NADPH氧化酶在人真皮成纤维细胞氧化应激损伤中的作用

目的探讨NADPH氧化酶在人真皮成纤维细胞氧化应激损伤中的作用。方法H2O2 构建氧化应激模型,将实验分为正常 组、氧化损伤组和NADPH氧化酶抑制剂（DPI）组,MTT检测细胞活力,DCFH-DA 荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）改变, Western blot分析NADPH氧化酶胞膜亚基gp91phox表达变化。结果H2O2 对成纤维细胞的氧化损伤呈时间和浓度依赖,H2O2 700 μmol/L处理24 h后细胞活力下降约40%（P<0.05）,ROS升高2倍（P<0.05）。而抑制剂组细胞活力较氧化损伤组增加20% （P<0.05）,ROS下降至正常水平（P<0.05）。Western blotting结果显示氧化损伤组gp91phox表达随H2O2 浓度逐渐升高,而抑制 剂组表达接近正常水平。结论H2O2 可通过影响NADPH氧化酶特别是胞膜亚基gp91phox引发成纤维细胞氧化损伤。     

夹竹桃麻素对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用

目的研究还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶抑制剂夹竹桃麻素（APO）对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌注装置建立快速起掉右心房实验模型,离体兔心脏24只随机分成正常对照组、快速起搏组（RAP）和夹竹桃麻素预处理组（APO）,每组8只。正常对照组用K—H液灌注离体兔心脏80min;RAP组离体灌流30min,电极快速起搏右心房50min;APO纰用夹竹桃麻素预处理30min,快速起搏50min。所有组灌流结束后,留取心房肌组织。H—E染色检测心房肌病理变化,免疫组化和Westernblot检测心房肌组织中蛋白表达并测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果①正常对照组心肌细胞排列整齐,结构正常;RAP组心肌细胞排列紊乱,大量心肌细胞溶解;APO组心肌细胞排列较RAP组整齐,可见部分心肌细胞溶解;②与正常对照组比,RAP组心房肌钙激活蛋白酶calpainl表达增加（P〈0．05）,SOD蛋白和肌钙蛋白T（cTnT）表达减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌calpainl蛋白表达减少（P〈0．05）,SOD蛋白和cTnT蛋白表达均增加（P〈0．05）;③与正常组比,RAP组心房肌MDA水平明显增加（P〈0．05）,SOD水平明显减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌MDA水平减少（P〈0．05）,SOD水平增加（P〈0．05）。结论夹竹桃麻素可以通过抑制氧化应激,减轻快速起搏离体兔心房导致的心肌氧化应激损伤。     

高糖对大鼠系膜细胞NADPH氧化酶的影响

目的 探讨高糖对大鼠系膜细胞NADPH氧化酶表达及活性的影响.方法 高糖体外培养大鼠系膜细胞,RT-PCR技术检测系膜细胞内NADPH氧化酶亚基p22phox mRNA的表达,流式细胞术检测超氧离子(.O2-)和过氧化氢(H2O2)反映NADPH氧化酶活性.结果 高糖(10mM)培养3天及5天组,p22phox mRNA表达较正常组和培养1天组升高(P<0.05).随着葡萄糖浓度升高和作用时间的延长随着葡萄糖浓度升高和作用时间的延长,.O2-和H2O2的表达增多(P<0.05).结论 高糖使系膜细胞NADPH氧化酶表达增多、活性增强.     

NADPH氧化酶及其检测方法的研究进展

NADPH氧化酶是一种与胞浆膜相关的多酶复合物,主要分布在胚层来源的细胞中,其以胞质NADPH为电子供体,催化胞外的O2生成超氧阴离子（O2-）。NADPH氧化酶最早在吞噬细胞中被发现,由gp91phox、p22phox、p47phox、p67phox、p40phox和Rac 6种亚基组成。后来在非吞噬型细胞,如成纤维细胞（fibroblasts）、内皮细胞（endothelial cells）、血管平滑肌细胞（vascular smooth muscles,VSMC）、肾小球系膜细胞（mesangial cells）、肾小管细胞（renal tubular cells）中发现有类似吞噬细胞型的NADPH氧化酶。     

血管紧张素Ⅱ对鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞氧化应激的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对多巴胺能细胞损伤的影响及其机制?方法:体外培养CATH.a细胞,鱼藤酮和(或)Ang Ⅱ处理细胞24 h?采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,蛋白印迹技术检测血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)和血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensin Ⅱ type 2 receptor,AT2R)蛋白表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,荧光定量PCR检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p67phox基因表达,免疫荧光检测gp91phox蛋白表达?结果:Ang Ⅱ通过AT1R导致鱼藤酮诱导的CATH.a细胞存活率降低(P < 0.05)?Ang Ⅱ使NADPH氧化酶亚基gp91phox和p67phox表达增加(P < 0.05),并呈剂量依赖性促进细胞内ROS产生?AT1R阻滞剂氯沙坦和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素使Ang Ⅱ诱导的ROS产生减少(P < 0.01)?结论:Ang Ⅱ作用于AT1R,通过NADPH氧化酶产生ROS,促进鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞损伤,参与帕金森病的发生与发展?     

