35例胃肠道B细胞淋巴瘤的临床病理分析

目的:探讨胃肠道B细胞淋巴瘤的临床特点和病理诊断。方法:对35例胃肠道B细胞淋巴瘤分别进行HE染色和免疫组织化学染色。临床病理学观察内容包括患者年龄、性别、肿瘤发生部位、肿瘤的组织形态学等。免疫组织化学染色采用EliVision plus法。结果:35例胃肠道B细胞淋巴瘤的男女之比为1.3∶1;发病年龄25～83岁,平均59岁。诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤19例(54%);黏膜相关组织边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)7例(20%);套细胞淋巴瘤7例(20%);不能分类2例(6%)。发生于胃18例(51%);发生于小肠7例(20%);发生于结肠6例(17%);发生于回盲部、阑尾、肛管、吻合口各1例。免疫组织化学标记:所有病例均表达CD20和CD79a,不表达CD3,不同类型淋巴瘤不同程度表达CD10、bcl-6、MuM1、CyclinD1等。结论:胃肠道B细胞淋巴瘤主要分为弥漫性大B细胞淋巴瘤和小B细胞淋巴瘤两大类;胃肠道小B细胞淋巴瘤以MALT淋巴瘤和套细胞淋巴瘤多见;对胃肠道B细胞淋巴瘤中的诊断进行了分析和总结。     

Granzyme B在间变性大细胞淋巴瘤组织中的表达

目的 :观察 9例间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL)之瘤细胞表达 granzymeB的情况及其与该肿瘤的免疫表型的关系。方法 :采用SP法免疫组织化学染色 ,标记GranzymeB ,CD15 ,CD30 ,CD3,CD8,CD4 5R ,CD4 5RO ,CD2 0 ,CD6 8,CD79a和EMA ,还与 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤和 3例弥漫性大B细胞淋巴瘤进行了比较。结果 :9例ALCL呈CD30 ,CD4 5R阳性 ,5例EMA阳性。T细胞源性 7例 (78% ) ,Null细胞性 2例 (2 2 % ) ,8例(89% )ALCL呈 granzymeB阳性 ,granzymeB阳性病例的免疫学表型为T细胞性 7例和Null细胞性 1例。所有病例不表达CD15 ,CD2 0 ,CD6 8,CD79a。结论 :绝大多数ALCL瘤细胞 (T细胞性和Null细胞性 )表达granzymeB ,其瘤细胞源自活化的细胞毒性T细胞。     

非霍杰金淋巴瘤P53蛋白表达的临床意义

目的　通过检测非霍杰金淋巴瘤组织P5 3的表达 ,探讨P5 3表达与非霍杰金淋巴瘤之间的关系和临床意义。方法　应用免疫组化SABC法 ,检测 10例正常淋巴组织和 4 0例非杰金淋霍巴瘤组织P5 3的表达。结果　正常淋巴组织P5 3表达 2例阳性 ,阳性率为 2 0 % ,无过度表达 ,非霍杰金淋巴瘤P5 3表达 2 3例 ,阳性率为 5 7.5 % ,过度表达 12例 ,占 4 2 .5 %。随淋巴瘤细胞恶性程度增高其P5 3阳性表达率增高 (P <0 .0 1) ,随淋巴瘤病程进展其P5 3阳性表达率增高 (P <0 .0 1)。成组多因素分析Logistic逐步回归分析P5 3阳性表达与非霍杰金淋巴瘤临床分期及恶性程度相关 ,相关系数R =0 .5 1。结论　非霍杰金淋巴瘤P5 3过度表达与其临床病程分期和淋巴瘤细胞恶性程度有关 ,通过检测非霍杰金淋巴瘤P5 3的表达可以预测其病程进展和预后。     

