脑卒中患者面孔表情识别的神经电生理机制

目的:探讨脑卒中患者面孔表情识别的神经电生理机制。方法:采用简笔画正性、中性、负性表情面孔图片作为刺激物,用事件相关电位(ERP)记录仪记录25例正常人和19例脑卒中患者表情面孔隐含识别的ERP,t检验数值采用统计参数映像呈现。结果:脑卒中组对三种表情的反应时间为742.01±205.58ms,正确率为86.14%±10.06%;对照组的反应时间为678.93±150.88ms,正确率94.69%±6.17%。脑卒中组与正常对照组相比,反应操作正确率显著降低;统计参数映像结果显示,在面孔加工的早期阶段,即N170时段内的ERP成份波幅显著降低。结论:脑卒中患者在面孔表情早期加工阶段即出现异常。     

经颅多普勒在颅内感染和脑出血初期颅高压的对比研究

目的观察经颅多普勒(TCD)频谱参数在颅内感染和脑出血患者初期颅高压的相关变化,进而预测颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)并比较TCD预测的准确性。方法对42例颅内感染患者128次腰穿和45例脑出血患者138次腰穿测压前均行TCD检查并记录血压。结果随着ICP升高,颅内感染和脑出血TCD均表现出高阻力血流频谱,收缩期血流速度(Vs)无明显变化,舒张期血流速度(Vd)减慢,血管博动指数(PI)增大。颅内感染颅内动脉血流速度明显快于脑出血(P<0.01),平均动脉压、脑灌注压明显低于脑出血(P<0.01)。颅内感染TCD参数、平均动脉压(MAP)与ICP、CPP的回归方程分别为:ICPe=1.026 17.165×PI;CPPe=1.411-17.091×PI 0.971×MAP。预测和实测ICP、CPP相关系数分别为0.594、0.910。ICP预测差值在5mmHg内阳性预测率为63.28%,CPP为62.5%。脑出血TCD相关参数与ICP、CPP的逐步回归方程分别为:ICPe=-7.096 20.474×PI 0.053×MAP;CPPe=7.096-20.474×PI 0.947×MAP。预测和实测ICP、CPP相关系数分别为0.796、0.977,预测差值在5mmHg内阳性预测率均为89.91%。结论颅内感染多合并炎性血管痉挛,根据特征性TCD频谱参数改变可较准确预测ICP、CPP,对脑出血的预测准确性好于颅内感染。     

缺血/再灌注损伤大鼠脑内β-微管蛋白的变化及通心络对其影响

目的探讨β-微管蛋白（β—Tubulin）在脑缺血／再灌注损伤后的变化及神经细胞的活化增殖情况及通心络对其影响。方法采用大鼠缺血／再灌注损伤（MCAO）模型，应用免疫组织化学方法观察缺血后3、7、14、21d缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回β-Tubulin的变化。模型大鼠通心络灌胃，观察神经干细胞增殖分化的变化。结果β-Tubuiin阳性细胞随缺血／再灌注时间的延长，荧光强度值增加。第7天、第14天、第21天组与假手术组比较，差异具有显著性（P〈0．05）。造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值和BrdU＋β-Tubulin免疫双标荧光强度值均高于脑缺血／再灌注模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论大鼠缺血／再灌注损伤后可引起其缺血侧室管膜及室管膜下区、海马齿状回区神经细胞反应和增殖；而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力。     

实验性脑出血血肿周围血脑屏障超微结构的动态观察

【目的】动态观察实验性脑出血血肿周围血脑屏障的形态学变化。【方法】建立稳定的脑出血大鼠模型，观察脑出血后不同时间血肿周围血脑屏障超微结构变化。【结果】脑出血后24h，毛细血管内皮细胞出现肿胀；48h，内皮细胞高度肿胀，胞质突向管腔，紧密连接消失；d7血管内皮细胞胞膜、核膜溶解．核固缩．紧密连接开放、管周高度水肿，可见红细胞阻塞毛细血管。【结论】采取措施预防脑出血血肿周围血脑屏障的损伤，是脑出血治疗的一个重要方面。     

血管源性脑水肿大鼠血管周围间隙扩张的病理学观察

目的观察血管源性脑水肿大鼠脑组织中血管周围间隙(VRS)扩张情况,并探讨其机制。方法选择造模成功的20只SD雄性大鼠,分为模型组和对照组,每组各10只。模型组大鼠腹腔注射盐酸去氧肾上腺素6.0mg/kg,8 h注射1次,共注射3次。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。所有大鼠在48 h后,取脑行冷冻切片,HE染色。在光学显微镜下观察VRS扩张情况,并行VRS计数。结果模型组大鼠注射药物后出现小便失禁,呼吸急促,竖毛肌收缩,眼球突出,肢体抽搐等。光学显微镜下显示,对照组大鼠未出现明显扩张的VRS;模型组大鼠出现明显扩张的VRS。与对照组比较,模型组大鼠扩张的VRS数目明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血管源性脑水肿可能是VRS扩张的机制之一。     

