丙泊酚对结肠癌细胞增殖、迁移及Wnt1和β-catenin表达的影响

目的 探讨丙泊酚对不同分化程度人结肠癌细胞体外增殖、迁移及肿瘤细胞中Wnt1、β-catenin mRNA表达的影响。 方法 选取2株分化程度不同的人结肠癌细胞株Caco-2(高分化)和LoVo(低分化),分别按丙泊酚浓度分为P₀(0 μg/mL)、P_6.25(6.25 μg/mL)、P₂₅(25 μg/mL)、P₁₀₀(100 μg/mL)组,CCK-8法检测丙泊酚对Caco-2和LoVo细胞生长增殖的影响,Transwell迁移实验检测丙泊酚对Caco-2和LoVo细胞迁移的影响,比较不同分化程度结肠癌细胞对丙泊酚的敏感性。Real-time PCR检测丙泊酚处理后Caco-2和LoVo细胞中Wnt1和β-catenin基因mRNA的表达。 结果 CCK-8检测结果显示,对于高分化Caco-2细胞,P₁₀₀组处理24 h与P₀组相比细胞存活率差异有统计学意义(P<0.001),P₂₅组处理48 h与P₀组相比,差异有统计学意义(P<0.05);对于低分化LoVo细胞,P₁₀₀组处理24 h与P₀组相比,细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05),P₂₅组处理48 h与P₀组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell迁移实验结果表明,Caco-2细胞系P_6.25、P₂₅、P₁₀₀组与P₀组OD_{570 nm}值比较,差异有统计学意义(P<0.001);LoVo细胞系P₂₅、P₁₀₀组与P₀组OD_{570 nm}值比较,差异有统计学意义(P<0.001)。Real-time PCR结果表明,Caco-2细胞系P₂₅、P₁₀₀组与P₀组Wnt1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),LoVo细胞系P₂₅、P₁₀₀组与P₀组Wnt1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.001);Caco-2细胞系P₂₅、P₁₀₀组与P₀组β-catenin mRNA表达差异有统计学意义(P<0.001),LoVo细胞系P₁₀₀组与P₀组β-catenin mRNA表达差异有统计学意义(P<0.001)。 结论 丙泊酚呈剂量和时间依赖性抑制人结肠癌细胞Caco-2和LoVo的生长增殖及迁移。Caco-2较LoVo对丙泊酚的抑制作用更敏感。     

脂联素通过分泌型卷曲相关蛋白2及相关通路缓解AngⅡ诱导的心肌肥厚

目的 探讨脂联素(APN)通过调控分泌型卷曲相关蛋白2(SFRP2)及相关通路对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚的作用及机制。 方法 出生3d Wistar大鼠中分离出原代心室肌细胞(NRVMs)。采用免疫荧光法检测NRVMs的骨架蛋白α-SMA的表达。将提取的NRVMs分为空白组、1 nmol/L组、10 nmol/L组、100 nmol/L组、500 nmol/L组,检测不同浓度AngⅡ对NRVMs的作用。将NRVMs分为空白组、AngⅡ组、APN+AngⅡ组、AngⅡ+APN+si-sFRP2组、AngⅡ+APN+LiCl组、APN组、SP600125+AngⅡ组以及SB203580+AngⅡ组检测APN对AngⅡ作用的影响。采用Western blotting法检测各组细胞sFRP2的表达量以及Wnt/β-catenin、p38/JNK通路的激活。采用qPCR法检测各组细胞心肌肥厚相关指标以及sFRP2的表达水平。 结果 在NRVMs中加入AngⅡ24 h后,与空白组相比,1 nmol/L组、10 nmol/L组、100 nmol/L组、500 nmol/L组ANP、BNP的表达升高(F_ANP=27.30, P=0.002;F_BNP=38.18, P=0.002),p-JNK和p-p38表达均升高(F_p-JNK=57.65,P<0.001; F_p-p38 =8.880,P=0.018),sFRP2的表达下调(F_AngⅡ=47.53,P<0.001)。加入APN预处理1 h后,与单加AngⅡ组相比,APN+AngⅡ组NRVMs心功能损伤标志物ANP、BNP的表达降低(F_ANP=101.8,P<0.001;F_BNP=51.14,P<0.001),sFRP2的含量上调(F=88.93,P<0.001),同时Wnt/β-catenin(F=41.33,P=0.006)及p38/JNK(F_p38=73.42,P<0.001;F_JNK=39.28,P=0.002)通路的激活被抑制。加入p38/JNK通路抑制剂后,能够达到APN预处理的效果(F_ANP=122.9, P<0.001; F_BNP= 202.3, P<0.001)。 结论 APN可能通过上调sFRP2,抑制Wnt/β-catenin、p38/JNK通路的激活,从而抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚。     

