微量元素锌对汞暴露大鼠学习记忆的影响

 目的探讨微量元素锌对汞暴露大鼠神经系统高级功能的影响.方法应用Y形迷宫试验作为学习记忆的监测标准,比较汞暴露大鼠、兼汞及锌暴露大鼠和对照组的学习记忆能力的差别.结果汞暴露大鼠学习记忆能力与对照组比较明显降低(P＜0.05),而同时暴露汞和锌两种元素的大鼠学习记忆能力较单独汞暴露大鼠有所提高,且较高剂量锌暴露组效果更加明显(P＜0.05).结论给与动物一定剂量的锌元素可以拮抗汞对神经系统高级功能的损害,为锌对中枢神经的保护性作用提供了依据.     

氯化锂对染铅大鼠齿状回CCK阳性神经元的保护作用

 目的探讨氯化锂对染铅大鼠海马齿状回胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系.方法利用反映学习记忆功能的Y-迷宫法和ABC免疫组化法,研究饮用含0.2g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(3、30、300、3 000 mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠学习记忆能力,以及齿状回CCK阳性神经元数目的变化.结果与对照组比较,铅染毒组大鼠Y-迷宫学会次数显著增多(P＜0.05),其齿状回CCK阳性神经元数显著减少(P＜0.05);与染铅组比较,Lead+LiCl(3、30、300 mg/kg)组Y-迷宫学会次数明显减少(P＜0.05),其齿状回CCK阳性神经元数明显增加(P＜0.01);Lead+3 000mg/kg LiCl组Y-迷宫学会次数和齿状回CCK阳性神经元数与铅染毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论铅暴露损伤大鼠学习记忆能力,影响大脑海马CCK阳性神经元数目.一定剂量的锂盐对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有一定保护作用.     

睡眠剥夺复合贫铀污染对大鼠行为学及皮层NOS的影响

目的 观察睡眠剥夺（sleep deprivation,SD）复合贫（depleted uranium,Du）污删对大鼠的行为学及皮层一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 不同剂量贫铀颗粒气管灌注后3个月,采用小平台水环境法（flower pot）建立大鼠SD模型,观察大鼠SD 72 h后Y迷宫正确百分率及大脑皮层NOS数目变化情况。结果 DU 1mg＋SD组、DU 3mg＋SD组和DU5 mg＋SD组迷宫正确率比盐水对照（NS）＋SD组分别降低10．9％、14．1％和14．1％,差异有显著性（P〈0．05）,而与对应的单纯染铀组比较则分别降低17．4％、21．4％、17．9％,差异有显著性（P〈0．05）。Du 1mg组、DU 3mg组和DU 5mg组皮层NOS阳性神经元数目比NS组分别降低22．1％、19．7％、21．4％,差异有显著性（P〈0．05）;Du 1mg＋SD组、Du 3mg＋SD组和Du 5mg＋SD组比NS＋SD组分别降低26．0％、23．1％、27．9％,差异有显著性（P〈0．05）,而与对应的单纯染铀组比较则分别降低20．2％、19．6％、23．0％,差异有显著性（P〈0．05）。结论 SD能加重贫铀污染大鼠的学习记忆障碍,并使皮层nNOS阳性神经元数目明显减少,从而加重大鼠脑功能的损伤。     

锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响

目的观察锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化 ,探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法制备小鼠急性缺氧模型 ,采用NADPH -d组织化学和nNOS免疫组织化学方法 ,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果给锌组比不给锌组小鼠的耐缺氧时间延长 33.0 6 %(P <0 .0 5 ) ,大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量分别减少 18.0 3%和 2 1.6 3% ,(P <0 .0 5 )。结论急性缺氧时锌通过减少皮层NOS活力和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。     

大鼠急性弥漫性脑损伤后血脑屏障通透性的变化

 目的研究急性弥漫性脑损伤对血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性时程变化的影响,为确定军事训练伤的救治时限提供实验依据.方法采用Marmaarou's颅脑损伤装置制作大鼠弥漫性脑损伤模型;测定脑组织含水量的变化;用伊文氏蓝(Evans blue EB)示踪BBB通透性的变化.结果急性弥漫性脑损伤后24h组脑含水量为(84.17±0.36)%,较正常对照组(78.34±0.37)%相比具有明显差异(P＜0.01);但急性弥漫性脑损伤后6 h组脑组织中EB含量为(378.10±28.14)μgg,较正常对照组(11.67±2.47)μg/g相比变化具有明显差异(P＜0.01).结论脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不完全一致,BBB的开放先于脑水肿的形成.     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶活力及表达的影响

