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1.
目的:回顾分析150例亲属间活体肾移植的免疫抑制剂应用方案,以总结亲属间活体肾移植患者的免疫抑制剂的应用规律。方法:回顾在我院进行复查并且肾功能稳定的150例亲属间活体肾移植受者免疫抑制剂应用资料,并按照相同染色体倍数分组,同时与同期无关尸体供肾肾移植患者进行比较,并进行统计分析。结果:亲属间活体肾移植受者免疫抑制剂用量与相同染色体倍数相关,两条染色体相同者<一条染色体相同者<无染色体相同者<无关尸体供肾肾移植受者。结论:亲属间活体肾移植受者免疫抑制剂应用量较少,相应的免疫抑制剂相关的不良事件也较少,有利于受者的长期存活。  相似文献   
2.
目的:探讨利开灵对脑出血后大鼠体内继发肠源性内毒素血症的干预作用。方法:采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,根据脑出血不同时点(12h、24h、48h和72h)分为4组,每个时间点再分为3组:假手术组、模型组、利开灵组,观察利开灵对肠组织相应病理改变的影响,并用终点显色法检测各组血浆内毒素(LPS)水平,ELISA法检测各组血清TNF-α、IL-1β水平。结果:模型组血浆LPS各时点均明显升高,在48h达高峰(P<0.01);血清TNF-α、IL-1β升高,均在24h达高峰(P<0.01)。同时发现利开灵可明显改善肠组织病理形态损伤,下调血浆LPS以及血清TNF-α、IL-1β过高表达。结论:脑出血大鼠继发肠源性内毒素血症,利开灵对其有较好的调控作用,这对改善脑出血预后具有积极意义。  相似文献   
3.
目的观察清开灵(QKL)注射液对内生致热原(endogenouspyrogen,EP)性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP(cyclicadenosinemonophosphate)及腹中隔区(ventralseptalarea,VSA)精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)含量的影响,探讨中药对发热体温的正负调节机制.方法动物选用健康雄性封闭群新西兰白兔.EP制备采用家兔全血加精致大肠杆菌内毒体外培育法.实验分两部分进行,第一部分观察QKL对EP性发热的解热效应.将20只家兔随机分为4组.NS组NS1mL/kgiv;QKL组QKL1mL/kgiv;EP组EP1mL/kgiv;QKL+EP组QKL1mL/kgiv,30min后,EP1mL/kgiv,观察3h.第二部分观察QKL对EP性发热1h下丘脑cAMP及VSA中AVP含量的影响,动物数、分组及给药同第一部分.观察指标平均体温变化曲线;最大体温上升高度(△T℃);体温反应指数(thermalresponseindex,TRI);下丘脑的cAMP含量;VSA的AVP含量.所有实验数据用均数±标准差(眘)trtQKL(P0.05)QKLEPEPT(1.10.16)TRI3(12.28.59)EP+QKLT(0.78.17)TRI3(8.41.84)(P0.01)QKLEP1hcAMPEP+QKLcAMP(1.11.29)nmol/gcAMP(14.23.57)nmol/gEPcAMP(3.32.34)nmol/gcAMP(34.33.46)nmol/g(P0.01)QKLEP1hAVPEP+QKLAVP(16.13.89)ng/gEPAVP(39.94.88)ng/g(P0.01)cAMPcAMPAVP(r1=0.852P0.05r2=0.861P0.05r3=0.840P0.05)  相似文献   
4.
目的:探讨清开灵(QKL)注射液的解热机制。方法:建立家兔内毒素(ET)性发热模型,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:①ET组的△T为(1.68±0.46)℃、TRI6为29.59±10.39、下丘脑cAMP含量为(2.90±0.40)nmol/g、腹中隔区AVP含量为(47.32±3.77)ng/g,分别显著高于NS组的△T、TRI6(-0.15±4.29)、下丘脑cAMP含量,腹中隔区AVP含量及QKL+ET组的△T、TRI6(13.71±3.29)、下丘脑cAMP含量、腹中隔区AVP含量(P<0.01)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.904,P<0.01)。结论:清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。  相似文献   
5.