脂肪源性干细胞对内源性皮肤老化的治疗作用

目的 研究脂肪源性干细胞(ADSCs)对内源性皮肤老化的抗衰老作用及机制。 方法 分离培养小鼠皮肤成纤维细胞(MSFCs)及人ADSCs。将MSFCs 分为对照组、模型组、ADSCs条件培养基组。D-半乳糖(D-gal)制备MSFCs衰老模型,ADSCs条件培养基培养。镜下及流式检测ROS、β-半乳糖苷酶活性的变化,RT-PCR 检测caspase3、p53、sirt1基因的表达情况,Western blotting检测Sirt1蛋白表达。 结果 模型组较对照组ROS水平上升(P<0.001)、β-半乳糖苷酶着色增深,而ADSCs条件培养基组较模型组ROS水平降低(P<0.001)、β-半乳糖苷酶着色变浅。RT-PCR检测结果显示模型组较对照组caspase3(P<0.001)、p53(P=0.001)表达升高,sirt1表达下降(P<0.001);而ADSCs条件培养基组较模型组caspase3(P<0.001)、p53(P=0.001)表达下降,sirt1表达升高(P<0.001)。 Western blotting结果显示模型组较对照组Sirt1表达下降(P<0.001),而ADSCs条件培养基组较模型组Sirt1表达升高(P=0.006)。 结论 ADSCs可通过Sirt1通路改善D-gal引起的内源性皮肤老化。     

PC12细胞中Vd介导的SPHK1/S1P通路及其在EAE中的潜在功能

目的 探讨维生素D(V_d)通过鞘氨醇激酶1(SPHK1)影响1-磷酸鞘氨醇(S1P)的合成从而对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病过程产生的影响。 方法 体外培养PC12细胞,分别用不同浓度的V_d对PC12细胞进行刺激,分为0、6.25、12.5、25、50、100 nmol/L V_d 组。Western blotting检测SPHK1表达量;RT-PCR检测SPHK1 mRNA的表达;ELISA检测S1P合成量。 结果 加入药物V_d刺激PC12细胞24 h后,不同浓度的V_d组SPHK1表达量较0 nmol/L V_d组减少(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,不同浓度的V_d组SPHK1较0 nmol/L V_d 组mRNA亦有下调(P<0.05);不同浓度的V_d组S1P合成量较0 nmol/L V_d 组减少(P<0.05)。 结论 V_d可能通过调节SPHK1的表达来影响S1P的合成,以缓解EAE的发病进程。     

