周血EPCs水平与伤后6个月GOS评分呈正相关（rs分别为0．423,0．469,0．455;P〈0．05）。结论外周血EPCs可作为重型颅脑损伤患者预后的一个重要评价指标。     

IL-10对脊髓损伤后NF-κB表达影响的研究

目的研究IL-10对脊髓损伤后核因子NF-κB表达的影响。方法50只雌性SD大鼠随机分成实验组和对照组,在手术显微镜下完成脊髓半切损伤模型;每一小组在伤后半小时分别给予腹腔注射,在不同时间点快速取出伤段脊髓液氮冻存;常规方法提取脊髓组织核蛋白完成核蛋白定量;通过Trans AMTMNF-κBP65试剂盒检测NF-κВP65的表达。结果实验组和对照组各组脊髓组织中均存在NF-κBP65表达且表达差异具有统计学意义（P〈0.01）。实验组各小组NF-κBP65的活性较对照组均不同程度受到抑制;IL-10对各时间点（1,4,6,12,24h）半切损伤后脊髓组织中NF-κBp65表达的抑制率分别是12.0%,28.4%,23.8%,15.2%,17.4%。结论IL-10对脊髓损伤后炎症介质核因子NF-κB表达有抑制作用。     

α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性机制的影响

目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和硫辛酸预干预组(C),应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2 h后再灌注模型,分别于再灌注6 h、24 h、3 d、7 d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,采用免疫组织化学和原位杂交的方法检测大鼠核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的表达。结果与假手术组比较,模型组NF-κB的表达于再灌注6 h即增高(P<0.05),TNF-α的表达于24 h增高(P<0.05),3 d时均达高峰(均P<0.05),7 d时仍高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,硫辛酸预干预组于脑缺血再灌注24 h、3 d、7 d时NF-κB和TNF-α表达降低;α-硫辛酸预干预组NF-κB各时点组内比较未见统计学差异(F=2.245,P>0.05)。与模型组比较,α-硫辛酸预干预组梗死体积明显减小,神经功能缺损评分降低(P<0.05)。结论α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是α-硫辛酸抑制NF-κB、TNF-α的表达,从而抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后的炎症反应有关。     

Tau蛋白和核因子-κB在迟发性轴索断裂发生机制中的作用

目的观察大鼠视神经牵拉伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)内Tau蛋白和核因子-κB(nuclear fac-tor-κB,NF-κB)表达的规律,探讨二者与轴索损伤后迟发性轴索断裂的关系。方法将21只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(A组,3只)和视神经牵拉伤组(B组,18只)。对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,并于伤后4、8、16h,1、3、5d各处死3只动物。光镜下观察视神经、RGCs的形态学变化,免疫组化染色检测各组动物RGCs内Tau蛋白和NF-κB的表达情况。结果视神经牵拉伤后视神经轴索、RGCs的形态发生明显的病理变化。B组RGCs内Tau蛋白在伤后表达增加,8h达高峰,1d后降低至A组水平以下,5d后恢复至A组水平。B组NF-κB在伤后表达增加,3d达高峰,5d仍然保持高水平表达。结论大鼠视神经牵拉伤后迟发性轴索断裂和神经元凋亡可能与伤后Tau蛋白和NF-κB表达增强有关。