脾脏原发性恶性淋巴瘤免疫组化及p53蛋白表达的研究

目的:复习文献对14例脾脏原发性恶性淋巴瘤(PrimaryLymphomaofSpleen,PLS)进行免疫组化的研究,并检测其p53的表达情况。方法:对瘤组织采用常规石蜡包埋、切片、HE染色及SP两步法免疫组化染色,光镜观察。结果:免疫组化染色14例瘤细胞均表达CD45阳性,13例B细胞性均表达CD20阳性,其中B-小淋巴细胞淋巴瘤(3/14例),可表达CD43、CD79α和bcl2阳性;脾边缘区B细胞淋巴瘤(4/14例),可表达CD79α、IgM、ALK阳性,IgD弱阳性;淋巴浆细胞样淋巴瘤(2/14例),表达CD43、CD79α、bcl2、IgM阳性,IgD阴性;弥漫性大B细胞淋巴瘤(4/14例),表达ALK阳性,CD30、CD3弱阳性。1例周围T细胞淋巴瘤,无其他特征型(1/14例),表达CD45Ro、CD3阳性,CD30弱阳性。14例PLS中6例(42.9%)表达p53阳性,而21例慢性增生性脾炎对照组中仅1例(5%)表达p53弱阳性,两组间有显著差异(P<0.05)。结论:PLS较罕见,免疫组化染色对其诊断,鉴别诊断及分型具有重要的意义。PLS多为B细胞型,普遍认为与脾脏白髓中B细胞恶性变有关。PLS中可有p53异常蛋白表达,其预后较脾脏继发性恶性淋巴瘤及其它恶性肿瘤为好。     

胃肠粘膜相关淋巴瘤NF-κB蛋白的表达与细胞凋亡

目的 :探讨胃肠粘膜相关 (MALT)淋巴瘤中细胞凋亡特点及其与NF κB表达的关系。方法 :收集 10例胃肠道粘膜相关淋巴组织 (MALT)和 4 0例胃肠MALT淋巴瘤 ,以免疫组化方法检测NF κB表达 ,以TUNEL法进行细胞凋亡检测。结果 :MALT组、低度恶性MALT淋巴瘤组和低高混合恶性MALT淋巴瘤组凋亡指数 (AI)分别为 (2 36 0±0 4 0 3) %、(1 6 32± 0 82 0 ) %、(1 12 2± 0 6 78) %。MALT组AI显著高于MALT淋巴瘤组 (P <0 0 1) ;NF κB阳性率分别为 30 0 %、6 1 3%和 88 9% ,三组表达间差异有显著性 (P <0 0 1)。AI与NF κB表达呈负相关 (r =- 0 716 ,P <0 0 1)。结论 :NF κB激活引起凋亡抑制在MALT淋巴瘤发生发展中可能起重要作用。     

非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p27蛋白的表达

目的 :研究非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p2 7蛋白的表达作用。方法 :利用免疫组织化学技术检测77例淋巴结非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)中PTEN和p2 7蛋白的表达。结果 :在NHL中 ,PTEN和p2 7蛋白的阳性率分别为 90 .9% (70 / 77)和 5 1 .9% (4 0 / 77) ;PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度之间呈明显正相关 (r=0 .6 84 1 ,P <0 .0 1 ) ;低度恶性组PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度均明显高于高度恶性组 (P <0 .0 1 ) ;B细胞性NHL中PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度与T细胞性NHL比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :在NHL的进展过程中 ,PTEN蛋白表达的缺失和降低可能导致p2 7蛋白表达减少 ,使其不能有效发挥细胞周期负调控因子的抑瘤作用 ,使得瘤细胞具有更高的恶性程度     