夹竹桃麻素对兔心房肌细胞氧化应激损伤L型钙电流及动作电位时程的影响

背景 房颤的发生、发展机制复杂.大量研究表明,氧化应激与房颤关系密切.夹竹桃麻素(apocynin,APO)是氧化应激损伤过程中重要的氧化酶抑制剂,其能够对抗氧化应激的损伤作用.目的 探讨夹竹桃麻素对体外兔左心房肌细胞L型钙电流(L-type calcium current,ICa,L)及动作电位时程(action potential duration,APD)氧化应激损伤的保护作用.方法 酶解法分离得到单个兔左心房肌细胞,并将其分为5组:对照组(n=13),H2O2(10μmol/L)组(n=13),H2O2(50μmol/L)组(n=13),H2O2(50μmol/L)+APO(100μmol/L)组(n=13),APO(100μmol/L)组(n=13),应用膜片钳全细胞技术,探讨夹竹桃麻素(100μmol/L)对兔左心房肌细胞ICa,L及APD氧化损伤的保护作用.Western blot检测各组兔左心房中CaV1.2蛋白的表达.RT-qPCR检测兔左心房中的CACNA1C mRNA表达.结果 10μmol/L H2O2组:ICa,L峰值从(?18.5±0.1)pA/pF减至(?10.7±0.7)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H2O2组:ICa,L峰值从(?18.5±0.1)pA/pF减至(?9.4±0.8)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H2O2+100μmol/L APO组:ICa,L峰值为(?16.7±1.6)pA/pF,与50μmol/L H2O2组比较差异有统计学意义(P<0.01);100μmol/L APO组:ICa,L峰值为(?17.2±1.3)pA/pF,与对照组比较差异无统计学意义.门控机制研究表明,APO的作用主要是通过使稳态激活曲线向负方向移动、稳态失活曲线向正方向移动实现电流恢复,而与电流失活后恢复过程关系不大.进一步,APO使H2O2处理后缩短的APD50得以恢复.与对照组比较,H2O2组CACNA1C mRNA、CaV1.2蛋白表达下降(P<0.05),APO+H2O2组可以使表达恢复(P<0.05).结论 APO对兔左心房肌细胞ICa,L和APD具有保护作用.     

维生素E经LOX-1/NADPH氧化酶/ROS通路抑制oxLDL诱导的HUVEC细胞损伤

【目的】 复制氧化性低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,oxLDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤模型,建立慢病毒介导的LOX-1-shRNA转染HUVEC细胞模型,从LOX-1/NADPH氧化酶/ROS信号通路研究维生素E(Vit E)对oxLDL诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用。 【方法】 以200 μg/mL oxLDL与HUVEC细胞共孵育24 h,用于复制细胞损伤模型;实验设计分为:正常对照组、oxLDL模型组、药物组(200 μmol/L Vit E);以MTT检测细胞存活率,DCFH-DA检测细胞内ROS及蛋白质印迹法检测LOX-1、NADPH氧化酶亚基(gp91phox、p47phox、p67phox)蛋白经时改变(3、6、12、24 h);real-time PCR检测24 h后LOX-1、NADPH氧化酶亚基(p22phox、gp91phox、rac1)mRNA的表达,采用慢病毒介导的基因沉默技术抑制LOX-1表达48 h后,用oxLDL诱导24 h,检测LOX-1蛋白、NADPH氧化酶亚基(p47phox、p67phox、gp91phox)蛋白和ROS的含量。采用SPSS 17.0进行统计学分析。 【结果】 与正常组比较,oxLDL处理后细胞生存率仅为50.31%,LOX-1蛋白伴随细胞氧化损伤在3、6、12、24 h表达量显著增加,且在3 h和24 h时呈现两个表达高峰(P<0.05),NADPH氧化酶亚基(p47phox、p67phox、gp91phox)蛋白表达水平在各时间点均显著升高(P均<0.01),24 h达高峰,ROS检测结果表明其动态经时改变在3 h和24 h达峰值( P<0.05)。Real-time PCR结果显示,LOX-1 mRNA及NADPH氧化酶亚基(gp91phox、p22phox、rac1) mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。慢病毒介导LOX-1基因沉默后,最佳转染效率为73.23%。oxLDL诱导24 h后,LOX-1及NADPH氧化酶亚基(p47phox、p67phox、gp91phox)蛋白表达下调,ROS生成量相应降低。VitE组下调LOX-1和NADPH氧化酶的mRNA及蛋白质表达并降低ROS生成。 【结论】 oxLDL经LOX-1/NADPH氧化酶/ROS通路诱导HUVEC细胞损伤。200 μmol/L的VitE可通过抑制LOX-1/NADPH氧化酶/ROS信号通路的活化而发挥对oxLDL诱导的HUVEC细胞损伤的保护作用。     

