糖皮质激素每日或隔日清晨一次给药法有何优点?根据何在?

<正> 通过研究发现糖皮质激素的分泌具有恒定的昼夜节律性,即午夜后分泌开始增加至清晨6～9时最高,继之分泌减少,到次日午夜降至最低,以往每日3～4次给药法违反时间规律,使糖皮质激素分泌的昼夜节律紊乱。现发现无论氢化可的松、强的松、地塞米松等,如果当体内血浆中自身皮质激素在高峰浓度时(即早晨7～8时)一次给药,对脑下垂体ACTH的释     

黄蜀葵花总黄酮镇痛作用研究

目的：研究黄蜀葵花总黄酮（Total Flavone of Abelmoschl manihot L medic TFA)的镇痛作用及有无成瘾性。方法：采用冰醋酸致小鼠扭体模型（AA）、福尔马林模型（For)及KCl诱痛模型来观察TFA的镇痛作用；采用连续给药方式观其作用有无成瘾性。结果：TFA（ig或ip）可不同程度地抑制小鼠扭体反应；TFA（140、280mg/kg，ig)可使福尔马林致小鼠疼痛的Ⅰ、Ⅱ相反应明显减轻，TFA（ip1)对同侧ip1福尔马林导致的疼痛可产产生同样抑制作用，但对侧ip1福尔马林致小鼠疼痛无明显影响，动脉注射TFA200mg/kg可明显减轻KCl诱发的家兔疼痛反应，连续用药可使TFA在小鼠跳跃实验中，阳性率为0。结论：以上研究结果表明TFA具有一定的镇痛作用且局部给药有效，连续用药无成瘾性。     

RP-HPLC测定犬血浆中卡托普利

目的　采用反相高效液相色谱法测定犬血浆中卡托普利浓度。方法　以对溴苯乙酰基溴为衍生剂 ,血浆样品经衍生反应后 ,用乙酸乙酯 -苯 (1∶1)提取 ,以ODSC18为固定相 ,乙腈∶水∶冰醋酸 (4 5∶5 5∶0 2 )为流动相 ,UV2 5 8nm紫外检测。结果　在 2 5～ 6 0 0 μg·L-1浓度范围线性良好 ,最小检测浓度为 12 5 μg·L-1。其日内差及日间差RSD分别小于 4 95 %和 2 88% ,相对回收率大于 94 8%。结论　方法简便灵敏 ,为卡托普利样品分析及临床药物监测提供了检测方法。     

黄蜀葵花总黄酮保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的　观察黄蜀葵花总黄酮 (totalflavoneofAbel moschlManihotLmedic ,TFA)对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法　采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立的离体大鼠心肌缺血缺氧再灌模型 ,观察TFA对心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标等的影响。结果　经研究发现 :TFA( 10 0、5 0、2 5mg·L-1)可明显增加缺血再灌后离体大鼠心肌组织匀浆中的SOD活性 ,降低MDA生成量 ,减少心肌细胞内CPK、LDH的漏出 ,并使NO含量及NOS活性得到提高。结论　TFA对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用 ,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力及舒张冠脉改善低灌流等有关     

脑乐静口服液的镇痛作用

目的:研究脑乐静口服液的镇痛作用.方法:小鼠热板法、小鼠扭体法及小鼠电嘶叫法.结果:两种剂量的脑乐静口服液(8.0g·kg~(-1)、16.0g·kg~(-1))在三种镇痛实验模型上均有镇痛作用.结论:脑乐静口服液具有明显的镇痛作用.     

黄蜀葵花总黄酮对小鼠急性心肌缺血缺氧损伤的保护作用

目的 :研究黄蜀葵花总黄酮 (TFA)对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤的保护作用。方法 :采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)建立小鼠急性心肌缺血模型 ,观察TFA对小鼠ECGⅡ导联异常ST段、T波以及心肌含水量 (MWC)、心肌指数 (MI)的影响 ;采用气管挟闭建立小鼠心肌缺氧模型 ,观察TFA对小鼠心脏耐缺氧能力的影响。结果 :TFA可显著改善Iso诱发小鼠ECGⅡ导联异常的ST段和T波 ,抑制MWC及MI的升高 ,明显延长气管挟闭后小鼠心电持续的时间。结论 :TFA对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤具有保护作用。     

白芍总甙耐缺氧作用的实验研究

安徽毫县产白芍提取的白芍总甙(TGPs5～40mg/kg)呈剂量依赖性延长小白鼠常压缺氧存活时间。TGPs(20mg/kg)可延长小白鼠减压缺氧存活时间,降低小鼠整体氧耗量,并有降温作用,TGPs(40mg/kg)可降低小白鼠氰化钾中毒性缺氧的死亡率。氯苯吡胺(5mg/kg)可明显拮抗TGPs耐缺氧作用。TGPs(2.5～5mg/kg)小鼠icv可明显延长小鼠常压缺氧存活时间,此作用可被氯苯吡胺拮抗。     

黄蜀葵花总黄酮预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究黄蜀葵花总黄酮(Total F lavone of Abelmos-chusM an ihot(L)M ed ic,TFA)药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家兔冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心肌组织病理损伤情况、血浆中MDA含量和SOD、GSH-PX活力的变化以及心肌组织中细胞间粘附分子ICAM-1的表达情况。结果TFA不同程度减轻缺血再灌注损伤家兔心肌病理损伤的严重程度;明显降低血浆中MDA的含量,同时增强SOD及GSH-PX的活力;下调缺血心肌组织中ICAM-1 mRNA的表达。结论TFA药理性预适应可通过抑制心肌脂质过氧化、抑制心肌炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。