B细胞淋巴瘤TIL-T的IL-2Rα基因突变及蛋白表达检测

目的 :检测B细胞淋巴瘤 (B NHL)中肿瘤浸润T细胞 (TIL T)的活化标记IL 2Rα(CD2 5 )的基因及蛋白表达 ,寻找TIL T在B NHL肿瘤微环境中存在意义的实验依据。方法 :将 19例B NHL提取RNA ,采用RT PCR和SSCP检测其IL 2Rα的Ⅳ Ⅷ外显子基因突变与否 ;19例B NHL采用细胞免疫化学染色进行CD3、CD4、CD8、CD2 0、CD2 5细胞免疫表型的分析 ;2 9例B NHL和 2 0例良性淋巴组织 ,采用冰冻切片免疫组化方法进行IL 2Rα(CD2 5 )蛋白表达的检测。结果 :SSCP显示 19例TIL -T的IL 2Rα未发现异常泳动条带。细胞免疫化学染色示B NHL中 5 2 .6 3% (10 /19例 )的CD2 5 +细胞少于 10 % ,TIL T(CD3+)与CD4相关 (r =0 .5 7,P <0 .0 1)并与CD2 5相关 (r =0 .5 0 ,P <0 .0 5 )。免疫组化示 86 .2 % (2 5 /2 9例 )的B NHL中CD2 5表达 (+/- )和 (+) ,且主要表达在TIL T细胞上 ,呈散在分布 ,阳性细胞少于T标记细胞。结论 :19例TIL T的IL 2Rα在RNA水平未发现基因异常 ;CD2 5蛋白在B NHL中呈弱表达趋势。提示部分TIL T不表达CD2 5 ,推测TIL T的IL 2Rα的表达在转录后机制中可能出现异常或TIL T存在活化障碍。     

Bcl—2蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达

目的　研究B细胞淋巴瘤与bcl 2蛋白表达的关系。方法　采用免疫组织化学技术检测 6 3例B细胞淋巴瘤中bcl 2蛋白的表达。结果　 6 3例B细胞淋巴瘤bcl 2蛋白 ( ) 4 9例 (77.8% ) ,低、高恶性及结内、外淋巴瘤之间的bcl 2阳性率均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　bcl 2蛋白的表达与B细胞淋巴瘤关系较密切 ,但与恶性程度、病变部位及类型无明显关系。     

Notch1蛋白在淋巴瘤组织的表达及意义

目的探讨Notch1蛋白在淋巴瘤组织表达及其临床意义。方法应用免疫组化SP染色法,检测50例淋巴瘤(T细胞淋巴瘤30例,B细胞淋巴瘤13例,霍奇金淋巴瘤7例)及15例淋巴结反应增生(对照组)组织中Notch1蛋白的表达情况及特点。结果 Notch1蛋白在T细胞淋巴瘤组、霍奇金淋巴瘤组及B细胞淋巴瘤组中的阳性率分别为70.00%(21/30)、71.40%(5/7)和23.80%(3/13),霍奇金淋巴瘤组和T细胞淋巴瘤组Notch1蛋白表达较对照组和B细胞淋巴瘤组明显升高(χ2=16.052、8.097,P=0.004,P<0.05),B细胞淋巴瘤组与对照组比较、霍奇金淋巴瘤组与T细胞淋巴瘤组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Notch1蛋白高表达可能与淋巴瘤的发生有关,Notch1蛋白在不同类型淋巴瘤发生中的作用可能不同。     

原发性软组织淋巴瘤7例及临床病理特征

【目的】 探讨原发性软组织淋巴瘤的临床病理特征。【方法】 对中山大学附属第一医院病理科1999年-2010年十年间淋巴瘤共3 724例进行回顾性分析,通过临床资料,病理组织学,免疫组织化学染色发现7例为原发性软组织淋巴瘤并分析其临床病理特征。 【结果】 7例软组织淋巴瘤患者中5例女性,2例男性; 年龄跨度23 ~ 76岁,平均年龄52.3岁,发生部位以肢体最常见,其中下肢3例,髂腰肌2例,背部和胸锁乳突肌各1例,肿瘤最大直径1.3 ~ 15 cm,平均5.7 cm?临床分期均为ⅠE期?组织学类型均为非霍奇金淋巴瘤, 5例为弥漫大B细胞淋巴瘤, 非特殊型(71.4%,5/7);外周T细胞淋巴瘤,非特殊型和间变性大细胞淋巴瘤各1例。【结论】 原发性软组织淋巴瘤中老年人多见,好发于肢体,组织学类型主要为弥漫大B细胞淋巴瘤。     