延边地区朝鲜族糖尿病肾病患者NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性的相关性研究

目的:研究延边地区朝鲜族糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者NADPH氧化酶p22phox亚基242位点基因多态性分布,探讨延边地区朝鲜族DN患者该基因多态性与DN发病相关情况。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对延边地区人群中186例朝鲜族DN患者及139名朝鲜族正常对照组者NADPH氧化酶p22phox亚基242位点进行基因型分析,并将住院治疗的186例朝鲜族DN患者分为男性和女性两组,分析两者基因型频率、等位基因频率的差异。结果:①NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性在朝鲜族正常对照组和朝鲜族DN患者中的分布差异无统计学意义(χ2=1.854,P>0.05);②在男性和女性DN的患者中,NADPH氧化酶p22phox亚基242位点纯合子CC基因频率与杂合子CT及纯合子TT基因频率相比,差异有统计学意义(χ2=5.278,P<0.05);结论:①NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与延边朝鲜族DN患者的发病无关;②CC纯合子基因可能是男性朝鲜族DN患者的易感基因。     

IL-6预处理保护H2O2致心肌细胞损伤作用机制初探

目的初步探讨IL-6预处理对H2O2致心肌细胞氧化应激损伤的作用机制。方法采用心肌细胞原代培养方法,以H2O2刺激心肌细胞,建立细胞氧化应激模型;采用MTT法检测细胞活力;AnnexinV-FITC染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率;检测心肌细胞内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达情况。结果 H2O2可降低心肌细胞存活率并能增加其凋亡,IL-6预处理后能显著改善细胞活力及凋亡情况,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。低浓度IL-6能明显增加细胞内GSH与SOD的水平,并降低MDA的含量,随着IL-6浓度的增加,这种效应逐渐消失。结论 IL-6预处理能保护H2O2致心肌细胞损伤作用,这可能与IL-6调节细胞GSH、SOD、MDA表达有关。     

益心解毒方对NOX2亚基和NOX4亚基过表达及小干扰RNA引起的心肌细胞还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性变化的机制研究

观察益心解毒方含药血清对NOX2、NOX4 亚基过表达和小干扰RNA（RNAi）导致的H9C2心肌细胞还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶活性的变化,探讨益心解毒方的作用机制。方法 采用正常雄性Sprague-Dawley大鼠16只,构建针对NOX2、NOX4亚基的过表达质粒和RNAi质粒。采用转染试剂瞬时转染H9C2心肌细胞,流式细胞术检测转染率,转染24 h后分组（正常H9C2细胞组、过表达组、H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方中剂量组、益心解毒方低剂量组）给予不同剂量的含药血清干预,24 h后检测NADPH氧化酶活性。结果 转染NOX2亚基过表达质粒的各组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。其中,过表达组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与正常H9C2细胞组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方中剂量组与过表达组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与H9C2转阴性对照质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与RNAi质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;益心解毒方中剂量组与益心解毒方高剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;益心解毒方低剂量组与益心解毒方中剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。转染NOX4亚基过表达质粒的各组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。其中,过表达组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与正常H9C2细胞组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方中剂量组、益心解毒方低剂量组与过表达组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与H9C2转阴性对照质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与RNAi质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;益心解毒方中剂量组与益心解毒方高剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;益心解毒方低剂量组与益心解毒方中剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 NOX2、NOX4亚基的过表达可以提高NADPH氧化酶活性,而RNAi表达可以沉默NOX2、NOX4亚基,从而降低NADPH氧化酶活性,益心解毒方不会直接影响NADPH氧化酶活性。实验研究表明干预和抑制NOX2、NOX4亚基的NADPH氧化酶活性调控环节,降低心肌活性氧（ROS）水平,保护心肌细胞,改善心功能,可能是益心解毒方发挥药效的重要机制。     