KKAy糖尿病鼠心肌损伤及葛根素的干预作用   总被引:3,自引:1,他引:2       下载免费PDF全文
目的:观察糖尿病心肌损伤出现的时间,分析其发生机制,探讨葛根素注射液的干预作用。方法: 全自动生化法检测17周、20周、24周和28周龄KKAy糖尿病模型鼠血清生化指标;流式细胞术检测小鼠心肌细胞凋亡百分率;RT-PCR 法检测小鼠心肌细胞bax、bcl-2 mRNA表达;免疫组化法检测小鼠心肌细胞caspase-3蛋白表达。结果: 与正常对照小鼠相比,除血糖增高外,20周、24周和28周龄KKAy糖尿病模型鼠血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量明显升高(P<0.01)。从28周起KKAy模型鼠心肌细胞开始凋亡;bax mRNA表达升高,bcl-2 mRNA表达降低;caspase-3蛋白表达升高。葛根素能减少心肌细胞的凋亡率,降低bax mRNA的表达水平,提高bcl-2 mRNA表达水平(P<0.01),抑制心肌细胞caspase-3蛋白的表达(P<0.01)。结论: KKAy糖尿病模型鼠第28周存在心肌损伤;细胞凋亡的线粒体途径可能参与了损伤过程;葛根素可抑制KKAy糖尿病鼠心肌细胞凋亡。  相似文献   
6.
7.
止消通脉宁对早期糖尿病大鼠肾脏肥大及高滤过的影响   总被引:13,自引:1,他引:12  
肾脏肥大、高滤过是糖尿病肾病(DN)早期的病理生理基础,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病(DM)大鼠模型,研究止消通脉宁对DM大鼠肾脏肥大和高滤过的治疗作用,及一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量变化规律在DM早期肾脏肥大、高滤过率形成过程中的意义。结果提示DM早期肾脏NO产生增加可能是肾小球高滤过形成的重要因素,而止消通脉宁可以通过抑制NO合成而控制高滤过的形成。  相似文献   
8.
近年来,白细胞与血管内皮细胞(VEC)的相互粘附作用在许多疾病发展过程的意义日益受到关注。本实验通过培养人脐带静脉内皮细胞作为靶细胞,研究了在高脂、高糖、缺氧再氧合,以及细胞因子TNF-α作用下,血管内皮细胞活性及其与中性白细胞的粘附,以及中药复方复...  相似文献   
9.
脑热清对内毒素性发热家兔清热化瘀作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨脑热清口服液对内毒素性发热家兔清热化瘀的作用。方法复制大肠杆菌内毒素性发热家兔模型,用数字温度计测量家兔的直肠温度,采用放免法测定血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及血清肿瘤坏死因子(TNFα)的含量;用发色底物法测定血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)和组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性。同时取心、肝、肺、肾组织,观察形态改变。结果脑热清对内毒素性发热家兔有显著的解热效应(P(0.01);脑热清可明显抑制发热家兔TNFα、TXB2的含量(P(0.05~0.01),降低PAI的活性(P(0.01),同时可提高6-keto-PGF1α的含量和t-PA的活性(P(0.01);光镜显示,脑热清可减轻发热家兔心、肝、肺、肾血管扩张充血、瘀血的病理形态改变。结论脑热清可能通过抑制致热性细胞因子释放和调节血管内皮细胞分泌功能达到清热化瘀作用。  相似文献   
10.
目的 动态观察丹酚酸B(SalB)对脑缺血再灌注小鼠血管内皮细胞分泌功能的影响.方法 NIH小鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B治疗组和尼莫地平对照组,复制脑缺血再灌注病理模型,并分别在脑缺血30 min再灌注0、30、60 min时测定脑组织一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)以及血管性假血友病因子(vWF)的含量.结果 模型组不同时点的ET,NO,PAI-1和vWF含量明显升高,而t-PA的含量降低.用丹酚酸B治疗,可调整内皮细胞的分泌功能,尤其是再灌注60 min时可显著降低ET、NO、PAI-1和vWF的含量(P<0.01或P<0.05),同时升高t-PA的含量(P<0.01).结论 丹酚酸B可能通过调整血管内皮细胞分泌舒缩、促凝和抗凝物质的平衡,起到减轻缺血再灌注脑损伤的作用.  相似文献   
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