排序方式: 共有23条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
SofarP53geneisstilthemostimpor-tantgeneeverdiscoveredtosupprescan-cer.Itisonhumanchromosome17P13.1,encodes53kumolecularweight... 相似文献
2.
急性髓系白血病Bcl—2基因表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨Bcl-2基因在急性髓系白血病(AML)中的作用。方法:应用APAAP法检测67例AML患者骨髓单个核细胞Bcl-2基因表达,半固体培养法检测CFU-L形成能力,并观察临床化疗效果.结果:发现AML患者Bcl-2基因表达显著高于正常对照组(P〈0.001),分化较成熟的M3型白血病表达率显著低于其它各亚型白血病(P〈0.01),Bcl-2蛋白表达表达与CFU-L形成无相关性同,与患者外周 相似文献
3.
克隆检测在血液病中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
向直富 《国际输血及血液学杂志》1996,(6)
许多恶性血液病是克隆性疾病,其克隆的起源具有异质性。本文主要阐述用X染色体失活分析法进行克隆检测的基本原理及其在血液病中的应用。 相似文献
4.
非霍奇金淋巴瘤p53基因突变的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
迄今为止,p53基因仍是已发现的最重要的抑癌基因,它的失活常导致肿瘤的发生,约50%的实体瘤有p53基因的缺失和(或)点突变,在恶性血液病中p53基因的变化虽不是普遍现象,但和疾病的进展与耐药密切相关,我们已经报道了61例白血病p53基因的变化,现将对恶性淋巴瘤研究的结果报道如下。1 材料与方法1.1 标本来源29例NHL石蜡包块为1994年1月至1996年6月门诊及住院患者恶性淋巴瘤活检存档标本,男21例,女8例;经组织病理学确诊并按国际工作组分类标准分型,其中滤泡型NHL11例,弥漫型NHL18例;免疫学分型为B细胞性22例,T细胞性7例。9种人… 相似文献
5.
巢式聚合酶链反应检测慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨Ph染色体和bcr/abl融合基因在慢性粒细胞白血病(CGL)的发病机制、诊断、治疗、预后判断的价值。方法 对46例CGL患者作巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcr/abl融合基因,同时对其中28例作细胞遗传学检查。结果 46例CGL患者中,44例bcr/abl融合基因阳性,阳性率为95.7%;28例CGL患者作细胞遗传学检查。26例Ph染色体阳性,阳性率为92.9%;2例Ph染色体阴性的CGL患者,用RT-PCR检测出ber/abl融合基因。结论 巢式RT-PCR是一种快速、敏感而准确的检测方法,可以为部分Ph染色体阴性的CGL患者提供分子生物学的诊断依据。 相似文献
6.
目的:探讨血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的诊断、治疗及发病机理。方法:用血浆置换治疗4例TTP,同时辅以皮质激素等治疗。结果:4例病人均获得缓解,其中1例再发后仍获缓解。结论:TTP是一种起病急且凶险的疾病,临床分为原发性及继发性两类。继发性多与妊娠、感染、某些药物、转移性肿瘤、骨髓移植等因素有关。其发病机制与内皮细胞损伤、血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)在血中释放增加及其在血清中裂解障碍、vWF异常大分子多聚体(ULvWF)形成有关。血置换是目前治疗本病的首选有效方法。 相似文献
7.
为了解白血病耐药与Bcl-2,Bax基因和细胞生长的关系,运用半固体培养,MTT药敏试验和免疫组织化学测定抗原表达的方法研究40例急性髓系白血病(AML)。结果:AML患者Bcl-2/Bax比值显著高于正常对照组,分别为12.21±8.05和0.75±0.05(P<0.001)。细胞集落生长组Bcl-2/Bax比值为(14.84±8.88)较无集落生长组(7.14±3.41)明显增高(P<0.05),耐药组和药物敏感组Bcl-2/Bax比值分别为14.32±8.99和7.50±5.04,有显著性差异(P<0.05)。Bcl-2/Bax高比值患者化疗反应差,缓解率明显低于低比值患者(P<0.05)。结论:Bcl-2、Bax异常表达是AML形成、发展和产生耐药的重要因素,检测Bcl-2/Bax比值对指导治疗,药物选择及判断预后有重要意义。 相似文献
8.
孕妇患特发性血小板减少性紫癜(ITP)并不少见,且常伴严重出血、自发性流产、宫内胎儿发育迟缓(IUGR)、宫内胎儿死亡或胎儿颅内出血(ICH),以致围产期死亡率高达20%。我们主要观察母体ITP的治疗对胎儿被动免疫性血小板减少症(PIT)发生率的影响。 39例(2例为双胎)ITP孕妇治疗主要用类固醇药物、大剂量静脉输注丙种球蛋白、孕前脾切除术,13例虽有血小板减少,但怀孕期间未用药。28例接 相似文献
9.
抑癌基因P53,P16的缺失和突变以及Bcl-2/JH融合基因的出现是恶性淋巴瘤发生的分子生物学病因,P53和P16基因亦是诱导淋巴瘤细胞凋亡的重要基因,而Bcl-2基因是抑制淋巴瘤细胞凋亡的重要基因,为研究这三种基因结构的变化,用PCR-SSCP,以及PCR扩增产物序列测定的方法测定了人九种恶性淋巴瘤细胞系,发现SU-DLH-1,SU-DHL-4,SU-DHL-6,SU-DHL-8,SU-DHL-10,8392六种恶性淋巴瘤细胞系有P53基因的点突变,分别在5,6,7外显子;SU-DHL-9有P16基因的纯合缺失,而SU-DHL-1和Daudi细胞系有P16基因的第2外显子的突变,SU-DHL-1的测序结果为密码子30的GAC突变为AAC,密码子35的GCT突变为ACT,密码子40与41之间插人了一个C:SU-DHL-4和SU-DHL-6出现Bcl2-2/JH基因,讨论了基因结构的变化在恶性淋巴瘤细胞系发生,发展中的意义. 相似文献
10.
p16、bcl-2、bax和fas/apo-1基因在急性白血病中的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
采用免疫组织化学染色法,检测了61例急性白血病(AL)的p16、bcl-2、bax和fas/apo-1基因表达。结果表明:急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)组的p16、bax和fas/apo-1表达均显著低于对照组(P<0.001). ALL组的 p16、fas/apo-1表达又显著低于AML组(P<0.05)。 AML和 ALL组 bcl-2基因表达均显著高于对照组(P<0.001)。 AML缓解组的 bcl-2基因表达显著低于未缓解组(P<0.01)。提示:AL可同时存在多个凋亡基因缺陷,bcl-2高表达可作为AML患者化疗不敏感的预后指标之一。 相似文献