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1.
目的 探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)基因多态性与老年人血脂水平的关系.方法 应用多聚酶链反应和限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)确定ApoAⅠ基因启动区-75 bp位点和第一内含子区+83 bp位点基因多态性,并测定血脂各项指标.结果 血浆ApoA Ⅰ、HDL-C水平在-75 bp位点不同基因型组间变化趋势为M1--组>M1+-组>M1++组,其中M1++组、M1+-组ApoA Ⅰ、HDL-C显著低于M1--组,且此种组间差异仅在女性中存在.+83 bp位点不同基因型组间血脂指标未见显著差异.结论 ApoA Ⅰ基因启动区-75 bp位点多态性与血浆ApoAⅠ、HDL-C水平存在一定关联,该位点G/A转换与高水平ApoAⅠ、HDL-C有关.  相似文献   
2.
脂蛋白脂酶基因多态性与老年人群血脂关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨脂蛋白脂酶 (lipoproteinlipase,LPL)基因中常见多态性位点HindⅢ基因多态性与老年人群血脂水平的关系。方法 :应用多聚酶链反应方法和限制性片段长度多态性技术 ,确定2 3 3例老年人的HindⅢ -LPL基因型 ,并测定血脂 ,计算BMI、WHR等。结果 :在老年人群中 ,H+H+ -LPL基因型的TG、VLDL -c、Lc/Hc、TC/Hc显著高于H+ H-基因型 ;H+ H+ 基因型的apoAI、apoAI/B、HDL -c显著低于H+ H-基因型。结论 :LPL -HindⅢ基因多态性与老年人群血脂间存在一定的关联  相似文献   
3.
目的探究经尿道电切术在泌尿外科治疗中的临床效果。方法 50例实行经尿道电切术的治疗的泌尿外科疾病患者作为研究对象,对比手术前后患者身体的各项指标以及前列腺症状评分、生活质量评分、最大尿流量。结果 50例患者的平均手术时间为(60±30)min,术中出血量(124.5±22.5)ml,平均留置导尿管时间为(4.0±1.5)d。手术过程中没有发生任何突发情况,患者在手术中的生命体征均表现正常,在相关仪器的监视下,患者术中情况一切正常,均未发生并发症。手术后,患者前列腺症状评分(13.9±5.5)分低于手术前的(23.8±5.2)分,生活质量评分(5.9±1.3)分、最大尿流量(7.2±3.5)ml/s高于手术前的(4.5±1.3)分、(5.4±3.2)ml/s,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论经尿道电切术在泌尿外科治疗中具有明显疗效,可以将这一手术大量推广于泌尿外科疾病的治疗中。  相似文献   
4.
静滴参麦致过敏性休克   总被引:1,自引:0,他引:1  
在临床上,关于抗生类药物,特别是青霉素类所引起的不良反应,己为人们所熟知,对预防过敏反应的发生,引起了高度的重视,也采取了有效的对应措施。但在选用中药制剂时,往往忽略中药本身所引起的不良反应和当中的配伍禁忌,对使用中药的安全性缺乏足够的认识,对所发生的不良反应也缺乏相对应的预防措施,使患者在用药过程中缺乏安全保障。笔者在临床上抢救一例静滴参麦致严重的过敏性休克病人,现报告如下。一、病例介绍患者男、40岁、以“陈旧性心肌梗死、心绞痛”诊断入院,查T36.4℃、P88次/分、R22次/分、BP110/80mmHg、心电图呈陈旧性心梗改…  相似文献   
5.
目的 探讨铅对海马CA1 区亚细胞结构的损伤及锌的拮抗作用。方法 给Wistar大鼠饮用6 15mmol L醋酸铅(染铅组)及含3 10mmol L硫酸锌的上述溶液(铅锌组) ,喂养40d ,采用原子吸收法检测各组动物血铅和海马铅含量;电镜下观察各组动物海马CA1 区神经元及其突触的亚细胞结构变化;对照组饮用蒸馏水。每组10只动物。结果 与对照组和铅锌组相比,染铅组大鼠血铅和海马铅含量明显升高(P <0 0 5 ) ;染铅大鼠海马CA1 区神经元内的含粗面内质网、线粒体减少,有些已发生空泡化;染铅大鼠海马CA1 区放射层的含5 0个以上突触囊泡的突触结构明显减少(P <0 0 1)。而含10个以下囊泡的突触结构则明显增加(P <0 0 1)。突触前后膜面积均明显减小(P <0 0 1)。但铅锌组和对照组之间无明显差别。结论 锌对铅引起的大鼠海马CA1 区神经元亚细胞结构变化有拮抗作用。  相似文献   
6.
贫铀对大鼠肺诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的通过研究贫铀(depleted uranium,DU)颗粒气管灌注大鼠肺中的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化,揭示DU对肺组织的毒性作用机制。方法Wistar大鼠20只随机分为4组,1个对照组,3个染铀组,剂量分别为1、3、5 mg/ml气管灌注不同剂量DU颗粒3个月后,将大鼠肺组织iNOS mRNA进行RT-PCR并通过凝胶成像分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量法分析iNOS mRNA的变化。结果对照组无iNOS mRNA表达,各染铀组扩增产物电泳条带吸光度值(A)明显高于对照组(P<0.05);其中13、mg组产物电泳条带A值逐渐增高,3 mg组到达高峰,5 mg组产物电泳条带A值明显低于13、mg组(P<0.05)。结论DU颗粒气管灌注能使大鼠肺组织iNOS mRNA表达水平升高,并与DU剂量呈正相关。DU剂量增高到一定程度则使iNOS mRNA表达水平降低,这种变化可能与DU化学毒性和辐射损伤的复合作用有关。  相似文献   
7.