EGCG对铅暴露C57BL/6仔鼠海马Aβ蛋白及NEP酶表达的影响

目的 探讨不同剂量的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对哺乳期铅暴露仔鼠海马学习记忆能力损伤的作用,及对β淀粉样蛋白、脑啡肽酶的影响。 方法 选取SPF级C57BL/6孕鼠,随机分为对照组和铅暴露组。铅暴露组孕鼠在哺乳期饮用0.5%醋酸铅水溶液,对照组饮用蒸馏水。染铅结束后,取40只染铅雄性仔鼠(分为低、中、高剂量EGCG干预组、铅暴露模型组,每组各10只),对照组10只雄性仔鼠,分别用不同浓度的EGCG溶液和生理盐水等体积灌胃21 d,采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力,石墨炉原子吸收光谱法测定各组小鼠血铅含量,并对海马组织中Aβ_1-40、Aβ_1-42、AβPP mRNA、AβPP、脑啡肽酶( Nep)的蛋白含量进行测定。 结果 铅暴露模型组,低、中、高剂量EGCG干预组的血铅含量明显高于对照组(P<0.001),低、中、高剂量EGCG干预组和铅暴露模型组血铅含量比较差异无统计学意义(P=0.174,0.086,0.071);铅暴露模型组逃避潜伏期高于对照组(P<0.001),中、高剂量EGCG干预组的逃避潜伏期低于铅暴露模型组(P<0.001);铅暴露模型组小鼠海马内Aβ_1-40、Aβ_1-42的含量与对照组比较明显升高(P<0.001),Nep含量明显降低(P<0.001),中、高剂量EGCG干预组Aβ_1-40、Aβ_1-42的含量与铅暴露模型组比较明显降低,Nep含量明显升高(P<0.001),其中以高剂量EGCG干预组效果最佳。 结论 EGCG干预能明显提高小鼠的学习记忆能力,且EGCG能够降低小鼠海马组织中Aβ_1-40、Aβ_1-42的含量,抑制Aβ相关基因AβPP的表达,上调Nep蛋白的表达。     

白头翁皂苷D联合索拉非尼对人肝癌细胞侵袭与转移的影响

目的 探讨白头翁皂苷D联合索拉非尼对人肝癌细胞株侵袭和转移的影响。 方法 以人肝癌细胞株SMMC-7721细胞为研究对象,分为白头翁皂苷D组(浓度为11.9 μg /L)、索拉非尼组(浓度为2.15 μmol/L)、联合组(白头翁皂苷D 11.9 μg/L+索拉非尼2.15 μmol/L)以及对照组(普通培养液)。通过MTT法、Transwell小室实验观察白头翁皂苷D、索拉非尼单药和联合对SMMC-7721细胞的侵袭和转移的抑制作用,并用免疫组织化学方法检测CD_44V6、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、基质金属蛋白酶MMP-9基因蛋白表达的影响。 结果 MTT结果显示,白头翁皂苷D、索拉非尼单药和联合对SMMC-7721细胞的增殖均有抑制作用,且24 h的抑制率都<15%;Transwell小室实验结果显示,联合组的黏附抑制率与单药组相比,具有协同抑制作用,但未呈现时间依赖关系;联合组的侵袭抑制率和迁移抑制率均显著高于单药组(P<0.01);免疫组织化学结果表明,联合组在下调CD_44V6、VEGF-C、MMP-9方面均高于单药组(P<0.05)。 结论 白头翁皂苷D和索拉非尼联合可协同抑制SMMC-7721细胞侵袭和转移,联合效果整体优于单药。     

脐血NK细胞改善亚急性衰老大鼠肝脏损伤

目的 探讨脐血NK细胞改善亚急性衰老大鼠模型肝脏损伤的可行性及其分子机制。 方法 采用基因工程改造的K562细胞,从新鲜脐带血获得大量NK细胞。8~10周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:Normal组、Model组、Mod-Con组和Mod-NK组。实验完成1周后观察大鼠体质量及肝脏指数,检测血清和肝脏中超氧化物岐酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝脏中凋亡相关基因的表达,观察肝脏切片组织细胞形态变化。 结果 皮下注射D-半乳糖可成功构建亚急性衰老大鼠模型。输注大量高纯度的脐血NK细胞,可显著改善其肝脏损伤,促进体质量回升(P<0.01)并降低肝脏指数(P<0.05),血清及肝脏中SOD活性增强(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01);肝脏切片示肝细胞水肿减轻,Masson染色显示肝组织纤维化减轻;促凋亡基因表达减少(P<0.01),而抗凋亡基因成纤维细胞生长因子表达上升(P<0.01)。 结论 脐血NK细胞输注可有效改善亚急性衰老大鼠的肝脏损伤。     

瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)在SGC-7901细胞增殖中的作用

目的 探讨瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)与SGC-7901细胞增殖的关系。方法 体外培养SGC-7901细胞,以是否加入TGF-β₁分为对照组和实验组。根据实验组是否加入SKF96365抑制剂分为TGF-β₁和TGF-β₁+SKF96365组。免疫荧光染色观察TRPC6在对照和TGF-β₁组的表达。Western blot方法检测TRPC6和增殖指标在对照组、TGF-β₁组和TGF-β₁+SKF96365组中的变化。结果 与对照组相比,TRPC6蛋白在TGF-β₁组中表达升高(P＜0.05)。抑制TRPC6蛋白表达,增殖指标在TGF-β₁+SKF96365组表达明显降低(P＜0.01)。结论 抑制TRPC6蛋白表达可降低SGC-7901细胞增殖能力。     

卵泡抑素样蛋白1促进肺动脉内皮细胞增生、黏附与血管生成

目的 探究卵泡抑素样蛋白1（follistatin-like 1,FSTL1）对人肺动脉内皮细胞（human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs）的影响,完善FSTL1在肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）中的作用。方法 以人肺动脉内皮细胞为对象,使用qRT-PCR和Western blotting法测定低氧刺激下HPAECs中FSTL1的表达水平。通过给予外源性FSTL1蛋白或小干扰RNA,MTT法观察FSTL1对细胞增生活性的影响。分别借助纤连蛋白、Matrigel基质胶观察FSTL1对内皮细胞黏附与血管形成能力的影响。结果 低氧刺激HPAECs 12 h和24 h后,FSTL1的mRNA及蛋白质的表达量均提高（P<0.01）。常氧下外源给予FSTL1,250 μg/L、500 μg/L组的细胞增生活性与对照组相比明显增高（P<0.01）;低氧条件下siRNA干扰组HPAECs增生活性与对照组相比明显降低（P<0.001）。常氧下外源给予250 μg/L的FSTL1刺激24 h后HPAECs黏附数量增多（P<0.001）,生成血管总长度及新生血管数目均增加（P<0.001）。结论 FSTL1促进HPAECs增生、黏附与血管生成。     

重组海葵溶细胞素及平颏海蛇磷脂酶A2对血管外膜成纤维细胞增殖的影响

目的 观察重组海葵溶细胞素(rSrc)及平颏海蛇磷脂酶A₂(rPLA₂)对成纤维细胞增殖的影响。方法 体外培养成纤维细胞,应用不同浓度的rSrc和rPLA₂分别进行作用并设立对照进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定成纤维细胞的增殖状态。结果 各组细胞增殖率分别为:对照组0.840±0.061、rSrc 100 μg/ml组0.263±0.044、rSrc 10 μg/ml组0.418±0.054、rSrc 1 μg/ml组0.605±0.063、rSrc 100 ng/ml组0.772±0.054、rSrc 10 ng/ml组0.906±0.072、rPLA₂ 100 μg/ml组0.498±0.076、rPLA₂ 10 μg/ml组0.937±0.112、rPLA₂ 1 μg/ml组0.978±0.145。统计分析显示,低至1 μg/ml的rSrc仍能明显抑制大鼠成纤维细胞的增殖(P<0.01),并呈现剂量依赖性(P<0.05)。rPLA₂ 100 μg/ml组与对照组相比细胞增殖率有显著差异(P<0.05);rPLA₂ 10 μg/ml和rPLA₂ 1 μg/ml组与对照组相比均无显著差异(P>0.05)。结论 rSrc和rPLA₂分别对血管外膜成纤维细胞增殖有一定的抑制作用。     

