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1.
目的探讨不同频率、强度次声对SD大鼠胃排空功能的影响。方法共有210只雄性SD大鼠,将其中140只随机分成4组,分别为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组。各实验组大鼠每日于固定时间点置于次声舱内,给予不同频率、强度的次声作用,每天2h,对照A组动物也景于次声舱内,每天2h,期间不给予次声作用。每组分别于实验进行后第1,7,14,21及28天时各随机取出7只进行胃排空功能检测。另外剩下的70只大鼠则随机分为2组,分别为暴露组及对照B组;将暴露组大鼠置于次声舱内,给予8Hz、130dB的次声作用,每天2h,连续暴露14d后停止,分别于次声作用结束后第1,7,14,21及28天时各随机取出7只大鼠进行胃排空功能检测;对照B组大鼠则每天置于次声舱内2h,期间不给予次声作用。各组大鼠胃排空检测均在最后一次次声作用结束后1h内进行。检测时。大鼠胃内灌注3ml由^99mTc标记的温盐水,于20min后处死,采用发射型计算机断层扫描系统连续测量胃肠道残留的γ-射线量并计算出胃排空率。结果①火鼠经8Hz、90dB次声作用7d和14d后,其胃排空率明显低于对照A组(P〈0.05)。大鼠经8Hz、130dB次声作用1d后,其胃排空率与对照A组及8Hz-90dB组比较,差异均无统计学意义;但大鼠经该次声作用7,14,21及28d后,其胃排空率则明显低于对照A组及8Hz.90dB组(P〈0.05)。②大鼠经16Hz、130dB次声作用1,7,14d后,其胃排空率较对照A组明显降低;大鼠经该次声作用14d和21d后,发现其胃排空率明显高于8Hz-130dB组(P〈0.01)。③大鼠经8Hz、130dB次声作用2周后进行为期4周的后续效应观察,发现在第1,7,14.21及28天时,大鼠胃排空率逐渐恢复,但仍明显低于对照B组(P〈0.05)。结论8Hz、90dB或130dB以及16Hz、130dB次声作用均可引发大鼠胃排空功能障碍,其严重程度与次声频率、强度及作用时间相关;当停止次声作用后,大鼠胃排空功能有自我恢复的趋势。 相似文献
2.
3.
目的探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.方法健康成年雄性SD大鼠75只随机分为两组①DGR模型组55只.根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组.②假手术对照组20只.采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.采用免疫组化方法(S-P)分析不同病变胃黏膜组织Cycli nD1、p16蛋白的表达.结果DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P<0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理政变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.萎缩性胃炎组及异型增生时Cyclin D1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P<0.05),癌基因Cyclin D1为高表达.在萎缩性胃炎与异型增生之间Cyclin D1表达差异无显著性(P>0.05).而p16蛋白表达则相反,在假手术对照组最高,在异型增生组最低,两组之间差异有显著性(P<0.01),抑癌基因p16在异型增生时为低表达.Cyclin D1与p16表达呈负相关(r=-0.53).结论Cyclin D1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一. 相似文献
4.
胃食管反流病的临床表现和诊断新观念 总被引:3,自引:0,他引:3
胃食管反流(GER)是指胃内容物反流入食管的一种生理或病理现象,前者多发生在餐后或进食大量酸性食物后,通常不引起相关症状(如烧心、反 相似文献
5.
便秘型肠易激综合征肛门直肠动力学的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察便秘型肠易激综合征 (IBS)的肛门直肠动力学改变。方法 采用灌注式测压装置测定 18例便秘型IBS患者和 15例健康人的肛门直肠压力、直肠对容量刺激的最低敏感量、最大耐受量及直肠顺应性。结果 便秘型IBS的直肠、肛门内外括约肌静息压力、内括约肌主动收缩压、模拟排便时直肠收缩压、内外括约肌净减压与对照组相比无显著性差异。肛门 直肠屏障压便秘型IBS组高于对照组 (P <0 0 5 )。直肠对容量刺激的最低敏感量便秘型IBS组低于对照组 (P <0 0 5 ) ,最大耐受量及顺应性均高于对照组 (P <0 0 1)。结论 便秘型IBS存在肛门直肠动力学异常 ,这种异常可能是导致便秘的原因 相似文献
6.
