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1.
目的:探讨CD200减轻帕金森病(PD )病变区域炎症反应的作用。方法制备1‐甲基‐4‐苯基‐1,2,3,6‐四氢吡啶(MPTP)小鼠PD模型,取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道(KATP通道)不同亚基在小胶质细胞(MG)的表达;检测MG的细胞因子;分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调, M G的IFN‐γ、T N F‐α和IL‐1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制M G中A T P的释放,M G中KATP通道的开放增加,1‐甲基‐4‐苯基‐吡啶离子(Mpp+)引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平,促进MG中KATP通道的开放,抑制MG的活化及相关炎症因子的释放,减轻黑质纹状体区域的炎症反应,从而起到了保护多巴胺神经元的作用。 相似文献
2.
3.
目的 探讨孕酮预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤(focal cerebral ischemic and reperfusion injury,fCIRI)的作用及机制.方法 在建立大鼠fCIRI模型前96、48、1h分别给予孕酮(8mg/kg)1次性腹腔注射.建立大鼠fCIRI模型,在fCIRI后第3~8天,检查大鼠的空间记忆功能和缺血侧海马CA1区存活神经元数量.检测孕酮预处理后1~96 h的海马细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平和活化ERK1/2核转移.结果 造模前48、1h经孕酮预处理的大鼠海马CA1区神经元存活数量(mm-1)较造模后明显增多(164.3±11.0、218.5±9.1与142.7±12.1,F=29.45,P<0.01);造模前48、1h经孕酮预处理的大鼠能明显缩短脑缺血导致的水迷宫逃避潜伏期(s)延长(32.4±14.3、10.3±11.1与19.2±9.6;F=35.84,P<0.01).海马CA1区ERK1/2磷酸化水平在孕酮给药后的12 ~48 h明显增强,96 h恢复基线.核内ERK1/2磷酸化水平在孕酮给药后2h增加,并持续到48 h.孕酮增加胞质ERK1/2及胞核内ERK1/2磷酸化的水平能被RU486阻断.结论 孕酮预处理对缺血引起的海马CA1区神经元死亡有保护作用,并能改善空间记忆功能;孕酮预处理的神经保护作用有48 h以上的有效时间窗;在孕酮的神经保护作用依赖于孕酮受体介导的ERK1/2信号通路. 相似文献
4.
脊髓损伤后几类促神经修复分子作用机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后中枢神经的再生机制和修复方法学研究一直是近年来的热点。新近研究逐渐发现,成年SCI动物脊髓再生困难的原因不是神经元本身功能的丧失,而是支持神经元突起再生的微环境有所改变,包括神经营养因子的缺乏、神经元轴突生长锥抑制性因子的存在、胶质疤痕形成空间障碍等。目前有关神经轴突生长微环境的研究主要在细胞或组织移植、分子干预、免疫治疗、基因治疗和组织工程治疗等领域开展,越来越多的调控脊髓神经再生微环境的神经因子被发现、了解并研究。本文针对几类SCI后促神经修复分子作用机制的研究进展作一综述。 相似文献
5.
目的探讨脉络宁注射液对大鼠脑缺血一再灌注损伤的治疗作用以及可能的机制。方法将54只sD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血一再灌注组(IR组)及治疗组,每组各9只。造模后6h进行神经功能缺损评分。治疗组分别在不同时间点(6、24、48h和7d)经尾静脉注射脉络宁注射液(40g·kg-1·d-1),连用7d。注射体积为1.5m1。假手术组及IR组在相应时间点给予等体积的等渗盐水。疗程结束后(第14天)进行神经功能缺损评分、取材。电镜观测海马CA1区细胞形态,免疫组化检测血管内皮生长因子阳性细胞。结果①第14天疗程结束后,治疗组6、24、48h和7d亚组大鼠神经功能缺损评分分别为3.2±0.8、3.3.±0.5、3.5±0.8、4.5±0.8,均低于IR组评分5.5±1.1;而治疗组48h及48h以内给药亚组大鼠的神经功能缺损评分低于7d亚组。差异均有统计学意义(P〈0.05)。②治疗组(6、24、48h和7d亚组)大鼠海马超微结构较IR组明显改善,其中6h亚组恢复最好。③治疗组(6、24、48h和7d亚组)大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)阳性细胞率分别为(19.4±1.3)%、(17.6±1.3)%、(17.2±1.5)%和(12.6±1.6)%,均高于IR组的(6.1±1.3)%,差异有统计学意义(P〈0.01)。尤以6h亚组VEGF的表达水平最高,为(19.4±1.3)%。结论脉络宁注射液对大鼠脑缺血-再灌注损伤早期具有较好的治疗作用,48h以内给药效果更好,可能通过增加血管内皮生长因子的表达而发挥作用。 相似文献
6.
7.
神经系统的正确形成有赖于神经导向因子的参与引导.轴突的生长锥可探测周围环境中的神经导向因子,通过吸引与排斥的方式使形成的轴突正确到达靶向部位.目前研究发现的神经导向因子主要包括:Netrins、Slit、Ephrin和Semaphorins共4个家族[1],其中Netrins家族是最早在神经系统中发现的可溶性神经导向因子,近年来研究发现Netrins家族及其受体在非神经组织中广泛表达并发挥着重要的作用.本文着重对Netrin-1及其受体的作用进行综述. 相似文献
8.
<正>炎症反应是缺血性脑损伤的重要病理生理机制之一,参与缺血性脑卒中的发生、发展,与严重和危及生命的并发症相关。研究表明,脑缺血再灌注后缺血脑组织内炎症因子表达显著增加[1]。炎症细胞 相似文献
9.
10.
家系1) 先证者(Ⅲ1),女,51岁,因"双下肢无力6年,构音不清、饮水呛咳半年"入院.患者6年前,开始感到左下肢麻木无力,走路发僵,以后逐渐好转,5年前症状又有加重,行走时左下肢拖行,3年前右下肢行走也无力,双上肢活动不灵活,1年前因行走不能需用轮椅代步,半年前出现饮水呛咳,反应迟钝,记忆力、计算能力明显下降.无高血压、糖尿病、高脂血症家族史. 相似文献