不同表面处理方法对氧化锆与树脂水门汀粘接强度的影响

目的：研究不同表面处理对氧化锆与树脂水门汀粘接强度的影响。方法：将40个氧化锆试件随机分为4组,每组10个：对照组,无处理;喷砂组,用Al2O3 颗粒对氧化锆试件表面均匀喷砂;紫外线（ultraviolet,UV）照射组,将氧化锆试件置于紫外线消毒箱中的紫外灯下方10 mm处照射48 h;低温等离子处理组,将氧化锆试件置于舱式低温等离子体发生器内处理30 s。分组处理后观察氧化锆试件表面形态,测量表面接触角及剪切粘接强度。结果：UV照射及低温等离子处理组氧化锆试件表面形态无明显改变,喷砂组氧化锆试件表面形态明显改变。喷砂组、UV照射组和等离子处理组氧化锆试件表面接触角分别为48.8°±2.6°、27.1°±3.6°和32.0°±3.3°,较对照组接触角(64.1°±2.0°)明显减小。喷砂处理组氧化锆试件剪切粘接强度（14.82±2.01） MPa大于对照组（9.41±1.07） MPa,差异有统计学意义（P<0.05）。UV处理组氧化锆试件剪切粘接强度（10.02±0.64） MPa大于对照组（9.41±1.07） MPa,但差异无统计学意义（P>0.05）。低温等离子处理后其剪切粘接强度（18.34±3.05） MPa大于对照组（9.41±1.07） MPa、喷砂处理组（14.82±2.01） MPa和UV处理组（10.02±0.64） MPa,且差异有统计学意义（P<0.05）。X射线光电子能谱分析(X ray photoelectron spectroscopy, XPS)结果显示UV及低温等离子处理使氧化锆试件表面氧元素含量增加,碳元素含量减少,碳/氧比值减小。结论：UV照射及低温等离子处理均可在不改变氧化锆表面形态的基础上显著改善其表面的亲水性;UV照射后氧化锆与树脂的剪切粘接强度虽无明显提高,但试件断裂模式由粘接断裂向混合断裂转变;低温等离子处理能显著提高氧化锆与树脂水门汀的粘接强度。     

四联疗法在Pilon骨折术后应用效果分析

目的 研究加压包扎、冷敷、石膏外固定、抬高患肢四联疗法在Pilon骨折术后应用效果。方法 收集2010年2月至2018年2月我科收治的Pilon骨折患者125例,均行手术内固定。术后随机分为4组,观察组(n=32),采用加压包扎+冷敷+石膏外固定+抬高患肢四联疗法治疗;对照1组(n=31),采用加压包扎+冰块冷敷+抬高患肢治疗;对照2组(n=31),采用石膏外固定+冰块冷敷+抬高患肢治疗;对照3组(n=31),采用冰块冷敷+抬高患肢治疗。比较各组术后VAS评分、患肢肿胀情况、并发症发生情况及患者满意度。结果 术后VAS评分观察组优于所有对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);对照1组与对照2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组术后踝围差值与对照1组之间比较无统计学意义(P>0.05);观察组踝围差值低于对照2组及对照3组,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组的并发症发生率明显低于所有对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01);对照1组与对照2组比较无统计学差异(P>0.05)。观察组满意度高于所有对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);对照1组与对照2组之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论 Pilon骨折术后四联疗法综合治疗具有显著的临床效果。     

尾加压素Ⅱ对培养的心脏成纤维细胞增殖和胶原基因表达的影响

目的 观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在体外对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和Ⅰ型胶原(CoL-Ⅰ)基因表达的直接影响,以探讨UⅡ在心力衰竭心肌重塑中的作用。方法 以胰酶消化和差速贴壁法分离和纯化SD乳鼠的CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,RT-PCR测定CoL-ⅠmRNA表达水平。结果 UⅡ对CFs增殖呈浓度依赖性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT光吸收值呈先升高后降低的趋势,其中1×10^-8 mol/L和1×10^-9 mol/L的UⅡ作用显著(P<0.05);1×10-7 mol/L、1×10^-8 mol/L和1×10^-9 mol/L浓度的UⅡ能促进CFs的CoL-ⅠmRNA表达(P<0.01)。结论 UⅡ可直接促进CFs的增殖及CoL-ⅠmRNA表达,作用大小与UⅡ浓度有关,提示UⅡ在心力衰竭心肌重塑的病理生理过程中可能发挥重要作用。     

