cFLIP蛋白在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞凋亡的影响

目的 检测cFLIP蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和胃癌细胞凋亡的关系.方法 采用免疫组化(SP)法检测45例胃癌组织、23例癌旁非典型增生组织及21例正常胃黏膜组织中cFLIP蛋白的表达;原位末端标记(TUNEL)法检测胃癌细胞凋亡情况.结果 cFLIP蛋白在胃癌组织中的表达在癌旁非典型增生组织及正常胃黏膜组织中的表达差异有显著性(P＜0.05).胃癌组织中出现cFLIP蛋白的高表达和细胞凋亡的低表达,cFLIP蛋白的表达水平与细胞凋亡指数(AI)成负相关(r=-0.0016,P<0.01).进一步分析发现,在胃癌组织中,肿瘤细胞分化越差,临床分期越晚,以及伴有癌细胞转移淋巴结中,cFLIP蛋白高表达.cFLIP蛋白的表达与患者年龄、组织学分型无关.结论 cFLIP蛋白与胃癌的发生、发展和转移密切相关并可能在抑制胃癌细胞凋亡中发挥重要作用.     

组织芯片检测磷酸化AKT蛋白在不同胃组织中的表达

目的探讨磷酸化AKT蛋白在不同胃组织中的表达意义。方法采用免疫组织化学染色,检测胃组织芯片（包括对照组正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、原发癌及淋巴结转移癌组织）中磷酸化AKT蛋白表达。结果与正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织相比,AKT蛋白磷酸化在原发癌、淋巴结转移癌中表达升高（P〈0．01）;与正常胃黏膜组织比较,磷酸化AKT蛋白在非典型增生组织中表达上调（P=0．26）。结论磷酸化AKT蛋白表达与胃癌的发生发展有关。     

KISS-1蛋白在胃癌中的表达及临床病理意义

[摘要] 目的 检测KISS-1在胃癌中的蛋白表达，探讨其临床病理意义。方法 应用免疫组化SP法检测45例胃癌、23例癌旁非典型增生及21例正常胃黏膜中KISS-1蛋白的表达，分析其与胃癌的发生、发展及浸润、转移的关系。结果 KISS-1蛋白在正常胃黏膜、癌旁非典型和癌组织中表达率依次降低，分别为90.48%(19/21)、60.87％(14/23)和35.56％（16/45），差异有显著性(P＜0.05)；KISS-1蛋白表达与胃癌浸润深度及淋巴结转移密切相关(P＜0.05)，和分化及性别无关(P＞0.05)。结论 KISS-1的低表达与胃癌的发生、发展及浸润、转移密切相关。     

P-ERK在胃癌及癌旁组织中的表达及其意义

目的研究人胃癌组织中P-ERK蛋白的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系.方法应用免疫组化方法检测57例胃癌其癌旁正常组织中P-ERK蛋白的表达水平.结果胃癌中P-ERK蛋白表达阳性率84.2%(48/57)明显高于相应正常胃黏膜12.3%(7/57)(P＜0.01);P-ERK的表达水平与患者的性别、年龄及癌组织分化程度无关(P＞0.05);TNM分期Ⅲ,Ⅳ期胃癌组织P-ERK蛋白表达水平高于Ⅰ,Ⅱ期胃癌组织(P＜0.05);有淋巴结转移的胃癌组织中P-ERK蛋白表达水平高于无淋巴结转移的胃癌组织(P＜0.01):胃壁浸润程度越深P-ERK蛋白表达水平越高.结论p-ERK蛋白表达水平与胃癌TNM分期、胃壁浸润深度及转移能力有关,提示P-ERK蛋白的过表达促进了胃癌发生、发展.     

GRP78蛋白在胃癌中的表达及作用

目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在胃癌中的表达及作用。方法收集不同临床分期和分化程度的胃癌标本48例,癌旁正常胃黏膜组织28例。运用免疫组织化学技术检测胃癌及其转移癌组织中GRP78蛋白的表达；采用MTT及Transwell观察GRP78蛋白对SGC-7901胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。结果免疫组织化学结合临床病理分析结果显示:GRP78蛋白位于胞质,且在胃癌组织中GRP78蛋白较正常胃黏膜组织明显增加,其阳性表达率与胃癌的直径、分化、淋巴结转移、分期、复发有关(P＜0.05)。MTT及Transwell结果显示:干扰GRP78蛋白表达可抑制SGC-7901胃癌细胞的增殖和迁移能力。结论GRP78蛋白在胃癌组织中高表达,其表达水平与胃癌肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、临床分期及预后有关。     

