芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用机制的研究

目的:研究麝香、冰片、安息香和苏合香四味芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用机制。方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察药物对大鼠术前、缺血2h再灌注4h、10h、22h时体温的影响;比色法测定大鼠缺血2h再灌注22h后血清NO含量与NOS活性;ELISA法测定缺血侧脑组织中IL-1β和IL-6含量。结果:冰片(0.2g/kg)能明显抑制大鼠缺血2h再灌注4h、10h、22h时体温的异常升高,麝香(66.6mg/kg)和苏合香(1.332g/kg)仅在再灌注后4h时明显抑制体温升高,安息香(1.0g/kg)作用不明显。麝香、冰片和苏合香能显著降低模型动物血清NO含量,麝香、冰片还能显著抑制血清NOS活性。冰片、麝香能显著降低缺血侧脑组织IL-1β、IL-6含量,苏合香和安息香的作用不明显。结论:芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其中麝香、冰片作用为优,其次苏合香,安息香作用较弱,作用机制可能与抑制炎症介质释放减轻炎症损伤及抗NO神经毒性有关。冰片对模型动物体温升高的良好抑制作用,从一个侧面反映了该药区别于其他三味药物的"寒凉"之性。     

天麻对大鼠肾缺血再灌注时肾脏的病理改变

目的:探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制。方法:通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤 模型,测定天麻对肾缺血再灌注后血清BUN浓度、肾组织SOD活力、MDA及NO含量的变化及肾脏的病理组织学改变。结 果:与对照组相比,使用天麻后,在灌注24h后血清BUN浓度明显下降(P<0.01),再灌注6h、12h和24h后肾组织SOD活力 明显升高(P值分别<0.01,0.05,0.01),MDA含量明显降低(P值分别<0.05,0.01,0.05);未应用天麻保护的对照组肾组织 出现明显的损伤性改变。结论:天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中有保护作用,其机制可能与天麻的抗自由基损伤和减轻 脂质过氧化的作用有关。     

生脉散抗氧化、清除自由基作用研究

目的：探讨生脉散的抗氧化及对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：建立大鼠脑缺血-再灌注模型，用生脉散及其各种拆方配伍的水溶液十二指肠注入进行干预。用电子自旋共振（ESR）技术测定羟自由基清除率，用改良的硫代巴比土酸（TBA）测定过氧化脂质（MDA），用DTNB直接显色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果：生脉散能明显清除脑缺血-再灌注损伤过程中产生的丙二醛，并对羟自由基有良好的清除作用。与此同时提高脑组织及血浆中的GSH-Px的活性。生脉散的一些拆方配伍或单味药也有清除自由基、防治缺血-再灌注引起的脑损伤，但作用均比生脉散全方弱。结论：生脉散可以通过抗氧化、清除自由基来干预缺血-再灌注损伤引起的脑组织损伤。     

银杏叶提取物对兔肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过观察银杏叶提取物对家兔肾缺血再灌注损伤模型血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响,了解银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将家兔随机分为4组,1组为假手术组,2组为缺血再灌注模型组,3组、4组为银杏叶提取物治疗大、小剂量组,分别检测各组家兔血清SOD、MDA、GSH-PX含量.结果:两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量明显下降,SOD GSH-PX活性明显升高.结论:银杏叶提取物能明显提高动物抗缺血再灌注损伤的能力.     

红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤后体感诱发电位的影响

目的:观察红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤后体感诱发电位(SEP)的影响。方法:将12只新西兰大白兔随机分成A组(红花注射液组)、B组(生理盐水组),每组6只。参照Zivin法建立兔脊髓缺血再灌注损伤动物模型。A组于腹主动脉夹闭前10min静脉注射红花注射液2.0m1/kg,B组采用等容量生理盐水代替。在缺血前、缺血后30min、再灌注后30min、1h、2h、3h、4h对动物行体感诱发电位(SEP)监测;于再灌注后1h、2h、4h对A、B组动物行功能评分。结果:在缺血(25.3±2.5)min时,B组电位消失,A组电位仍存在;在缺血及再灌注后各时相点A组的潜伏期明显短于B组(P<0.01),且波幅明显长于B组(P<0.01);再灌注lh、2h、4h,A组的神经功能评分均高于B组(P<0.05)。结论:红花注射液具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能作用。     

