胃瘤安不同组方对人胃癌SGC-7901增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的:通过观察胃瘤安(全方、三棱莪术方、无三棱莪术方)小、中、大3个剂量作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48h,探讨其对胃癌细胞的生长抑制作用及细胞周期和凋亡的影响,并对3种组方的胃瘤安进行比较。方法:用RPMI1640培养液对人胃癌细胞SGC-7901进行传代培养,采用MTT法检测胃瘤安不同组方对SGC-7901的生长抑制作用,采用流式细胞术检测胃瘤安不同组方对SGC-7901细胞凋亡及周期的影响。结果:胃瘤安3种不同组方均可抑制SGC-7901细胞增殖;3种不同组方的胃瘤安均可促进正常的SGC-7901细胞凋亡,细胞周期分析提示胃瘤安(全方)、胃瘤安(无三棱、莪术)将细胞SGC-7901阻滞于S期,胃瘤安(三棱、莪术)将SGC-7901细胞阻滞于G0/G1期,效应均呈浓度和时间依赖性。结论:胃瘤安3种不同组方均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,可将细胞阻滞在S和G0/G1期,其中以胃瘤安(全方)、胃瘤安(无三棱、莪术)效果最为明显。     

参葵通脉颗粒治疗慢性心力衰竭气虚血瘀证310例临床观察

目的评价参葵通脉颗粒治疗慢性心力衰竭气虚血瘀证的临床疗效及可能作用机制。方法将620例慢性心力衰竭气虚血瘀证患者随机分为治疗组与对照组各310例,两组患者均接受基础治疗,治疗组加服参葵通脉颗粒,对照组加服参葵通脉颗粒安慰剂,均每次1袋,每日2次,共治疗8周。比较两组患者治疗前后心功能[包括左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期内径(LVDd)]、生活质量积分、心功能分级、6分钟步行距离,检测血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)浓度,并判定心功能分级疗效及中医证候疗效。结果治疗组心功能分级疗效总有效率为90.32%,对照组为80.32%;治疗组中医证候疗效总有效率为92.90%,对照组为61.94%,治疗组心功能分级疗效及中医证候疗效均优于对照组(P0.05)。治疗组治疗后6分钟步行距离、LVEF、NO显著增加,NT-pro BNP、LVDs、LVDd、生活质量积分、AngⅡ、TNF-α、MDA显著降低(P0.05),且改善均优于对照组(P0.05)。结论参葵通脉颗粒对慢性心力衰竭气虚血瘀证的具有良好的临床疗效,可改善心功能和生活质量,其机制可能与调控患者神经内分泌紊乱与心肌重构有关。     

鬼针草总黄酮对体外血小板聚集的影响

目的 探讨鬼针草总黄酮对家兔血小板聚集的影响. 方法 以二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)及凝血酶(thrombase,Thr)作诱导剂,体外给予不同浓度鬼针草总黄酮溶液,比浊法测定血小板聚集率,观察鬼针草总黄酮对血小板聚集的抑制作用及量效关系. 结果 高、中剂量鬼针草总黄酮可降低由ADP所诱导的血小板最大聚集率(P<0.01),血小板聚集抑制率可达45.82%和28.65%;高、中剂量鬼针草总黄酮可降低由Thr所诱导的血小板最大聚集率(P<0.01),血小板聚集抑制率分别达48.36%,33.82%,作用强度呈浓度依赖性. 结论 鬼针草总黄酮对体外由ADP和Thr所诱导的血小板聚集具有较强的抑制作用.     

潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠AngII及TNF-α的影响

目的研究潜阳育阴颗粒对SHR血液及肾脏AngII含量及肾脏TNF-α表达的影响。方法 40只14周龄雄性SHR随机分为模型组(等量蒸馏水)、缬沙坦组(0.027 g/kg/d)、潜阳育阴颗粒低、中、高剂量组(2.5 g/kg/d、5 g/kg/d、10 g/kg/d),每组8只;8只同周龄雄性Wister大鼠为正常组(等量蒸馏水)。灌胃给药,每日1次,连续6周。末次给药1 h后,取大鼠血清及肾脏。无创性尾动脉测压法检测动脉压,全自动生化仪和放免法检测尿m-ALB、尿β2-MG、尿NAG,ELISA法检测血液和肾脏AngII,免疫组织化学法观察肾脏TNF-α表达。结果潜阳育阴颗粒可以降低SHR动脉压、尿m-ALB、尿NAG;SHR血液及肾脏中AngII含量较Wister明显升高,潜阳育阴颗粒显著降低SHR血液及肾脏AngII含量;SHR肾脏TNF-α表达较Wister明显增多,潜阳育阴颗粒显著降低TNF-α的表达。结论潜阳育阴颗粒对高血压及其早期肾脏损害具有一定的防治作用,可能与其降低AngII含量及TNF-α表达有关。     

黄芪注射液载入修饰胶原促进血管再生的研究

目的:将黄芪载入胶原支架内,通过对胶原支架进行修饰,观察黄芪是否具有促血管生成活性及探讨可能的生物学机制.方法:将5,10μL黄芪注射液载入修饰后的胶原内,通过鸡胚绒毛尿囊膜(CAM,Chicken Chorioallantoic Membrane)实验模型,从胶原周围微血管再生数量、胶原内血红蛋白含量、胶原干重、CD_(34)抗原免疫组化标记等指标来考察黄芪注射液对肝素修饰后胶原促血管再生的作用.结果:黄芪联合肝素修饰后的胶原能够产生与血管内皮生长因子相当的疗效,血管计数、胶原血红蛋白含量、CD_(34)的表达均显著性增加(P＜0.01,与单纯胶原组比较);与单纯胶原组相比,胶原+黄芪10ul组胶原干重显著增加(P＜0.05).结论:黄芪注射液载入修饰后的胶原具有良好的促血管再生作用.     

