肢端肥大症的垂体腺瘤继发糖尿病的相关因素分析

目的 探讨肢端肥大症的垂体腺瘤病人继发糖尿病的相关因素.方法 回顾性分析继发与未继发糖尿病的84例肢端肥大症垂体腺瘤病人在发病年龄、性别、时间、瘤体大小、术前血生长激素(GH)及激素免疫组化方面的不同,采用二分类多因素Logistic回归分析肢端肥大症垂体腺瘤病人继发糖尿病的相关因素.结果 与未继发糖尿病比较,继发糖尿病的肢端肥大症垂体腺瘤病人的发病时间更短,术前血GH更高,促甲状腺激素(TSH)免疫反应阳性率更高(P＜0.05).Logistic回归分析统计结果显示:发病时间、术前血GH水平及TSH免疫阳性率的Exp (B)值分别为0.212、1.160、93.392 (P ＜0.05).结论 发病时间、术前血GH及TSH免疫阳性是肢端肥大症垂体腺瘤继发糖尿病的相关因素,TSH免疫阳性是主要因素;肿瘤分泌的TSH可能参与肢端肥大症垂体腺瘤继发糖尿病的病理生理过程.     

缺氧诱导胶质瘤干细胞向血管内皮细胞分化潜能的实验研究

胶质瘤占脑内肿瘤的40％ ～ 45％,具有高侵袭性、高度增殖性,传统手术加放化疗等综合治疗手段主要针对的是肿瘤细胞,疗效不佳[1-3].根据肿瘤的生长、侵袭有赖于肿瘤血管生成的理论产生了抗肿瘤血管生成治疗肿瘤策略,但目前常规的抗肿瘤血管生成治疗效果仍不尽人意[4 ],说明可能存在其他的肿瘤血管生成的机制或其他影响肿瘤血管生成的因素.缺氧可上调人血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGFR)的表达,而VEGF是刺激肿瘤血管生成最关键的生长因子,本研究在缺氧条件下培养脑胶质瘤干细胞,探讨其与肿瘤血管生成的关系,为改进抗肿瘤血管生成策略提供新的思路.     

核转录因子κB在急性颅脑损伤中的表达及意义

目的分析核转录因子κB在急性颅脑损伤中的表达及意义。方法选取本院急诊创伤科于2015年5月至2017年5月收治的78例急性颅脑损伤患者作为研究组,同期选择40例健康体检者作为对照组,均采用酶联免疫吸附试验,对其血清中的NF-κB、IL-1、IL-6、IL-8、MCP-1含量进行检测,并分析NF-κB表达与病情严重程度二者间的相关性。结果颅脑损伤后的NF-κB与IL-1、IL-6、IL-8、MCP-1呈正相关,且NF-κB为主要因子。研究组患者在入院时、入院后1d、入院后3d及入院后7d血清中的NF-κB浓度显著高于对照组(P0.05)。对比分析轻型、中型、重型三个不同严重程度的NF-κB浓度,发现中型、重型的NF-κB浓度显著高于轻型(P0.05),重型的NF-κB浓度显著高于中型(P0.05)。NF-κB浓度与病情的严重程度呈正相关,浓度越高说明病情越严重。结论 NF-κB表达与颅脑损伤程度之间呈正相关,其表达水平越高说明颅脑损伤程度越严重,有助于判断急性颅脑损伤患者的预后情况,对治疗急性颅脑损伤具有重要意义。     

齐墩果酸通过MAPK/ERK信号传导通路对U87 MG细胞增殖及凋亡的体外实验研究

目的 探讨齐墩果酸(0A)对神经胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法 以U87MG细胞为研究对象,使用25、50、80、100、150和200μg/ml的OA处理24、48和72h后,采用MTT实验检测OA对体外培养U87MG细胞增殖抑制作用,计算其抑制率;采用划痕法检测OA对U87MG细胞迁移能力的影响;用流式细胞仪分析OA对U87MG细胞周期与凋亡的影响;通过Western blot检测OA对MAPK/ERK信号传导通路活性的影响.结果 50μg/ml以上浓度的OA处理48h后,U87MG细胞的形态发生不同程度的变化,大量细胞脱落.150μg/ml和200μg/ml的OA处理U87MG细胞72h后,生长抑制率可达100％,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).25μg/ml的OA处理48 h后,迁移至划痕区的细胞数量相比于对照组明显减少.经50μg/mlOA作用48h后,处于Go/G1期的细胞从64.23％上升至75.03％,说明发生Go/G1期阻滞.同一浓度下,细胞凋亡率达到18.77％.U87MG细胞中MEK和ERK蛋白的磷酸化水平受到明显的抑制.结论 OA可显著抑制U87 MG细胞的生长增殖,呈一定的量效关系;OA可明显抑制U87MG细胞的迁移,并能抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活.OA通过抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活,可以抑制神经胶质母细胞瘤细胞的增殖生长.     