胃癌组织中cFLIP蛋白的表达及其对胃癌细胞凋亡的影响

目的 检测cFLIP蛋白在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和胃癌细胞凋亡的关系。方法 采用免疫组化(SP)法检测45例胃癌组织、23例癌旁非典型增生组织及21例正常胃黏膜组织中cFLIP蛋白的表达;原位末端标记（TUNEL）法检测胃癌细胞凋亡情况。结果 cFLIP蛋白在胃癌组织中的表达与癌旁非典型增生组织及正常胃黏膜组织中的表达差异有显著性(P<0.05)。胃癌组织中出现cFLIP蛋白的高表达和细胞凋亡的低表达,cFLIP蛋白的表达水平与细胞凋亡指数（AI）成负相关(r=-0.0016,P<0.01)。进一步分析发现,在胃癌组织中,肿瘤细胞分化越差,临床分期越晚,以及伴有癌细胞转移淋巴结中,cFLIP蛋白高表达。cFLIP蛋白的表达与患者年龄、组织学分型无关。结论 cFLIP蛋白与胃癌的发生、发展和转移密切相关并可能在抑制胃癌细胞凋亡中发挥重要作用。     

酪氨酸激酶受体RON蛋白质在胃癌患者中的表达及其临床意义

目的 探讨RON蛋白在人胃癌组织中表达及与预后关系.方法 采用免疫组织化学技术检测胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织的RON表达及用免疫印迹技术检测新鲜胃癌、癌旁、伴转移的淋巴结和正常对照组织的RON表达,并对胃癌术后患者进行随访(3～89个月).结果 (1)胃癌组织RON表达率为56.1%(55/98),癌旁组织为25.6%(8/29)(P＜0.01),而正常胃黏膜不表达;(2)RON表达与胃癌细胞浸润深度、有否伴淋巴结转移和临床病理分期有明显关系(均P＜0.05),而与Borrmann分型、组织学类型及是否伴远处转移无明显关系(均P＞0.05);(3)RON阳性表达组与阴性组术后生存率差异无统计学意义(P＞0.05);(4)新鲜胃癌组织,相应癌旁组织和伴转移的淋巴结中RON变异体(RONA165)均呈强表达,而正常胃黏膜和正常淋巴结未见RON变异体表达.结论 RON在胃癌发生,发展和转移过程中扮演重要作用,其对评估胃癌生物学行为有一定参考价值.     

Versican与胃癌上皮-间质转化相关蛋白的表达及意义

目的 探讨胃癌组织中Versican与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达及其相关性,并分析其临床意义。方法 用免疫组织化学EliVision法和qRT-PCR检测胃癌组织和相应癌旁正常胃黏膜组织中Versican、E-cadherin和N-cadherin蛋白和mRNA的表达情况,分析上述蛋白表达与胃癌临床病理特征的关系及蛋白之间的相关性,利用Kaplan-Meier法评估Versican蛋白表达与胃癌患者预后的关系,用COX比例风险模型分析影响胃癌患者的预后因素。结果 胃癌组织中Versican和N-cadherin蛋白表达的阳性率显著高于癌旁胃黏膜(P＜0.001),而E-cadherin蛋白表达的阳性率显著低于癌旁胃黏膜(P＜0.001)。qRT-PCR结果显示,胃癌中Versican和N-cadherin mRNA水平高于癌旁胃黏膜,E-cadherin mRNA水平低于癌旁胃黏膜(P＜0.05)。Versican高表达与胃癌的分化程度、临床分期、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P＜0.05),E-cadherin的阳性率与胃癌的Lauren分型、分化程度、浸润深度、临床分期和淋巴结转移相关(P＜0.05),N-cadherin的阳性率与胃癌Lauren分型、浸润深度、临床分期和淋巴结转移相关(P＜0.05)。Kaplan-Meier分析显示,Versican蛋白高表达者的无病生存期低于低表达者。COX比例风险模型分析显示,Versican是影响胃癌患者预后的独立危险因素。Spearman相关性分析结果显示,Versican与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.638,P<0.001),与N-cadherin的表达呈正相关(r=0.313,P<0.001)。结论 胃癌组织中Versican蛋白高表达,与胃癌EMT相关蛋白密切相关,笔者推测Versican可能是通过调节胃癌上皮-间质转化而促进胃癌侵袭转移的,Versican是胃癌患者预后的独立危险因素。     

KISS-1、Ezrin蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨KISS-1、Ezrin蛋白在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法分别对21例正常胃黏膜组织、23例癌旁不典型增生组织、45例胃癌组织中KISS-1、Ezrin蛋白的表达进行检测。结果正常胃黏膜、癌旁非典型增生和胃癌组织中KISS-1蛋白的阳性表达率依次递减,经两两相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）;正常胃黏膜、癌旁非典型增生和胃癌组织中Ezrin蛋白的阳性表达率依次递增,且两两相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）;相关性分析发现KISS-1、Ezrin蛋白在胃癌中的表达具有显著的负相关性（r=-0.537,P〈0.01）。结论 KISS-1、Ezrin蛋白参与胃癌的发生发展过程,且可能起协同作用。     