痔瘘熏洗剂药效学剂量依赖性研究

目的：从药效学方面探讨痔瘘熏洗剂的剂量依赖性及进行剂量精简的可能性。方法：选取SD大鼠,采用大鼠肛缘肿胀及大鼠足跖肿胀实验观察痔瘘熏洗剂原方及低剂量组的消肿、抗炎作用;用小鼠热板法及小鼠扭体法观察实验组的镇痛作用。结果：痔瘘熏洗剂原方能显著抑制巴豆油致炎剂所致的大鼠肛缘肿胀,减轻角叉菜胶所致的足跖皮下水肿,明显降低大鼠足跖中前列腺素E2（PGE2）的含量,且能有效提高小鼠的痛阈水平,明显降低小鼠的扭体次数;低剂量组能抑制大鼠肛缘肿胀,减轻足跖皮下水肿,降低小鼠的扭体次数,但各作用均弱于痔瘘熏洗剂组。结论：痔瘘熏洗剂原方剂量与药效存在依赖性,剂量减半不是处方优化的可行途径。     

抗心衰颗粒对舒张性心衰大鼠RAAS及心肌细胞内TGF-β1的影响

目的 观察抗心衰颗粒对舒张性心衰大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)及转化生长因子β1 (TGF-β1)的影响.方法 用腹主动脉缩窄法的方法建立舒张性心衰大鼠模型,随机分为模型组,阳性药组,抗心衰颗粒大、中、小剂量组,另设假手术组,检测各组大鼠血浆ALD、PRA、AT-Ⅱ的水平,并分别用免疫荧光染色法和Western blot法检测其心肌细胞内TGF-β1的表达.结果 贝那普利组与抗心衰颗粒大剂量组AT-Ⅱ低于模型组(P＜0.05),贝那普利组及抗心衰颗粒中、大剂量组ALD较模型组降低(P＜0.05),激光共聚焦观测贝那普利组及抗心衰颗粒各组TGF-β1平均荧光强度均低于模型组(P＜0.05),Western blot法测TGF-β1表达贝那普利组及抗心衰颗粒大剂量组低于模型组(P＜0.05).结论 抗心衰颗粒能显著降低舒张性心衰大鼠的AT-Ⅱ、ALD水平,减少细胞内TGF-β1的表达.     

冠心平对心肌缺血犬血清TXB2及6-keto-PGF1α的影响

目的：研究冠心平对冠脉结扎导致心肌缺血犬血清血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响。方法：36只Beagle犬分成假手术组、心肌缺血模型组、心可舒组和冠心平小、中、大剂量组,每日2次口服相应药物,连续给药10d,10d后进行冠状动脉结扎实验,同时取结扎后0、60、180min的股静脉血,采用Ellisa法测定血清中TXB2、6-keto-PGF1α含量。结果：各组犬在冠脉结扎前的血清TXB2、6-keto-PGF1α水平无显著性差异。随着结扎后心脏缺血时间的延长,模型组犬的血清TXB2水平比假手术组明显升高,血清6-keto-PGF1α水平下降;与模型组相比,心可舒组及冠心平小、中、大剂量组的血清TXB2水平显著下降,6-keto-PGF1α水平显著升高。结论：冠心平有利于抑制血小板聚集,减低冠脉阻力,增加冠脉血流量,对缺血的心脏具有保护作用。     

冠心平片对人血管内皮细胞的保护作用

目的探讨冠心平片抗过氧化氢(H2O2)诱导人血管内皮细胞(VEC)的凋亡作用及可能机制。方法选择新西兰大白兔15只,随机分成正常组、维拉帕米组、冠心平小剂量组、冠心平中剂量组、冠心平大剂量组,每组3只,分别给予生理盐水、维拉帕米缓释片0.02g/kg、冠心平片2.8g/kg、冠心平片5.6g/kg、冠心平片11.2g/kg,用蒸馏水溶解配置灌胃给药,10ml/kg,每天1次,连续3天,末次给药后1h,耳缘静脉采血,制备含药血清。采用100μmol/L浓度H2O2作用于对数生长期的VEC建立细胞凋亡损伤模型,建模同时用不同剂量冠心平含药血清进行干预。处理后收集细胞,进行流式细胞术检测VEC的凋亡率;采用免疫细胞化学法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关联的x基因(bax)与B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)蛋白的表达;采用PCR检测bax与bcl-2 mRNA的相对量。结果与模型组比较,冠心平大剂量组、冠心平中剂量组、维拉帕米组细胞凋亡率明显降低(P<0.05或P<0.01);维拉帕米组、冠心平小剂量组、冠心平中剂量组、冠心平大剂量组bax蛋白面密度、bax/bcl-2平均面密度与模型组比较均显著下降(P<0.05),bcl-2蛋白面密度显著上升(P<0.05或P<0.01),冠心平中剂量组与大剂量组细胞bax/bcl-2比值降低(P<0.05或P<0.01)。结论冠心平含药血清可以拮抗H2O2诱导VEC的凋亡效应,其机制可能与调节凋亡基因bax、bcl-2的表达有关。