硫酸镁联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压的临床疗效及其对母婴结局的影响

目的 分析硫酸镁联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压的临床疗效及其对母婴结局的影响。方法 选取2016年8月至2018年10月于西北妇女儿童医院就诊的妊娠期高血压患者180例,对照组与观察组各90例。对照组患者行硫酸镁降压治疗,观察组患者行硫酸镁与拉贝洛尔联合治疗。对比两组患者治疗前后血压、血液流变学以及血浆因子浓度变化,记录两组患者母婴结局。结果 ①治疗后,观察组全血还原黏度、全血黏度、血浆MDA水平均低于对照组(P＜0.05)),NO、SOD水平明显增高(P＜0.05);②观察组患者产后大出血发生率低于对照组(P＜0.05),新生儿宫内窘迫与早产发生率明显低于对照组(P＜0.05)。结论 硫酸镁联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压具有显著的临床疗效,通过血管内皮细胞功能的改善以及氧自由基的降低,使得妊娠期高血压患者的血压及尿蛋白水平得到明显的改善,母婴结局良好且安全性高。     

rhIL-10对肿瘤坏死因子-α诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响

目的 观察重组人白细胞介素-10(rhIL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的成纤维细胞增殖的影响。方法 体外培养NIH/3T3细胞,应用rhIL-10与TNF-α共同作用并设立对照进行比较,采用MTS/PES法确定NIH/3T3细胞的增殖状态。应用流式细胞仪测定细胞周期。结果 TNF-α对NIH/3T3细胞增殖具有明显的刺激作用。rhIL-10单独应用对NIH/3T3细胞生长没有影响。在TNF-α刺激下,一定剂量的rhIL-10可抑制NIH/3T3细胞的增殖。rhIL-10可使TNF-α作用下的NIH/3T3细胞大部分处于G₀/G₁期。结论 rhIL-10能明显抑制由TNF-α刺激的成纤维细胞增殖。     

神经酰胺诱导LX-2细胞凋亡抑制肝纤维发生的作用

目的:探讨神经酰胺对人源肝星状细胞株（HSCs）LX-2的影响以及在肝纤维化治疗中的作用,为寻求肝纤维化治疗的新方法提供理论依据。方法:体外培养人源肝星状细胞LX-2,分为正常细胞对照组及给药组（C2终浓度为30、45、60 μmol/L）,应用神经酰胺从头合成途径的限速酶即丝氨酸棕榈酰转移酶的特异性抑制剂多球壳菌素（myriocin）进一步分析神经酰胺的作用。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测LX-2的细胞增殖情况,酶消化法测定上清中羟脯氨酸（Hyp）的含量,比色法检测乳酸脱氢酶（LDH）的活性,Western blot法检测bax、bcl-2及caspase-3的蛋白表达量。结果:C2各浓度组对LX-2的增殖均有明显的抑制作用,且具有剂量依赖性（P<0.05）;LX-2经C2处理后细胞内羟脯氨酸含量显著下降（P<0.05）;LDH活性与对照组比较均无显著性差异;C2下调LX-2中抗凋亡蛋白bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白bax与凋亡执行效应分子caspase-3的表达（P<0.05）,bax/bcl-2比值增大。但是,以myriocin 15 μmol/L作用LX-2细胞24 h后,细胞增殖较对照组增多,羟脯氨酸的含量明显升高（P<0.05）;LDH活性与对照组比较无显著性差异;bcl-2蛋白表达上调,bax、caspase-3蛋白表达下调（P<0.05）,bax/bcl-2比值减小。结论:神经酰胺可通过上调bax和caspase-3的表达,下调bcl-2的表达而诱导LX-2细胞凋亡,同时抑制其增殖,从而减少羟脯氨酸的生成,产生抑制肝纤维发生的作用。     

