坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节NaN/SNS2钠通道表达的变化

目的:观察电压门控钠通道NaN/SNS2在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constrictioninjupy,CCI)14天后的变化,探讨慢性神经痛的发生机制.方法:以逆转录多聚酶链反应(RTPCR)半定量分析CCI后大鼠背根神经节(Dorsal root gamglion,DRG)钠通道NaN/SNS2转录物的变化,以及全细胞膜片钳技术记录CCI对急性分离大鼠背根神经节TTX-R钠电流的影响.结果:CCI术后14天,感觉神经元特异性的TIX-R钠通道转录物NaN/SNS2下调,与对照组相比,下降了大约30%,TTX-R钠电流密度明显减弱,但不影响其激活与稳态失活.其激活曲线的V1/2分别为-26.6378mV、-26.6306mV,k为6.7864mV、6.7323mV;失活曲线的V1/2分别为-35.5844mV、-37.2188mV,k为8.2792 mV、8.4647mV.结论:钠通道NaN/SNS2与慢性神经痛后初级感觉神经元过度兴奋有关.     

延迟整流钾电流(Ik)对心肌电生理特性影响的研究进展

心肌细胞的动作电位是由离子通过细胞膜上的离子通道构成的离子流所形成 ,其中钾离子运转的作用倍受重视 ,心肌中钾离子通道的种类较多 ,已经克隆的约有十几种 ,其中延迟整流钾电流 (ｄｅｌａｙｅｄｒｅｃｔｉｆｉｅｒｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｕｒｒｅｎｔ,Ｉｋ)在心肌细胞的动作电位复极过程中起着重要作用。Ｉｋ是许多动物心肌细胞动作电位复极化 3期的主要离子电流 ,它与心肌细胞动作电位时程 (ＡＰＤ)和有效不应期 (ＥＲＰ)的长短关系密切。在快反应心肌细胞中 ,Ｉｋ和内向钙电流的相互平衡是形成 2期平台的主要因素 ,在慢反应心肌细胞的复…     

卡维地洛对氧自由基所致心肌细胞L型钙电流异常的保护作用

目的　研究卡维地洛对氧自由基引起的豚鼠单个心室肌细胞L型钙电流异常的保护作用。方法　采用全细胞膜片钳技术 ,观察 0 5mmol/L的H2 O2 引起单个豚鼠心室肌细胞L型钙电流改变及预先应用 0 5 μmol/L卡维地洛对这种改变的影响。结果　 0 5 μmol/L卡维地洛对正常豚鼠心室肌细胞L型钙电流及其通道动力学影响不显著。 0 5mmol/LH2 O2 作用下 ,豚鼠心室肌细胞L型钙电流峰值明显降低 (P <0 0 0 1) ,电流 电压曲线上移 ,通道稳态激活曲线和稳态失活曲线左移 ,通道恢复时间明显延长 (P <0 0 0 1)。预先给予 0 5 μmol/L卡维地洛 ,明显减轻H2 O2 对L型钙电流的抑制作用 (P <0 0 1) ;并且可减轻H2 O2 对L型钙通道动力学的异常影响。结论　卡维地洛可减轻氧化应激对心肌细胞L型钙电流的影响 ,这可能是其治疗心力衰竭的机制之一     

女性是尖端扭转型室性心动过速的独立危险因素

本文总结了女性作为尖端扭转型室性心动过速的独立危险因素的临床和动物实验依据，并探讨其影响因素及其可能的作用机制。     

D-半乳糖预处理大鼠患肺炎时心脏功能的改变

目的　研究肺炎对D 半乳糖 (D gal)处理大鼠心脏功能的影响。　 方法　选雄性SD大鼠 4 5只以D gal预处理 (D gal组 ) ,经气管注入细菌悬液制作肺炎模型后随机均分 3亚组 (对照组、肺炎 1d组、3d组 ;每组 15只 )进行实验 (对照组注入生理盐水 )。另有 4 5只SD大鼠以生理盐水预处理 (NS组 )后做同样分组实验。实验中观察大鼠心脏血流动力学和部分血浆参数改变。　结果　肺炎后大鼠心脏功能受损 ,左室舒张末期压 (LVEDP)升高、等容收缩期左室内压力最大上升和最大下降速率 (±dp/dtmax)降低 ,血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)、丙二醛含量增加 ;动脉血氧分压、血氧饱和度、血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低 ;D gal组的心脏功能 ,NS 3组和D gal3组比较 ,LVED(5 3±0 9)mmHg和 (8 1± 1 4 )mmHg ,+dp/dtmax(16 5 4± 139)mmHg·s-1和 (12 91± 14 5 )mmHg·s-1;-dp/dtmin(12 6 4± 12 8)mmHg·s-1和 (85 3± 15 8)mmHg·s-1) ,血浆丙二醛含量 [(3 91± 0 85 )mmol·L-1和 (5 0 2± 1 4 5 )mmol·L-1]、SOD活性 [(44 9± 5 6 2 )U/mg蛋白和 (33 6± 4 35 )U/mg蛋白 ]改变更显著。　结论　D gal组大鼠的脂质过氧化增加其肺炎时心脏的易损性。     