胃癌组织COMP蛋白表达的临床病理意义

目的 观察软骨寡聚基质蛋白(COMP)在胃癌组织中的表达意义。方法 采用免疫组化观察COMP蛋白组织芯片(包括正常胃黏膜、癌旁及胃癌组织)中的表达,并分析其表达的意义。结果 免疫组化结果显示COMP蛋白在胃癌组织中阳性表达率高于正常胃黏膜和癌旁组织(P<0.05);癌旁组织高于正常胃黏膜组织(P<0.05);有淋巴结转移组织高于无淋巴结转移者(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期患者组织高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05)。结论COMP蛋白表达随着胃癌组织分化程度降低、淋巴结转移及TNM分期增加表达升高。     

P53在胃粘膜上皮非典型增生和胃癌中的表达及意义

目的　研究P5 3在胃粘膜上皮非典型增生和胃癌中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法　应用免疫组化S -P法对 2 0例正常胃粘膜组织 ,2 4例非典型增生和 3 5例胃癌进行P5 3检测。结果　P5 3在胃癌中的阳性表达率(5 1.43 % )明显高于正常胃粘膜 (0 % )和异型增生 (16.67% ) ,P均 <0 .0 1;P5 3阳性表达率与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有直接关系 ,P 均 <0 .0 5。结论　P5 3基因的阳性表达有助于判断非典型增生的发展趋势 ,评估胃癌的发生发展及判断和监测胃癌的预后。     

BcL-2和p53在胃癌及癌前病变中的表达和相关性研究

目的 研究BcL-2、p53表达在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性。方法 采用免疫组化双重染色法检测了156例正常胃粘膜、不曲型增生及胃癌组织中BcL-2和p53的表达。结果 BcL-2和p53在正常胃粘膜中均呈阴性表达。BcL-2在重度不典型增生和高分化腺癌中表达率较高（分别为69.6%和73.9%）,与轻度不典型寺生及中低分化腺癌间差异显著（P＜0.05）。p53在癌中的表达显著高于胃粘膜不典型增生,且表达率随着胃癌分化程度的降低而升高（P＜0.05）。胃癌淋巴细胞转移组,BcL-2蛋白低表达,p53蛋白高表达（P＜0.05）。BcL-2与p53呈显著负相关（P＜0.01）。结论 BcL-2与p53分别作用于胃癌发生、发展的不同阶段,有助于胃癌的早期诊断及预后的判断。     

胃癌组织中KiSS-1 mRNA及蛋白的表达

目的探讨胃癌组织中KiSS-1 mRNA及蛋白的表达情况。方法分别采用原位杂交方法和免疫组织化学SP法对40例胃癌组织、22例癌旁不典型增生组织及40例正常胃黏膜组织进行KiSS-1 mRNA和蛋白的检测。结果胃癌组织、癌旁不典型增生组织及正常胃黏膜组织中KiSS-1 mRNA的阳性表达率分别为57.5%（23/40）、77.3%（17/22）、97.5%（39/40）,依次升高（X2=18.323,P〈0.01）;KiSS-1蛋白的阳性表达率分别为52.5%（21/40）、81.8%（18/22）、95.0%（38/40）,依次增高（X2=20.131,P〈0.01）;胃癌组织中KiSS-1 mRNA及蛋白表达与胃癌分化程度无关（P〉0.05）,与浸润深度、淋巴结转移有关（P〈0.05）;胃癌组织中KiSS-1 mRNA与蛋白的表达呈正相关（rs=0.702,P〈0.05）。结论 KiSS-1表达缺失与胃癌的发生、转移有关;KiSS-1有望成为胃癌早期诊断和判断预后的辅助指标。     

P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及其意义

目的 探讨P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及临床意义.方法 选取胃黏膜活检标本124例,其中轻度慢性萎缩性胃炎20例、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生21例,中度慢性萎缩性胃炎24例、中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生23例和胃癌36例.采用S-P免疫组织化学法检测P-ERK1/2和Ki-67蛋白在不同胃黏膜活检病变组织中的表达情况.结果 ①P-ERK1/2在轻度慢性萎缩性胃窦炎、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中均为阴性,中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生及胃癌组织中的表达呈递增趋势,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.②Ki-67在轻度慢性萎缩性胃窦炎中为阴性表达,在轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中表达分别为66.67%、79.17%,在胃癌组织中表达为83.33%,而在中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生阳性表达为56.52%,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.③Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 P-ERK1/2蛋白可能参与细胞的恶性转化促进了胃癌的发生发展;Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关,提示两者可能共同参与了胃癌的发生和演变过程.     