中线恶性淋巴瘤临床病理和免疫组化特征研究

目的：探讨头面中线非何杰金淋巴瘤（中线ＮＨＬ）的临床病理特点及免疫表型。方法：采用免疫组化ＬＳＡＢ法,选用单克隆抗体ＣＫ、ＬＣＡ、ＵＣＨＬ１、Ｌ２６检测２８例中线ＮＨＬ,４例鼻咽癌（ＮＰＣ）和２例坏死性鼻腔炎的组织表型抗原。结果：２８例中线ＮＨＬ中,２７例阳性表达ＬＣＡ（白细胞共同抗原）;２０例（７１．４％）ＵＣＨＬ１阳性,为Ｔ细胞淋巴列（２８．６％）Ｌ２６阳性,为Ｂ细胞淋巴瘤。无１例表达ＣＫ（Ｃ     

P53 Gene Mutations in Non-Hodgkin's Lymphoma

ＳｏｆａｒＰ５３ｇｅｎｅｉｓｓｔｉｌｔｈｅｍｏｓｔｉｍｐｏｒ－ｔａｎｔｇｅｎｅｅｖｅｒｄｉｓｃｏｖｅｒｅｄｔｏｓｕｐｐｒｅｓｃａｎ－ｃｅｒ．Ｉｔｉｓｏｎｈｕｍａｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ１７Ｐ１３．１,ｅｎｃｏｄｅｓ５３ｋｕｍｏｌｅｃｕｌａｒｗｅｉｇｈｔ...     

p~（53）、C－erb B_2和ras癌基因蛋白产物在骨巨细胞瘤中的表达

目的探讨ｐ~（５３）、Ｃ－ｅｒｂＢ_２和ｒａｓ癌基因蛋白产物在骨巨细胞瘤中的表达状况，了解该肿瘤的发病机制。方法应用免疫组化ＳＰ方法对５０例骨巨细胞瘤进行ｐ~（５３）、Ｃ－ｅｒｂＢ_２和ｐ~（２１）检测。结果５０例骨巨细胞瘤均不表达ｐ~（５３）和Ｃ－ｅｒｂＢ_２；ｒａｓ癌基因蛋白产物ｐ~（２１）仅在部分骨巨细胞瘤病例中表达，阳性率为２６％（１３／５０）。结论骨巨细胞瘤的发生可能与ｒａｓ癌基因的活化有关。     

肠道B细胞淋巴瘤Epstein-Barr病毒感染与癌基因

目的:研究肠道非霍奇金淋巴瘤B细胞型的Epstein-Barr(EB)病毒感染、p53、p21ras基因表达及其相关性.方法 :应用单克隆抗体、免疫组化方法对瘤细胞进行免疫表型研究,CD20、CD45RA、CD79a 鉴定瘤细胞的B细胞分化,CD45RO、CD3除外瘤细胞T细胞分化.同时用免疫组化方法,检测瘤细胞p53基因表达、p21ras基因表达.EB病毒寡核苷酸探针(EBER)原位杂交,观察瘤细胞EB病毒感染情况.结果:34例肠道B细胞淋巴瘤好发部位为回肠和结肠,以单发瘤结节多见,常伴有表面溃疡形成.34例中,弥漫性大B细胞淋巴瘤9例(26.5%),19例为惰性的边缘区B细胞淋巴瘤黏膜相关淋巴组织型(MZL-MALT型)(55.9%),6例为MZL-MALT型伴高度恶性转化(17.6%).EBV- EBER 原位杂交检测,全部病例为阴性.p53蛋白表达共有23例,占全部病例的67.6%(其中高度恶性占47.8%);16例有p21ras的表达,为47.1%(其中高度恶性占43.8%).有15例同时检出p53蛋白和p21ras的表达,占病例数的44.1%.结论 :34例肠道B细胞淋巴瘤以惰性为多见,但恶性转化明显.EBV的研究提示肠道B细胞淋巴瘤有别于T细胞淋巴瘤,与EBV感染无关.p53蛋白的表达高于p21ras,p53和p21ras的共同表达检出率较高,提示癌基因p53和p21ras在肠道B细胞淋巴瘤的发生中可能起一定作用.     