短波与激光疗法治疗膝骨关节炎的疗效比较

目的:比较短波疗法与激光疗法治疗膝骨关节炎(KOA)的疗效,优化膝骨关节炎发作期物理因子治疗方案。方法:膝骨关节炎患者48例,随机分为短波组和激光组,每组24例,均口服扶他林,并进行全关节活动度牵伸和床边等长股四头肌训练,激光疗法组应用激光治疗,短波治疗组应用短波治疗。比较治疗15次后,WOMAC评分的疼痛、僵硬和功能障碍的变化。结果:15次治疗后短波治疗组患者较治疗前WOMAC评分的疼痛项（10.58±3.98 vs 3.54±2.15,P<0.05）、僵硬项（3.17±1.69 vs 1.17±0.87,P<0.05）和功能障碍项（33.54±12.96 vs 20.67±11.98, P<0.05）均明显改善。15次治疗后,激光治疗组较治疗前的WOMAC评分的疼痛项（10.50±3.53 vs 7.04±2.14, P<0.05）和功能障碍项（29.38±11.93 vs 21.29±7.89,P<0.05）均较治疗前有明显改善;僵硬项（2.79±1.96 vs 1.92±1.44, P>0.05）无明显改善。15次治疗后,短波治疗组和激光治疗组相比,WOMAC评分中疼痛项差值改变（6.96 vs 3.46, P<0.05）具有统计学意义,僵硬项差值（2 vs 0.88,P<0.05）具有统计学意义。结论:短波疗法缓解膝骨关节炎发作期疼痛、改善僵硬的疗效明显优于激光疗法,这可能与短波的穿透深度较深有关,提示软骨下骨病变是KOA的重要病理机制之一。     

维生素D受体对低氧下结肠细胞屏障蛋白的作用

目的 探究低氧环境对结肠细胞DLD-1屏障蛋白影响及补偿机制。方法 将DLD-1分别给予低氧(l% O₂)、维生素D(100 nmol/L)及低氧联合维生素D处理48 h。Western blot法检测各组细胞中紧密连接蛋白封闭小带-1(ZO-1)、闭锁蛋白、Claudin-1和上皮细胞钙黏蛋白及维生素D受体(VDR)的表达情况。采用慢病毒包装的方法建立DLD-1的VDR稳转敲降细胞系及对照,给予低氧处理后,检测上述蛋白的表达情况。结果 与对照组相比,DLD-1低氧处理48 h后紧密连接结构蛋白闭锁蛋白、Claudin-1及VDR表达均增加(P均<0.001),低氧+维生素D联合处理组较单独维生素D处理组除闭锁蛋白、Claudin-1及VDR表达增加外,ZO-1及上皮细胞钙黏蛋白表达也明显增加(P均<0.001)。VDR敲降细胞系低氧处理后,ZO-1(P<0.001)、闭锁蛋白(P<0.05)、Claudin-1(P<0.01)及上皮细胞钙黏蛋白(P<0.001)表达均显著降低。结论 VDR对于低氧状态下结肠细胞系DLD-1肠上皮屏障蛋白表达有调节作用,提示VDR通路可能为低氧环境下保护肠黏膜屏障的另一重要机制。     

不同类型心房颤动患者心脏结构及B型钠尿肽水平的变化

Objective: To analyze the risk factors related to plasma levels of BNP in patients with different types of atrial fibrillation（AF）. Methods:Sixty-five patients with AF were divided into paroxysmal AF group (n=35) and persistent AF group (n=30), and 30 patients without AF were included as control. Detailed information were recorded including the basic characteristics of patients, biochemical parameters, the levels of plasma BNP and transthoracic echocardiography indices. Results: The BNP level in patients with persistent AFgroup was significantly higher than that in paroxysmal AF group (BNP:397.70 ± 335.91vs215.17 ± 212.66,P<0.001), and the BNP level in the two groups with AF was higher than control group (63.93 ± 69.78, P <0.001). The blood BNP levels were positively correlated with LAD (r=0.419, P <0.001). Conclusion: The plasma BNP levels tend to increase with the development of atrial fibrillation, and are significantly positively correlated with LAD in patients with atrial fibrillation.