目的 通过研究铅对大鼠海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及表达的影响。分析海马不同亚区ＮＯＳ活力变化与铅对海马长时程增强（ＬＴＰ）影响的关系。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠采用饮水加２０、２００、２０００μｇ／ｍｌ醋酸铅（ＰｂＡｃ）方法染毒３个月后，用Ｙ－迷宫法测试大鼠神经行为的改变；用原子吸收法测定血液与海马中铅的含量；用ＮＡＤＰＨ－黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化法和免疫组化法检测海马ＮＯＳ的活力及表达情况。     

衰老和缺锌大鼠海马生长抑素含量及其阳性神经元的变化

目的 探讨海马结构内生长抑素（ＳＳ）含量及其阳性神经元的增龄变化，并分析这种变化与衰老过程中锌水平的降低的关系。方法 选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠４２只，分为锌组（７月龄）、老年组（２４月龄）和对照组（７月龄），每组各１４只。老年组和对照组均普食喂养，缺锌组以含１００ｍｇ／ｋｇ双硫腙的普食喂养。２周后，采用放免分析和原子吸收法，测定每组各８史大鼠海马和血浆ＳＳ含量及血浆锌含量；采用免疫组化ＡＢＣ法结合     

大枣发酵液对小鼠抗缺氧能力的影响

[目的]探讨大枣发酵液对小鼠的抗缺氧作用.[方法]将小鼠按体重随机分为3组,即对照组、大枣发酵液高剂量组[0.16 g·(kg·d)-1]和大枣发酵液低剂量组[0.04 g·(kg·d)-1].小鼠每天按0.01 ml/g灌胃给药,连续4周,测定小鼠常压缺氧耐受时间、亚硝酸钠中毒存活时间、全血血红蛋白(Hb)含量.[结果]大枣发酵液高低剂量组小鼠均较对照组小鼠耐缺氧时间显著延长(P＜0.05),全血Hb的含量明显均升高(P＜0.05).[结论]大枣发酵液具有提高小鼠抗缺氧应激的能力.     

不同剂量砷对大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶活性的影响

目的 :探讨不同剂量砷对大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶 (ACh E)的影响。方法 :以剂量递增法建立染砷大鼠动物模型。1 2周后 ,测定不同剂量砷对大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶 (ACh E)的影响。结果 :不同剂量染砷组间大鼠大脑皮层乙酰胆碱脂酶 (ACh E)活性有显著性差别 (P<0 .0 5 )。随剂增加 ACh E值降低 (P<0 .0 5 ) ,呈剂量—效应关系。低剂量组与正常对照组相比 ,乙酰胆碱脂酶活性无显著性差别 (P>0 .0 5 )。结论 :随染砷剂量增加 ,大鼠大脑皮层 ACh E活性降低 ,呈剂量—效应关系。     

弥漫性颅脑损伤对大鼠海马一氧化氮合成酶活性及表达的影响

目的 :研究大鼠弥漫性颅脑损伤后海马结构一氧化氮合成酶 (NOS)活力及表达 ,分析海马不同亚区NOS活力变化与时间的关系。方法 :制作Wistar大鼠弥漫性脑损伤模型 ,并分对照组、假手术组及伤后6、12、24、48h组 ,于不同时间点获取脑组织 ;用NADPH 黄递酶 (NADPH d)组织化学法和免疫组化法检测NOS的活性及表达情况。结果 :NADPH d组织化学法显示 ,弥漫性脑损伤后 ,海马结构NOS阳性神经元数量在伤后6h最多 ,以后逐渐减少 ,伤后24、48h组明显低于假手术组 (P<0 05) ;免疫组化结果显示 ,在CA1、CA3区和齿状回 (DG) ,伤后24、48h组阳性细胞数均低于假手术组 (P<0 01)。结论 :大鼠弥漫性脑损伤后 ,可引起海马各区NOS的变化 ,该变化可能是造成脑组织继发性损害机制之一。