基质细胞衍生因子-1/CXCR4轴介导非霍奇金淋巴瘤肿瘤浸润的实验研究

目的探讨基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达及其与NHL肿瘤浸润的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测淋巴结和骨髓基质细胞中SDF-1α的表达,采用流式细胞术检测淋巴结和骨髓中淋巴瘤细胞CXCR4受体的表达,并采用Tranawell微孔隔离室实验检测淋巴瘤细胞在体外向重组人SDF-1α（rhSDF-1α）的趋化反应。结果侵犯骨髓的NHL患者骨髓淋巴瘤细胞和未侵犯骨髓的NHL患者骨髓单个核细胞表面CXCR4受体的表达均明显高于正常骨髓（84．10±12．12,72．76±8．73和33．20±7．73,P〈0．01）,而NHL患者来源于淋巴结的淋巴瘤细胞CXCR4的表达亦显著高于反应性增生淋巴结炎患者（101．04±21．89V834．81±9．90,P〈0．01）。此外,被淋巴瘤侵犯的骨髓基质细胞高表达SDF-1α,而未被淋巴瘤侵犯的骨髓及正常骨髓基质细胞表达SDF-1α低下,二者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;且NHL患者淋巴结基质细胞SDF-la的表达高于反应性增生淋巴结炎患者（P〈0．01）。趋化实验发现三种不同来源的NHL患者淋巴结和骨髓的单个核细胞均能向rhSDF-1α发生趋化反应,且抗CXCR4单抗可明显抑制上述细胞的迁移。结论SDF-1／CXCR4生物学轴是介导NHL肿瘤侵袭的重要机制,CXCR4在淋巴瘤细胞表面以及SDF-1在淋巴瘤转移部位的同时高表达与NHL瘤细胞的转移和浸润密切相关。     

Primary nasopharyngeal non-Hodgkin lymphoma and its relationship with Epstein-Barr virus infection

Objectives To investigate the immunophenotypes of primary nasopharyngeal non-Hodgkin lymphoma(NPL) and their relationship to Epstein-Barr virus (EBV) infection.Methods The clinical data and biopsies of 73 patients with NPL were collected in Guangzhou. In situ hybridization was performed to detect the EBV-encoded small non-polyadenylated nuclear RNAs(EBERs) on biopsy slides. Immunohistochemistry was used to classify the immunophenotypes of NPL and detect EBV antigen expression.Results Forty-four (60. 27%) of the 73 NPLs were of B cell lineage (CD79α^ /CD3^-/CD56^-)while the 29 others (39.73%) were of non-B cell lineage. Seventy-three NPLs could be classified into 3 major immunophenotypes: B cell (CD79α^ /CD3^-/CD56 ^-, 44 cases), peripheral T cell (CD79α^-/CD3^ /CD56^-, 22) and NK/T cell (CD79α^-/CD3^ /CD56^ , 7). The percentages of EBV infection differed among the 3 major immunophenotypes ( B cell : 11.36%, 5/44 ; peripheral T cell: 81.82%,18/22; NK/T cell: 100%, 7/7). Both CD56-positive and CD56-negative immunophenotypes could further be divided into 4 subtypes: CD8^-/CD4^-, CD8^ /CD4^- , CD8^-/CD4^ and CD8^ /CD4^ All the CD8^-/CD4^- NPLs with CD56-positivity (7) or CD56-negativity (2) were infected with EBV. The neoplastic cells of a nasopharyngeal Burkitt‘ s lymphoma expressed EBV nuclear antigen 1 (EBNA1)and EBV RNA (EBERs) only. In the other 29 EBV-infected NPLs, most of the lymphoma cells harboring EBV also expressed EBNA1 and EBERs; 21 of the 29 NPLs had a considerable number of neoplastic cells expressing latent membrane protein 1 ( LMP1 ) (21/29, 72.41% ) and 23 of 29 NPLs expressed latent membrane protein 2A (LMP2A) (23/29, 79. 31%). A few lymphoma cells in 17( 17/29, 58. 62% ), 23 (23/29, 79.31% ) and 22 NPLs (22/29, 75.86% ) expressed Zta ( Barn HI Z transactivator), viral capsid antigen (VCA) and membrane antigen (MA), respectively.Conclusions The prevalence ratio of the 3 immunophenotypes, namely, B cell, peripheral T cell and NK/T cell lymphoma, is about 6:3: 1. However, the EBV infection ratio is reversed, 1:8: 10. All the NK/T cell (CD56^ ) and peripheral immature T cell (CD3^ /CD8^-/CD4^-) NPLs were EBV-infected.Except for one Burkitt‘ s lymphoma, the EBV harbored in both B cell and non-B cell NPLs was mainly latent infection, type It, expressing EBNA1, LMP1 and LMP2A. However, the EBV found in a few lymphoma cells could become replicative, expressing lytic proteins.     