Protection of Acanthopanax Senticosus Saponin on Free Radical Injury Induced Aging of Nerve Cell

Ｉｔｉｓｒｅｃｅｎｔｌｙｈｅｌｄｔｈａｔｎｅｒｖｅｃｅｌｌａｇｉｎｇｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌａｎｄａｎｔｉ ｏｘｉｄａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙ，ｔｈｅＡｃａｎｔｈｏｐａｎａｘ（ＡＰ）ｉｎｊｅｃｔｉｏｎｃａｎｅｌｅｖａｔｅ     

补心软脉颗粒含药血清对AngⅡ诱导的HUVEC细胞抗氧化作用

目的?观察补心软脉颗粒含药血清对AngⅡ诱导HUVEC细胞所致氧化损伤的相关指标SOD、NADPH、MDA、p40phox、p47phox、p67phox的影响。方法?大鼠被随机分为正常组、缬沙坦组、补心软脉颗粒组,每组10只,灌胃6周,取动脉血制备药物血清。建立10-6mol/L AngⅡ诱导的HUVEC细胞凋亡损伤模型,并予各药物血清干预,采用黄嘌呤氧化酶法检测细胞上清液中总SOD活力,ELISA法检测NADPH氧化酶,TBA法检测MDA含量,Bradford法p40phox、p47phox、p67phox蛋白定量;Western blot法分别检测细胞膜与细胞质p40phox、p47phox、p67phox蛋白表达。结果?AngⅡ诱导HUVEC细胞损伤,模型组SOD活力下降,NADPH、MDA升高,p40phox、p47phox、p67phox向细胞膜转移,出现氧化损伤;补心软脉颗粒组SOD活力上升,MDA、NADPH下降,抑制p40phox、p47phox、p67phox向细胞膜转移,减轻氧化损伤。结论?补心软脉含药血清对AngⅡ诱导体外培养的HUVEC损伤有抑制氧化作用,防止动脉硬化。      

硫化氢缺血后处理对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的研究硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）缺血后处理能否减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤。方法将24只家免随机分为缺血/再灌注（IP）组、缺血后处理（IPO）组和硫氢化钠（H2S供体）后处理（NPO）三组,每组8只。观察各组家兔的心率（HR）、左室发展压（LVDP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌梗死面积变化。结果缺血180min后,NPO组心率较IP组、IPO组明显下降（P分别〈0.05）;与IP组相比,IPO组及NPO组LVDP显著升高（P分别〈0.05,〈0.01）,且NPO组LVDP升高较IPO组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。②与IP组比较,IPO组及NPO组血清中MDA含量显著下降（P分别〈0.05,〈0.01）,同时SOD活性显著上升,差异有统计学意义（P分别〈0.05,〈0.01）;NPO组MDA含量较IPO组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SOD活性增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。③与IP组心肌坏死面积（45.2±4.3）%比较,IPO（34.3±6.2）%和NPO（23.4±4.6）%显著减少再灌注家免心肌坏死面积（P分别〈0.05）,且NPO组比IPO组心肌坏死面积减小更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 H2S后处理能减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤,对心肌有保护作用。     

槲皮素抗人脐静脉内皮细胞氧化损伤的作用研究

目的观察槲皮素（quercetin,Que）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）过氧化氢损伤的保护作用及可能机制。方法用体外培养的HUVECs传代后进行实验,实验分为3组：对照组常规培养;过氧化氢损伤组;药物干预组加入Que低、中、高浓度组（62.5、125、250 umol/L预处理）。用MTT法观察Que对过氧化氢损伤的内皮细胞活性的影响,各组均测定细胞中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（（malondialdehyde,MDA）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogense,LDH）的活性,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果 Que使过氧化氢损伤的内皮细胞的脂质过氧化物MDA生成减少,LDH漏出液减少,SOD活力增加;过氧化氢损伤可以诱导内皮细胞凋亡,Que可显著减少过氧化氢诱导的内皮细胞的凋亡。结论 Que处理对过氧化氢所致的内皮细胞的损伤有保护作用,机制可能通过抗脂质过氧化,对氧自由基的清除,以及抗细胞凋亡有关。     

