细胞周期蛋白依赖性激酶9及其抑制剂研究进展

细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)在细胞中不仅负责细胞周期调控,也在细胞转录过程中作为调控因子发挥着重要作用。CDK9作为CDK家族的一员,在细胞转录调控中起重要作用。CDK9和细胞周期蛋白T1结合形成正性转录延长因子b,后者通过磷酸化RNA聚合酶Ⅱ的碳端结构域CTD来调节转录延伸。CDK9抑制剂以竞争性结合的方式,抑制CDK9介导的转录延伸阶段。简要介绍CDK9的功能及其在肿瘤中的作用机制,并总结CDK9抑制剂的研究进展。     

天然黄酮类化合物防治糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DN）是一种严重的糖尿病并发症,其发病机制复杂而多样。现代药理研究表明,天然黄酮类化合物具有多种潜在药用价值,对糖尿病肾病的防治作用就是其中之一。黄酮类化合物抗糖尿病肾病的作用机制是多方面药理活性的综合结果,包括通过抗氧化应激与清除自由基、抗炎、改善血糖血脂紊乱、抗凋亡、调节血管舒张及改善血流动力学异常等途径来实现。在查阅近年来国内外发表的相关文献后,对黄酮类化合物在糖尿病肾病防治中的多种作用及相关机制进行综述,以期为糖尿病肾病防治药物的研发提供参考。     

加减知柏地黄汤治疗慢性前列腺炎合并不育症患者的临床效果

目的：探究加减知柏地黄汤对慢性前列腺炎合并不育症患者细胞因子及慢性前列腺炎症状指数（NIH-CPSI）的影响。方法：选取2016年7月至2017年7月沧州中西医结合医院收治的慢性前列腺炎合并不育症患者64例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组32例。对照组给予前列康片治疗;观察组给予加减知柏地黄汤治疗。比较2组患者治疗有效率、NIH-CPSI评分及实验室相关指标情况。结果：观察组及对照组治疗有效率分别为90.00%和56.67%;治疗后2组患者白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）显著降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后2组患者NIH-CPSI评分和白细胞计数（WBC）均显著降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;2组IL-10较治疗前显著升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：加减知柏地黄汤在慢性前列腺炎合并不育症患者治疗过程中疗效显著,症状缓解明显,值得临床进一步推广应用。     

低氧预适应对脑缺血-再灌注大鼠神经元凋亡及P53蛋白表达的影响

目的：探讨低氧预适应对局部缺血-再灌注大鼠脑的保护作用及其分子机制。方法：24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I／R）组。用线穿法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型。脑缺血前12h将HP＋I／R组大鼠放在8％低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测P53的表达和神经元凋亡，并进行神经体征观察。结果：缺血3h再灌注24h后HP＋I／R组神经行为缺陷计分明显低于I／R组（P〈0．05）；HP＋I／R组凋亡细胞数明显少于I／R组（P〈0．05）；HP＋I/R组P53蛋白阳性细胞数明显低于I／R组（P〈0．05）。结论：低氧预适应可降低大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和神经元凋亡。下调神经元中P53蛋白表达可能是低氧预适应脑保护作用的分子机制之一。     

三种不同给药途径治疗突发性感音神经性耳聋的效果对比

目的探讨治疗突发性感音神经性聋的最佳给药途径。方法将突发性感音神经性聋患者210例(213耳)分为静脉组70例(71耳),给予静脉注射地塞米松;鼓膜穿刺组70例(71耳),给予鼓室内注射甲强龙;耳后注射组70例(71耳),给予耳后乳突区骨皮质下注射甲强龙。结果静脉组、鼓膜穿刺组、耳后注射组三组痊愈率、总有效率分别为29.58%、64.79%,35.21%、80.28%,64.79%、83.10%。三组痊愈率经统计学处理,静脉组与鼓膜穿刺组差异无统计学意义(P>0.05),静脉组与耳后注射组差异有统计学意义(P<0.01),鼓膜穿刺组与耳后注射组差异有统计学意义(P<0.01);总有效率静脉组与鼓膜穿刺组差异有统计学意义(P<0.05),静脉组与耳后注射组差异有统计学意义(P<0.05),鼓膜穿刺组与耳后注射组差异无统计学意义(P>0.05)。结论耳后乳突区骨皮质下注射甲强龙治疗突发性感音神经性聋痊愈率高,总有效率稳定,疗效确切,方法简单,易被患者接受。     