面孔认知中性别信息对N170的影响

目的:了解面孔认知中性别信息对N170的影响。方法:于2005-03选择南方医科大学本科大学生40人作为受试者,均右利手,视力正常或矫正视力正常。无精神疾患以及精神病家族史,自愿参加实验。选取对所有受试者均为陌生的360张真人面孔(男女各半)照片用作刺激,随机顺序依次呈现,每张照片呈现1次。刺激持续时间800ms,间隔1200ms。实验任务为要求受试者对所呈现的面孔照片的性别作出按键反应(一半受试者对男性面孔按左键,女性面孔按右键,另一半相反)。采用本实验室开发的通用型19导事件相关电位系统进行脑电记录以及数据处理。记录电极按国际10～20标准导联系统安装;连接的双侧耳垂为参考;接地电极置于前额正中。滤波通频带为[0.1,30]Hz,数字化采样率1000Hz,头皮与电极之间的阻抗<5kΩ;记录分析时间为刺激前100ms至刺激后800ms。排除眼动和肌电等伪差。每名受试者同性别面孔刺激每60次为一个叠加单位(除去质量较差的脑电片段,实际叠加45～50次)。每名受试者采集6个波形片段数据(男女刺激面孔各3个),共取得34×6个波形片段数据。测量右颞后导联事件相关电位波形中的N170成分的波幅及潜伏期。对男、女两类面孔照片所诱发的N170波幅和潜伏期进行配对t检验。结果:排除脑电记录不满意者男女各3人,进入结果分析34人,(男17人,女17人)。①受试者34人右颞后部均诱发出较理想的N170成分,其总叠加波形潜伏期约为193ms。②男性面孔诱发的N170平均波幅(3.69±2.42)μV,平均潜伏期(191.84±18.98)ms;女性面孔诱发的N170平均波幅(3.66±2.36)μV,平均潜伏期(197.01±26.46)ms。③不同性别面孔刺激所诱发的N170的波幅差异无显著性意义;不同性别面孔刺激所诱发的N170的潜伏期差异有显著性意义(P<0.05)。结论:表征面孔整体加工的N170受面孔性别因素的影响。大脑对面孔进行结构编码时可能同时需要处理性别等信息。     

白细胞介素-1基因族多态性与脑梗死的关系

目的探讨白细胞介素（IL）-1α及IL-1β基因多态性与脑梗死的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对110例脑梗死患者（梗死组）和110例健康者（对照组）的IL-1α-889C／T、IL-1β＋3953C／T及IL-1β-511C／T的基因多态性进行分析。结果梗死组IL-1α-889C／T和IL-1β＋3953C／T基因型的分布频率与对照组比较差异均有显著性（P=0．035，P=0．023）；梗死组IL-1α-889T、IL-1β＋3953T等位基因频率分别为13．2％和5．9％，与对照组的5．9％、1．8％比较差异有显著性（P=0．009，P=0．026）；IL-1β-511C／T的基因型频率及等位基因频率两组比较差异无显著性（P=0．891，P=0．634）。结论脑梗死患者IL-1α-889T及IL-1β＋3953T等位基因频率增高，IL-1α-889C／T、IL-1β＋3953C／T基因多态性与脑梗死的发病有关。     

心脑脉宁治疗271例脑血栓形成的初步疗效观察

本文分析脑血栓形成治疗的近期疗效。Ⅰ组271例用我院自制的心脑脉宁注射液(配方:阿魏酸钠3g,盐酸川芎嗪3g,无水乙醇50ml,另将复方当归     

猫脑缺血后氢谱N-乙酰天冬氨酸在各脑区分布特点的研究

目的　通过磁共振氢谱 (1 Hmagneticresonancespectroscopy ,1 HMRS)检查 ,了解猫脑缺血后不同受累脑区N 乙酰天冬氨酸 (N acetylaspartate ,NAA)的动态变化。方法　在猫持续性局灶脑缺血模型基础上 ,以磁共振弥散加权成像 (diffusionweightedimaging,DWI)异常区作为1 HMRS检查体域的定位标准 ,在缺血前后不同时间进行 1 HMRS检查 ,动态观察缺血中心区、半暗带区及其对侧镜相区域NAA的变化特点。结果　脑缺血后NAA很快减少 ,在中心区 ,缺血后 6h减至对侧的 5 0 %左右 ,缺血后 12h减至对侧的 2 0 %左右 ,2d后完全消失 ;而在半暗带区 ,NAA减少速度较慢 ,缺血后 12h减至正常的 6 0 %左右 ,随后维持在正常的 5 0 %左右 ,差异无显著性意义。结论　在缺血中心区 ,缺血后 6h内 ,NAA的变化最为剧烈 ;而在半暗带区 ,以缺血后 12h内变化明显。因此 ,挽救缺血半暗带和缺血中心区应有不同的治疗时间窗     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆内皮素、一氧化氮含量变化及通心络对其影响

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化及通心络对其的作用。方法：采用大鼠MCAO模型，应用放免方法观察缺血后第3、5、14及30d NO、ET含量变化。结果：MCAO后血浆ET浓度显著升高（P〈0．05），而NO浓度显著下降（P〈0．05）；通心络能升高血浆NO浓度，降低ET浓度。结论：MCAO缺血损伤时，NO、ET起着重要作用，通心络则具有防治脑缺血性损害的作用。