微创穿刺术与开颅术治疗小脑出血效果比较

目的比较微创穿刺术与开颅术治疗小脑出血的效果。方法小脑出血微创穿刺术治疗（微创穿刺组）病人50例,同期住院开颅血肿清除术治疗（开颅组）病人50例,比较两组手术完成时间、出院时日常生活能力评分。结果微创穿刺组手术时间短于开颅组,差异有显著性（t=2.59,P〈0.01）。微创穿刺组出院时日常生活能力评分优良率42.0%,重残率18.0%;开颅组优良率28.0%,重残率34.0%,两组比较差异有显著性（uc=2.46,P〈0.05）。结论微创穿刺术治疗小脑出血疗效优于开颅血肿清除术。     

Notch受体阻断剂MW167抑制U87胶质瘤细胞增殖的作用研究

目的 探讨Notch受体阻断剂MW167对胶质瘤细胞系U87增殖及凋亡的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MW167对体外培养的胶质瘤细胞系U87的增殖抑制作用.流式细胞仪AnnexinV-FITC和PI双染检测凋亡率.结果 MTT法检测显示MW167能明显抑制U87细胞的增殖并呈剂量依赖关系:流式细胞仪检测显示MW167可诱导U87胶质瘤细胞发生凋亡并呈剂量依赖关系.结论 MW167明显抑制U87胶质瘤细胞的增殖并诱导其发生凋亡,提示Noah受体阻断剂MW167对人脑胶质瘤的治疗具有潜在的临床应用价值.     

基因修饰神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后神经营养素养-3表达及神经细胞凋亡的影响

目的：探讨基因修饰神经干细胞（NSCs）移植大鼠损伤脊髓后对神经营养素‐3（NT‐3）表达及神经细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠80只随机分为假手术组（Normal组）、单纯损伤组（SCI组）、NSCs移植组（NSC组）、NT‐3基因修饰NSCs移植组（NT‐NSC组）。采用电控脊髓损伤打击装置致大鼠SCI模型,25g／cm （10g ×2.5cm）力致伤T13脊髓。5‐溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法标记处于对数生长期的NSCs ,SCI后即刻进行NSCs及基因修饰NSCs移植,分1、3、7、14、28d 5个时间点运用免疫组织化学的方法检测NT‐3、BrdU的表达,采用原位末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸生物素缺口末端标记技术（TUNEL法）标记凋亡细胞,改良Rivlin法（斜板试验）观察大鼠后肢运动功能的恢复情况。结果 N T‐NSC组与NSC组在脊髓损伤区域内均可检测到Brdu阳性细胞,移植后7、14、28d BrdU阳性NSCs数与NSC组相比明显增多,差异有统计学意义（t＝9.439、8.918、4.185,P均＜0.05）。NT‐NSC组NT‐3表达高峰延迟,在14d达到最高值,其平均OD值与其他实验组各时间点相比均增高,差异有统计学意义（ P＜0.05）;移植后7、14、28d凋亡细胞数比 NSC组明显减少（ P＜0.05）,斜板试验评分比NSC组明显提高（P＜0.05）。结论 NT‐3基因修饰NSCs移植较单纯NSCs移植更容易在脊髓损伤区域存活,并能通过增强NT‐3的表达来抑制神经细胞的凋亡,从而促进大鼠损伤脊髓的功能恢复。     

脑干肿瘤的手术治疗

手术治疗6例脑干肿瘤病人，次全切除2例，大部切除1例，部分切除3例。术后临床表现明显改善1例，改善3例，无变化2例，无一例术后死亡。作认为脑干肿瘤手术治疗成功的关键在于手术适应证的选择。弥漫性脑干肿瘤不适合手术治疗，局限性脑干肿瘤，囊性脑干肿瘤，颈髓延髓交界处脑干肿瘤及背侧外生性脑干肿瘤适合手术治疗。其中囊性脑干肿瘤，颈髓延髓交界处脑干肿瘤，背侧外生性脑干肿瘤常能做到肿瘤的全切除或次全切除。     

家族性血管网状细胞瘤七例

家族性血管网状细胞瘤七例杨新生，隋庆兰，杨之廉，姚维成，孙鹏报告一个家族中的７例小脑血管网状细胞瘤，并对其遗传方式及临床治疗予以讨论。男，４０岁。因头痛，呕吐伴行走不稳月余于１９９３年９月６日入院。查体：强迫头位，双侧乳头水肿，双眼粗大水平眼震。右侧...