目的探讨氯化锂对染铅大鼠体重和学习记忆能力的影响,进一步阐明锂对铅神经毒性的拮抗效应及其可能机制。方法将大鼠随机分为对照组、染铅组和4个铅 氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组,分别给予普通饲料和含氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)的饲料喂养60 d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用NADPH-d组织化学染色,观察各组大鼠之间体重增量,学习记忆能力和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的差别。结果染铅组大鼠体重增量低于对照组,Y-迷宫实验学会次数高于对照组(P<0.01);铅 氯化锂(3和30 mg/kg)组大鼠体重较染铅组大鼠增长多(P<0.01),铅 氯化锂(3、30和300 mg/kg)组Y-迷宫学会次数均低于染铅组大鼠(P<0.01)。染铅组皮层NOS阳性细胞数较正常大鼠明显减少(P<0.05);与染铅组比较,铅 氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组皮层NOS阳性细胞数均显著性增多(P<0.05)。结论锂能明显促进染铅大鼠体重的增加和学习记忆能力的增强,锂对铅的神经毒性有一定拮抗作用。  相似文献   
8.
牛磺酸锌对贫铀染毒大鼠体重及学习记忆的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨牛磺酸锌对贫铀致神经系统损伤的保护作用。方法给Wistar大鼠气管灌注低、中、高剂量(1,3,5 mg)的贫铀颗粒,另组灌注高剂量(5 mg)贫铀颗粒的同时,喂饲含牛磺酸锌的饲料(含锌元素200 mg/kg)。观察单纯铀染毒大鼠、铀染毒同时食用含牛磺酸锌饲料大鼠及正常对照组大鼠之间体重增量和“Y”迷宫实验学会次数的差别。结果各实验组之间大鼠体重增量比较,差异无显著性(P>0.05)。低、中、高剂量组及高剂量铀染毒 牛磺酸锌组的“Y”迷宫实验学会次数较对照组明显增多,差异有显著性(P<0.05),高剂量铀 牛磺酸锌组与高剂量铀染毒组比较,“Y”迷宫实验学会次数则明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论贫铀染毒能使大鼠“Y”迷宫实验学会次数增加,但对大鼠体重的影响不明显。牛磺酸锌可降低染铀大鼠的“Y”迷宫实验学会次数,说明其对贫铀致神经系统损伤有保护作用。  相似文献   
9.
【目的】探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与老年人血脂水平的关系。【方法】应用多聚酶链反应和限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)确定LPL基因内含子6中PvuⅡ位点基因多态性,并测定血脂各项指标。【结果】在男性组内,P--、P -联合组TC、LDL-C、ApoB水平显著高于P 组(P<0.05),在女性组和总体组内,不同基因型组间各项血脂指标无显著差异。【结论】LPL基因PvuⅡ位点多态性与老年人血脂水平存在一定关联,P-等位基因与血浆高TC、LDL-C、ApoB有关,此种关系只在男性中存在。  相似文献   
10.
背景 房颤的发生、发展机制复杂.大量研究表明,氧化应激与房颤关系密切.夹竹桃麻素(apocynin,APO)是氧化应激损伤过程中重要的氧化酶抑制剂,其能够对抗氧化应激的损伤作用.目的 探讨夹竹桃麻素对体外兔左心房肌细胞L型钙电流(L-type calcium current,ICa,L)及动作电位时程(action potential duration,APD)氧化应激损伤的保护作用.方法 酶解法分离得到单个兔左心房肌细胞,并将其分为5组:对照组(n=13),H2O2(10μmol/L)组(n=13),H2O2(50μmol/L)组(n=13),H2O2(50μmol/L)+APO(100μmol/L)组(n=13),APO(100μmol/L)组(n=13),应用膜片钳全细胞技术,探讨夹竹桃麻素(100μmol/L)对兔左心房肌细胞ICa,L及APD氧化损伤的保护作用.Western blot检测各组兔左心房中CaV1.2蛋白的表达.RT-qPCR检测兔左心房中的CACNA1C mRNA表达.结果 10μmol/L H2O2组:ICa,L峰值从(?18.5±0.1)pA/pF减至(?10.7±0.7)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H2O2组:ICa,L峰值从(?18.5±0.1)pA/pF减至(?9.4±0.8)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H2O2+100μmol/L APO组:ICa,L峰值为(?16.7±1.6)pA/pF,与50μmol/L H2O2组比较差异有统计学意义(P<0.01);100μmol/L APO组:ICa,L峰值为(?17.2±1.3)pA/pF,与对照组比较差异无统计学意义.门控机制研究表明,APO的作用主要是通过使稳态激活曲线向负方向移动、稳态失活曲线向正方向移动实现电流恢复,而与电流失活后恢复过程关系不大.进一步,APO使H2O2处理后缩短的APD50得以恢复.与对照组比较,H2O2组CACNA1C mRNA、CaV1.2蛋白表达下降(P<0.05),APO+H2O2组可以使表达恢复(P<0.05).结论 APO对兔左心房肌细胞ICa,L和APD具有保护作用.  相似文献   
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