GM-1对原代培养神经元类缺血再灌注损伤的影响

目的观察类缺血再灌注对大鼠皮质神经元细胞损伤的影响及神经节苷脂（GM-1）对受损神经细胞的保护作用。方法制备培养原代神经元类缺血再灌注损伤模型，应用GM-1分别于再灌注后不同时间进行MTT．凋亡流式细胞检测等。结果进行类缺血再灌注后，任一时间点的缺血组、实验组的细胞活性均低于正常组，凋亡率高于正常组。1h时缺血组与实验组的细胞活性和凋亡细胞染色无明显差别，而流式细胞仪检测细胞凋亡率显示实验组低于缺血组；在随后的不同时间点实验组的细胞活性显著高于缺血组．凋亡率显著低于缺血组。结论GM-1可保护类缺血再灌注后大鼠皮质神经元的损伤。作用从再灌后1h即可出现，6h～24h时这种作用逐渐加强；GM-1可减轻类缺血再灌注诱导的大鼠皮质神经元细胞调亡．增加神经元的存活率，从而对损伤神经元细胞具有保护作用。     

丹参对肢体缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的：探讨肢体缺血再灌注损伤前后微循环变化及丹参的保护作用。方法：24只成年新西兰大耳白兔随机分成二组，以气囊止血带造成兔左下肢缺血再灌注损伤模型。实验组分别在缺血前及再灌注前静注丹参，观测骨骼肌缺血再灌注前后微循环变化。结果：对照组：血流缓慢、红细胞严重聚集、大量白细胞附壁和白色微栓形成，无复流现象严重；实验组经丹参保护，微循环障碍轻，骨骼肌组织损伤轻。结论：丹参通过疏通微循环对肢体缺血再灌注损伤起保护作用。     

刺五加多甙对胃缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

目的:观察刺五加对胃缺血再灌注损伤的防护作用。方法:采用家兔胃缺血再灌注模型。结果:刺五加维持缺血及再灌注期 SOD 活力,减少 MDA 含量,减轻缺血再灌注后胃粘膜病理损伤。结论:刺五加通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对胃缺血灌注损伤起到保护作用。     

蓝盆花的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察蓝盆花对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:通过建立大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤模型,测定了蓝盆花对肾缺血再灌注后MDA、SOD以及肾组织Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性的变化.结果:蓝盆花组与对照组比较,MDA明显下降,SOD,Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性显著上升.结论:蓝盆花对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用.     

红花水提物对乳鼠心肌细胞H_2O_2所致损伤的保护作用及ESR谱研究

目的:观察红花水提物对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞H2O2损伤的保护作用及电子自旋共振(ESR)波谱的影响。方法:建立心肌细胞H2O2损伤模型,实验分5组,空白对照组,模型对照组:H2O2(1 mmol.L-1)孵育1 h;红花水提物500,100,20 mg.L-1剂量组:分别给予不同浓度的红花水提物,预处理24 h,然后换为H2O2(1 mmol.L-1)孵育1 h。实验结束后分别收集细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,用自旋捕集技术结合电子自旋共振波谱技术(Electron Spin Res-onance,简称ESR)检测各组细胞悬液中氧自由基信号的强弱。结果:红花水提物各剂量组能够明显提高H2O2损伤后的心肌细胞的搏动频率,使细胞存活率提高,减少心肌细胞LDH的释放,降低培养液中MDA和XOD的含量,同时提高SOD,NO和GSH-Px的活性,使细胞悬液中的ESR氧自由基信号明显减弱。结论:红花水提物对体外培养乳鼠心肌细胞具有保护作用,其机制与其减少活性氧产生、增强氧自由基的清除、增强内源性抗氧化酶的活性有关。     

阿托伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为6组（n＝12）：假手术组（S组）;缺血再灌注组（IR组）;阳性对照硝苯地平预处理组（N组）;阿托伐他汀低、中和高剂量预处理组（AL组、AM组和AH组）。再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,丙二醛（MDA）含量和超氧物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织形态学改变。结果：与S组比较,其余五组血清BUN和Cr水平、MDA含量升高, SOD活性降低（P〈0.05）,肾组织有不同程度的病理学损伤。与IR组比较,AL组、AM组和AH组血清BUN和Cr水平、MDA含量降低,SOD活性升高（P〈0.05）,肾组织病理学损伤减轻,但AL组、AM组和AH组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。     

黄蜀葵花总黄酮药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的采用心肌缺血预适应实验模型,观察黄蜀葵花总黄酮(total flavone of Abelmoschl manihot,TFA)对家免心肌缺血再灌注损伤是否具有预适应样保护作用。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家免冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心律失常发生率、心肌组织中LD含量和LDH活力的变化,以及心肌组织中P53,bcl-2表达的情况。结果TFA (16,8,4mg·kg^-1)可不同程度降低心律失常的发生率、抑制心肌组织中LD的生成和LDH的漏出、上调bcl-2 mRNA的表达强度,同时下调P53 mRNA的表达水平。结论TFA药理性预适应对家免心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能与改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞凋亡密切相关。     

Influence of Brain-activating Acupuncture on Cerebral Histomorphology in Rats with Focal Cerebral Ischemia and Reperfusion

目的：探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠病理学改变以及针刺的干预作用。方法：采用线栓法建立缺血再灌注模型，应用“醒脑开窍”针法并通过电镜与光镜来观察缺血侧大脑皮层形态结构的变化。结果：脑缺血再灌注可引发大鼠脑神经元、胶质细胞、毛细血管等结构损伤，针剌可改善脑缺血周围区超微结构损伤。并且发现在3h时间点给予针刺干预较其他时间点理想。结论：针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞超微结构损伤具有保护作用。在3h内给予针刺干预可以收到满意的效果。     

银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P＜0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P＜0.01或P ＜0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P＜0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关.     