老年充血性心力衰竭住院患者不同年龄段病因、诱因和病死率调查

目的回顾调查老年充血性心力衰竭住院病例,对比分析不同年龄段患者的病因、诱因和病死率,探讨防治对策。方法从住院病历数据库中检索出1993年1月至2004年12月出院和住院期间死亡的老年充血性心力衰竭病例4760例,以60～69岁,70～79岁和≥80岁分为3个年龄段,比较分析不同年龄段患者的临床特征。结果70～79岁和≥80岁年龄段与60～69岁年龄段相比,病因中冠心病随增龄增多（48.9%、51.6%比37.3%,P〈0.001）,风湿性心脏病和心肌病随增龄减少（分别为7.3%、2.1%比20.8%和4.3%、1.6%比8.7%,P〈0.001）,70～79岁年龄段肺心病比例最高;诱因中肺炎随增龄明显增多（17.3%、23.0%比13.8%,P〈0.01与P〈0.001）;伴随疾病中高血压病、糖尿病随增龄增多（分别为51.9%、55.6%比41.7%和28.8%、28.0%比24.0%,P〈0.05至P〈0.001）,心律失常无显著性差异（P〉0.05）;病死率随增龄显著增高（13.1%、14.7%比7.1%,P〈0.001）。结论老年充血性心力衰竭住院患者的病因、诱因和伴随疾病构成比中,高血压病、冠心病、糖尿病和肺炎随增龄增多,风湿性心脏病、心肌病随增龄减少,心律失常无显著性变化,住院期病死率随增龄增高。     

老年心脏细胞电生理学的特征及其临床意义

老年人心律失常的发生率明显高于年轻人,其主要原因是心脏电生理发生一系列改变。同时,老年人多种心脏疾病与心电生理关系密切。然而老年人心脏电生理的特征和变化规律尚不清楚,本文对老年人心肌细胞电生理特征及其研究进展作一综述。     

尖端扭转型室性心动过速性别差异的机制研究

目的　比较雌、雄兔尖端扭转型室性心动过速 (TdP)的发生率和跨室壁复极离散度(TDR) ,以期探讨女性易发TdP的机制。方法　Langendorff法灌流离体兔心脏 ,采用单相动作电位技术 ,同步记录 16只兔 (雌、雄各 8只 )的心脏左室游离壁心外膜、中层心肌和心内膜的单相动作电位 ,比较TDR的性别差异。观察低钾、低镁、索他洛尔和心动过缓分别诱发雌、雄兔的TdP发生率。结果正常状态下雄兔TDR为 (18± 2 1)ms;雌兔TDR为 (2 1± 2 3)ms ,与雄兔差异无显著性。索他洛尔灌流 30min后 ,雌、雄兔的单相动作电位时程显著延长 ,雄兔TDR为 (2 9± 2 2 )ms;雌兔TDR为 (6 1±2 4 )ms ,雌兔TDR明显大于雄兔。 8只雌兔均产生早期后除极 ,有 7只发生TdP ;8只雄兔中有 7只产生早期后除极 ,仅 1只发生TdP。结论　TDR增加可能是导致雌兔TdP发生率高的电生理机制。     

大剂量山茛菪碱救治老年重症感染性休克3例报告并文献复习

目的 探讨老年重症感染性休克的治疗方法。方法 总结3例老年重症感染性休克的治疗过程。结果 3例患者中,男性2例,女性1例,年龄72～86岁,均合并有>3种基础疾病,2例为手术后合并感染性休克,1例为急性心肌梗死后合并感染性和心原性休克,在常规抗休克治疗无效的情况下,加用山莨菪碱(654-2)20mg静脉注射,5～10min1次,休克均得到纠正,应用山莨菪碱总量为780～1700mg。结论 老年重症感染性休克晚期患者在常规抗休克治疗无效时,短时间内大剂量应用山莨菪碱治疗可以收到良好的效果。本疗法可应用于SARS老年重症感染性休克患者。     

老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的特征

目的: 研究老龄大鼠心房肌细胞起搏电流(I_f)的特征,探讨其可能参与心房颤动的机制。方法: 选择22-24月龄SD大鼠分离心房肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录I_f。结果: 约85%的老龄大鼠心房肌细胞可以记录到的超极化激活I_f,在-150 mV时,I_f的电流幅值约为(382±23)pA,电流密度约为(3.2±0.4)pA/pF。而青年大鼠只有40％的心房肌细胞记录到I_f的电流幅值约为(86.9±8.4)pA,电流密度约为(0.9±0.1)pA/pF。从I-V曲线可见,老龄大鼠随着超极化电位的增加,电流增加幅度明显加快。在-150 mV时,其激活时间常数(τ)为(230.2±14.4)ms,而青年对照组心房肌细胞的τ则为(670.5±23.6)ms。此外,老龄大鼠心房肌细胞电流的半激活电压为(-87.2±2.3)mV,明显向更正的电位方向移动,而青年鼠细胞的半激活电压为(-104.4±6.3)mV,这使得老龄鼠的起搏电流更易激活。相反,二者的翻转电位和激活曲线斜率差异不大。结论: 老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的密度和激活均高于青年鼠。