骨原发性恶性淋巴瘤影像学诊断与组织病理对照研究

目的 探讨骨原发恶性淋巴瘤(PLB)的影像学表现特点.方法 回顾性分析经手术或穿刺活检病理学证实的PLB 9例,其中男6例,女3例,年龄9～60岁,中位年龄26.5岁.9例中X线平片检查8例、CT检查5例、MRI检查7例.其中2例行X线平片和MR检查,2例CT和MR检查,4例具有X线、CT和MR资料.2例为穿刺活检证实;7例行手术切除和病理学检查证实,全部病例均做了常规的组织切片HE染色和免疫组化检查.结果 病灶位于骨盆4例、额骨1例、枕骨斜坡1例、脊柱1例、股骨上端2例.影像学表现:X线表现,病变骨组织外形基本正常4例,内部可见斑点状、大小不等的虫蚀状骨质破坏;4例表现为病变骨质轻度～中度膨胀性改变,局部骨质呈明显溶骨性破坏:CT表现骨髓腔内和骨皮质上可见大小不等的溶骨性破坏,病变骨质周围围绕明显的软组织肿块;MR表现病变区骨髓腔内及周围软组织肿块在T2WI上呈不均匀中度～明显高信号,T1WI上呈均匀等信号.增强扫描后骨髓腔内病灶和周围软组织肿块在CT和MRI上均呈中度～明显强化.病理结果B细胞型5例、T细胞型4例.结论 影像学上PLB以斑点状或渗透性溶骨性破坏为主,病变骨质外形可正常或呈膨胀性改变,伴有明显的周围软组织肿块,中块以病骨为中心生长并有明显强化为其特征.     

P53 gene mutations in non-Hodgkin’s lymphoma

Summary To understand P53 gene change of non-Hodgkin’s lymphoma (NHL) and human malignant lymphoma cell lines, the exons 5–7 of 29 patients with NHL and 9 kinds of human malignant lymphoma cell lines were studied by silver staining PCR-SSCP technique. Three cases of P53 gene point mutation was found in 29 cases of NHL. Mutation developed in exon 5 in 2 cases, and in exon 6 in 1 case. They were all diffuse lymphoma. In mutation cases, B-cell lymphoma accounted for 2 cases and the other one was T-cell lymphoma. There was no P53 gene mutation in low-grade follicular lymphoma. Seven strains out of 9 kinds of lymphoma cell lines had P53 gene point mutation. One strain had the mutation in exon 5; 5 strains in exon 6 and 1 strain in exons 5, 6, 7. There was a high mutation rate in lymphoma cell lines and low mutation rate in NHL patients. P53 gene plays an important role in lymphoma cell line establishment, cell regeneration and disease evolution. This project was supported by national initiative programs for scholars coming back from other countries (No. 95–135).     

沈阳地区76例非何杰金淋巴瘤的分类及其免疫表型病理分析

目的：探讨我国沈阳地区非何杰金淋巴瘤（NHL）的病理特点及免疫组化表型分析。方法：对76例NHL按照WHO新分类进行病理观察和10种抗体免疫表型测定。结果：B系占78．9％,其中弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBL）最多;其次为MALT型（＋／－单核细胞样B细胞）及淋巴浆细胞性淋巴瘤（LPL）。T系占21．1％,以外周T非特殊型最多。CD79a对B－NHL染色阳性率达100％,未见与T细胞的交叉反应。CD3对T－NHL染色阳性率为88％,与B细胞仅有5％的交叉反应。结论：我国沈阳地区NHL以DLBL和外周T非特殊型为最多见,结内单核B和淋巴浆细胞性比例较高。CD79a和CD3分别是具有高度敏感性和特异性的B、T细胞标志抗体。