绞股蓝总苷对全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回的保护作用

目的：观察绞股蓝总皂苷（GP）对全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回DNA和RNA的保护作用。方法：采用4－血管阻断（4－VO）方法建立大鼠急发生全脑缺血模型,用吖啶橙染色法进行GP进行全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回的DNA和RNA保护作用的研究,结果：与正常对照组比较,全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度（反映DNA和RNA含量）明显减弱,GP100mg/kg ig给药组海马及齿状回DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于全脑缺血再灌注模型组,正常对照组相惟,结论GP可明显减轻缺血再灌注对大鼠海马及齿状回DNA和RNA损伤。     

益气明目口服液对缺血再灌注损伤大鼠视网膜的保护作用

目的观察益气明目口服液灌胃对大鼠实验性高眼压所致视网膜缺血再灌注(RIR)诱发视网膜损害的防护作用.方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组.应用前房恒压灌注液体升高眼内压的方法建立大鼠RIR模型.低、高剂量组于造模前7 d分别给予不同剂量的益气明目口服液灌胃给药,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃.分别于缺血再灌注损伤后1、3、7、15 d检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察.结果缺血再灌注损伤后3 、7 、15 d,益气明目口服液低、高剂量组视网膜中SOD的活性均高于模型组,益气明目口服液高剂量组MDA的含量低于模型组;通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,益气明目口服液低、高剂量组的病理组织学损害较模型组明显减轻.结论益气明目口服液对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,是治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂.     

心脑舒通胶囊对大鼠缺血再灌注脑损伤后细胞骨架的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞骨架的影响。方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色观察大鼠皮层区病理形态学改变;免疫组织化学法测定大脑皮层中微管结合蛋白-2(MAP-2)、微管蛋白亚型(β-tublin)的表达。结果:缺血再灌注模型组大脑皮层内皮层区明显水肿,组织结构疏松;MAP-2、β-tublin表达明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01)。心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿;增加缺血侧大脑皮层内MAP-2、β-tublin表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:心脑舒通胶囊能够减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,保护受损的脑组织,其机制可能与增加脑组织MAP-2、β-tublin表达有关。     

知母总皂苷对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用

 目的观察知母总皂苷(SAaB)对于大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给药7d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性局灶缺血模型(MCAO),观察大鼠神经功能损害改变并评分,脑组织用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死容积。结果SAaB低、高剂量组(50,100 mg·kg^-1)均能降低缺血损伤后脑组织含水量、增加缺血组织SOD活性,降低异常MDA含量；同时MCAO模型中SAaB各剂量组大鼠缺血再灌注后神经功能损害评分均低于对照组,其缺血侧脑组织梗死体积占半侧脑组织的百分比亦较对照模型组降低。所有组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论SAaB对于脑缺血再灌注后引起的脑损伤具有一定的保护作用。     

血塞通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡影响的研究

目的:研究血塞通在脑缺血再灌注过程中对神经细胞的影响机理,特别是血塞通与细胞凋亡的关系。方法:利用末端标记法,测定血塞通干预后脑缺血大鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果:血塞通能明显降低神经细胞凋亡百分率,降低凋亡神经细胞积分光密度,减轻病理损害。结论:血塞通可显著抑制由缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡,从而起到一定程度的神经保护作用。     

黄芪总黄酮对缺血再灌注损伤模型中一氧化氮的作用及其 …

目的：研究黄芪总黄酮（ｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｏｆａｓｔｒａｇａｌｕｓ,ＴＦＡ）对缺血再灌注损伤的防护作用。方法：应用家兔失血性休克／再灌注模型（ｓｈｏｃｋ／ｒｅｐｅｒｃｕｓｓｉｏｎ,Ｓ／Ｒ）观察损伤后血浆中一氧化化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）代谢终产物亚硝酸盐（ＮＯ＾－２）的变化及ＴＦＡ和磷脂酶Ａ２阻断剂氯喹（Ｃｈｌｑ）治疗对其的影响。结果：数据表明Ｓ／Ｒ后２４ｈ内血浆中ＮＯ＾－２含