面部鳞状细胞癌患者联合应用钬激光和光动力的疗效观察

目的探究联合应用钬激光和光动力治疗面部鳞状细胞癌(SCC)患者的临床疗效,为临床有效控制面部SCC的恶化乃至治愈提供理论依据。方法2016年1月-2017年12月,将48例面部SCC患者进行对照研究,根据治疗方式的不同分为对照组(光动力局部照射治疗)和试验组(光动力联合钬激光照射治疗),每组各24例。比较2组患者治疗后15 min、30 min、60 min时鳞癌细胞温度的统计学差异,比较2组患者临床疗效的统计学差异。结果2组患者鳞癌细胞温度0 min差异无统计学意义,试验组患者15 min、30 min、60 min时鳞癌细胞温度显著高于对照组患者(P<0.05)。试验组患者临床疗效显著优于对照组患者,且有效率显著高于对照组患者(P<0.05)。结论联合应用钬激光和光动力对面部SCC患者展开治疗,可以有效的缩短患者皮损缩小以及消失的时间,同时增加鳞癌细胞温度,临床疗效明显高于单纯使用钬激光进行治疗,值得临床推广。     

低氧预处理对大鼠缺血一再灌注性脑损伤中凋亡及Fas和Fas-L蛋白表达的影响

目的：观察分析低氧预处理对大鼠缺血-再灌注性脑损伤凋亡及Fas、Fas-L蛋白表达的影响。 方法：实验于2004-09／2006-04在新乡医学院神经生物学实验室完成。选择成年SD大鼠24只，随机抽签法分为假手术组、缺血-再灌注模型组、低氧预处理组，每组8只。参照Zea-Longa改良的动脉线栓法制备脑缺血-再灌注模型，以动物缺血侧上下肢体瘫痪，围绕缺血对侧呈逆时针绕圈（追尾现象）为模型制备成功表现。缺血-再灌注模型组大鼠缺血3h后再灌注24h。低氧预处理组的大鼠在以300mL／min流量灌入N2和O2混合气体的密闭容器中处理3h恢复12h后，采用动脉线栓法缺血3h再灌注24h后取材，经处理后制备切片；假手术组仅切开一侧皮肤暴露颈总动脉。各组切片标本采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色及TUNEL染色，观察神经组织学特征，Fas、Fas-L蛋白表达和细胞凋亡情况。并在不同时间（缺血1，2，3h再灌注1，4，8，24h）观察大鼠神经功能缺失情况。 结果：纳入大鼠24只，均进入结果分析，无脱失值。①缺血3h再灌注8h后低氧预处理组神经行为缺失计分低于缺血-再灌注模型组[（0．6&;#177;0．5），（1．3&;#177;0．5）分，t=2．546，P=0．023]；再灌注24h后低氧预处理组神经功能缺失计分显著低于各缺血-再灌注模型组[（1．1&;#177;0．6），（0．4&;#177;0．5）分，t=2．376，P〈0．051。②神经组织学特征：缺血-再灌注模型组缺血区中心神经组织结构完全破坏。神经元大部分坏死，细胞间隙明显增宽。缺血边缘区神经元肿胀、形态变为角形或扇形，神经元周神经纤维呈空泡状或海绵状，神经胶质细胞肿胀。低氧预处理组损伤程度轻于缺血-再灌注模型组。③低氧预处理组在缺血半球亦可监测到凋亡细胞，右侧均为阴性，凋亡细胞形态与缺血-再灌注模型组相似，但数量少于缺血-再灌注模型组[（23．1&;#177;4．4），（39．4&;#177;2．4），P〈0．05]。④假手术组及非缺血侧大脑半球Fas、Fas-L蛋白表达微弱。缺血-再灌注模型组和低氧预处理组缺血侧Fas、Fas-L蛋白有明显表达，与假手术组比较差异有显著性意义[（27．3&;#177;2．8），（11．1&;#177;2．2），（0．8&;#177;1．2）个／视野，P〈0．05]，[（24．6&;#177;3．6），（9．6&;#177;1．7），（0．5&;#177;0．8）个／视野，P〈0．05]。低氧预处理组Fas、Fas-L蛋白表达水平显著低于缺血-再灌注模型组（P〈0．05）。 结论：低氧预处理可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤，减少大鼠脑缺血-再灌注后的脑细胞凋亡和神经功能缺失。抑制Fas、Fas-L蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。     

探究dIVC与CVP对心源性休克中容量反应的敏感性

目的 分析下腔静脉变异度(dIVC)与中心静脉压(CVP)对心源性休克中容量反应的敏感性。 方法 选取 2018 年 3 月到2020 年 3 月我院收治的 90 例心源性休克患者,对患者液体复苏前及复苏 72 h 的心率(HR)、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、CVP、下腔静脉最小直径(IVC mix)、最大直径(IVC max)变化情况及 dIVC 与 CVP 对容量反应的敏感性、特异度进行观察。 结果 相比于复苏 0 h,复苏 72 h 后的 HR、DB、SBP、CVP 明显降低,IVC mix、IVC max 明显提升,差异显著(P<0.05)。 当 dIVC 为 12.5%时敏感性+特异度最大,敏感性为 81.78%;当 CVP 为 5.5 mmHg 时敏感性+特异度最大,敏感性为 72.68%。 结论 与 CVP 比较,dIVC 能够更加有效的对患者的容量反应情况进行反应,具有较高的敏感性。