p33ING1在胃癌中的表达及其临床意义

目的:检测人胃癌组织中生长抑制因子p33ING1的表达情况,并探讨其与胃癌病人临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组织化学(ElivisionTM plus法)检测胃癌组织91例、正常胃黏膜30例和不典型增生胃黏膜组织35例中p33ING1蛋白的表达情况.结果:在胃癌组织中,p33ING1蛋白表达的阳性率均明显低于正常胃黏膜和不典型增生胃黏膜(P＜0.01).胃癌组织中p33ING1蛋白的表达情况在不同肿瘤的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结有无转移间差异均有统计学意义(P＜0.05).应用生存曲线的Log-rank单因素分析显示:浸润深度和淋巴结转移与胃癌的预后均有一定相关性,而p33ING1与胃癌的预后可能无相关性.结论:p33ING1在胃癌组织中表达异常,可能与胃癌的发展有关,有望为胃癌提供新的治疗靶点.     

Runx3和Survivin在胃癌中的表达及其相关性

目的：探讨Runx3、survivin蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化SABC方法,检测Runx3、survivin蛋白在8例正常胃粘膜、15例异型增生、47例胃癌组织中的表达。结果：Runx3、survivin在正常胃黏膜、异型增生及胃癌组织中的阳性表达率分别87.5%、53.3%、36.2%和0%、33.3%、70.2%。Runx3的表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度有关（P〈0.05）;survivin的表达与胃癌组织学分类、淋巴结转移相关（P〈0.05）,（2）Runx3与sur-vivin在正常胃粘膜（P〈0.010,r=-0.6255）和胃癌组织中的表达呈负相关（P〈0.05,r=-0.3271）。结论：Runx3、survivin表达在胃癌的发生、发展中起着不同程度的作用,联合检测Runx3和survivin蛋白的表达更能反映胃癌的生物学行为,优于单项检测。     

三叶因子在正常胃黏膜中存在的分子形式及其与癌变的关系

目的研究三叶因子1(TFF1)在正常胃黏膜中存在的分子形式及其在正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中的表达,探讨TFF1在胃癌的发生、发展中的作用及其胃黏膜保护作用的分子生物学机制。方法采用Westernblotting方法观察TFF1在正常胃黏膜中存在的分子形式,并采用免疫组化方法测定正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况。结果TFF1在人正常胃黏膜中以3种形式存在,即单聚体、二聚体和Mr21000的TFF1与某种分子结合而成的复合物,其中TFF1复合物的含量最高。TFF1主要在人胃体及胃窦黏膜上皮表面细胞胞质中表达,核周聚集较明显,越靠近腔面的细胞表达越强。胃腺癌患者癌旁组织TFF1表达(0.51±0.07)明显高于正常胃黏膜(0.44±0.06,P<0.001),而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.41±0.07)略低于正常黏膜(P>0.05)。不典型增生胃黏膜TFF1表达(0.57±0.03)明显高于正常胃黏膜(P<0.001);肠化胃黏膜无TFF1阳性表达,但肠上皮化生周围的胃黏膜TFF1表达(0.45±0.07)与正常胃黏膜相比无统计学差异(P>0.05)。结论TFF1在胃黏膜保护及修护方面具有重要的作用,其在胃黏膜中主要以复合物的形式存在。TFF1可能与肿瘤抑制及分化机制有关。     

NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及临床意义

目的检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨NHE1蛋白在胃粘膜癌变过程中的变化规律及其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃粘膜15例,慢性萎缩性胃炎15例,肠上皮化生15例,异型增生8例,胃癌40例.结果 15例正常胃粘膜无表达,15例慢性萎缩性胃炎中有2例表达,阳性率为13.33%,15例肠上皮化生中有3例表达,阳性率为20.00%,8例异型增生中有2例表达,阳性率为25.00%,40例胃癌中有33例表达,阳性率为82.50%,胃癌与正常胃粘膜和各型胃癌前病变相比,具有显著性差异(P<0.01).结论 NHE1蛋白在胃癌的表达显著高于正常胃粘膜和胃癌前病变,可能与胃癌的发生、生长、转移有着密切的关系.     

胃癌组织及转移淋巴组织中胃泌素基因的表达

目的:分析胃癌患者癌组织及转移淋巴结组织中胃泌素基因的表达,进一步阐明胃泌素与胃癌发生、发展的相关机制,为胃癌的防治提供实验依据.方法:收集胃癌手术患者的癌组织、癌旁组织、淋巴结组织,提取及纯化总RNA,采用Taqman实时荧光定量PCR技术测定胃泌素mRNA的表达.结果:胃泌素mRNA表达在胃癌组织较癌旁组织降低,为...