穿山龙多糖影响NADPH氧化酶/ROS信号通路抗H2O2诱导的HUVECs细胞损伤作用研究

目的 检测穿山龙多糖(RDNP)是否可以通过影响NADPH氧化酶/ROS信号通路对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤产生保护作用.方法 H2O2作用HUVECs 4 h造成损伤,分别给予25、50、100、200、400、800 μg/mL RDNP进行干预,选取适当浓度进行后续实验.采用MTT法测定细胞活力;试剂盒检测 LDH、MDA、SOD、T-AOC、GSH-Px、ROS水平;Western Bolt及 qRT-PCR法检测Nox4、p22phox的蛋白及mRNA表达.结果 加入50、100和200 μg/mL浓度的RDNP与H2O2模型组间相比,活力增加,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).因此选择50、100、200 μg/mL RDNP剂量组进行实验.不同浓度RDNP均可以显著改善H2O2损伤,使细胞形态逐渐趋于正常,以200 μg/mL RDNP给药组的效果最为显著.RDNP可以降低H2O2损伤HUVECs模型中LDH、MDA及ROS的水平,并增强细胞内SOD、 GSH-Px、T-AOC活力;且从mRNA水平及蛋白水平抑制Nox4、p22phox的表达.结论 RDNP可以通过干扰NADPH氧化酶/ROS信号通路抑制H2O2造成的HUVECs氧化损伤,保护内皮细胞.     

热量限制提高氧化损伤的SH-SY5Y细胞的超氧化物歧化酶活性

目的观察热量限制培养条件下,氧化损伤的SH-SY5Y细胞超氧化物歧化酶活性。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组（3.0 g/L L-glucose）、H2O2损伤组（250μmol/L H2O2）、低糖组（2.0 g/L L-glucose）、低糖＋损伤组、白藜芦醇（1.25μmol/L）组、白藜芦醇（1.25μmol/L）＋损伤组,测定各组细胞的超氧化物歧化酶活性。结果用低糖和白藜芦醇1.25μmol预处理细胞24 h,给予250μmol/L H2O2损伤细胞1 h,超氧化物岐化酶活性测定结果显示,与对照组比较,损伤组SOD减少,低糖组明显增多,白藜芦醇1.25μmol/L组无明显改变;与损伤组比较,低糖＋损伤组明显增加,白藜芦醇＋损伤组稍有增加。给予250μmol/L H2O2损伤细胞7 h,与对照组比较,损伤组SOD减少,低糖组明显增多,白藜芦醇1.25μmol/L组无明显改变;与损伤组比较,低糖＋损伤组明显增加,白藜芦醇＋损伤组稍有增加。低糖＋损伤组的SOD活性明显高于白藜芦醇＋损伤组。结论低糖培养可提高细胞培养基中超氧化物歧化酶的活性,提示热量限制可能通过增加SH-SY5Y细胞的抗氧化系统酶的活性,减少氧化产物的含量,降低氧化应激的水平,保护细胞免受氧化损伤的攻击,延缓相关疾病的发生发展。白藜芦醇不通过提高细胞培养基中超氧化物歧化酶活性发挥抗氧化损伤作用。     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响。方法 40只家兔随机均分为三组：低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼0.66μg/kg/min,分为两个亚组：休克1h组（RO1组,n=8）,休克2h组（RT1组,n=8）;高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼1.32μg/（kg·min）：分为两个亚组,休克1h组（RO2组,n=8）,休克两小时组（RT2组,n=8）。生理盐水对照组（C组,n=8）给予等容量生理盐水,按照W igger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。实验结束时取家兔右肺上叶测量湿干重比（W/D）,并检测家兔肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的浓度。结果与C组比较,R1组和R2组的肺干湿重比降低;R1组和R2组的MDA含量降低、SOD活性升高、NO活性升高（P〈0.05）。与RO2组比较,RO1组、RT1组、RT2组MDA含量升高、SOD活性降低（P〈0.05）结论瑞芬太尼预处理,可使失血性休克家兔肺组织中MDA含量降低,SOD和NO的浓度升高。     

齐墩果酸对oxLDL诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨齐墩果酸对氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC,以维生素E（200μmol/L）或齐墩果酸（5-40μmol/L）预处理细胞24h,再加入200mg/L oxLDL继续培养24h造成细胞损伤。采用MTT法检测各组细胞存活率,同时检测细胞丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量,采用DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧（ROS）含量。结果与正常组比较,200mg/L oxLDL组细胞存活率、SOD活性、GSH含量明显降低,MDA、ROS含量明显增加,差异均有统计学意义（F=67.72-173.25,q=11.46-30.86,P〈0.01）;与200mg/L oxLDL组比较,齐墩果酸在5-20μmol/L浓度范围内,可剂量依赖性提高细胞存活率、减少MDA含量及ROS形成、增加GSH含量及SOD活性（q=4.26-22.35,P〈0.05）。结论齐墩果酸能抑制ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤,其机制可能与维持SOD活性,减少ROS释放、MDA生成及GSH消耗有关。