5-羟色胺与胃肠运动和感知 总被引:1,自引:0,他引:1
5-羟色胺(5-HD既是一种单胺类神经递质.又是血管活性物质,具有多种生物学功能。5-HT及其受体广泛分布于中枢神经系统、周围神经系统和胃肠道,参与心理、神经和胃肠道功能的调节。5-HT所呈现的生物学效应需通过与效应组织或细胞上的不同受体结合才能启动,其作用因不同种属、组织而异,与5-HT受体的多型性有关。目前已知5-HT受体至少存在7种类型,与胃肠道功能密切相关的是5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4和5-HT7受体。 相似文献
7.
三种大鼠脂肪肝模型的比较 总被引:5,自引:0,他引:5
目的比较胃造瘘法、酒精灌胃法制作酒精性肝病及高脂营养饮食复制非酒精性肝病的三种动物模型制作方法和优缺点,为酒精性肝病的研究奠定更有效的模型基础.方法分别从胃造瘘管内注入56%白酒,至每次18 ml/kg·d,和经胃灌入同样白酒16~18 ml/kg·d,早、晚各1次,制作胃造瘘和酒精灌胃大鼠模型;又给刚断乳SD雄性大鼠喂养自制营养高脂饲料,复制肥胖性脂肪肝模型.实验开始后4、8、12、24周,在各实验组中随机取8只大鼠,心包腔穿刺取血,测肝功及血糖、血脂:并取小块肝组织分作光镜和电镜观察.结果酒精灌胃组大鼠总体死亡率较高,达37.9%.胃造瘘组仅16.0%,两组相比差异非常显著,P<0.01.营养性肥胖模型组大鼠体重增长迅速,至12周时已达434.6±30.4g,24周时达502.16±16.4g,分别明显高于对照组的356.9±31.4g和433.1±36.9g,T=4.3l,P<0.01.也明显高于另两组大鼠体重332.5±24.8g,412.5±34.4g和345.6±25.6g,430.6±26.9g,P<0.01.各模型组肝指数与相应之对照组比较,8周时始有显著差异,P<0.05;24周时差异更加显著,P<0.01.模型组血清肝功转氨酶较对照组显著升高,P<0.01;24周各模型组白蛋白明显下降,分别为28.04±2.42g/L,29.15±3.21g/L;28.56±193 g/L,与对照组相比有显著差异,P均<0.05.肥胖模型组TCH、TG显著高于对照组,P<0.01和P<0.05,血糖GLU与对照组相比无显著差异.各模型组8W时即可见脂肪肝的各种病理改变,12W时肝纤维化已明显形成.结论胃造瘘法克服了酒精灌胃模型的缺点,是适合我国国情的简便易行、经济可靠、死亡率低的酒精性肝病动物模型,值得推广应用. 相似文献
8.
目的:探究对重症脑卒中患者护理干预中开展综合性护理干预,对其生命质量及睡眠质量的影响.方法:选取2018年4月至2019年2月福建医科大学附属第一医院收治的重症脑卒中患者74例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组37例.对照组进行常规护理,观察组进行综合性护理.对2 组患者干预后睡眠质量、生命质量行比较分析.结果:观察组患者SF-36 量表中各项评价内容分数均较对照组高,PSQI 评分较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:对重症脑卒中患者开展综合性护理干预,可改善患者睡眠质量,并对其生命质量有积极影响. 相似文献
9.
柴胡皂甙d对肝癌SMMC-7721细胞环氧合酶-2表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
环氧合酶2(COX-2)在消化系统肿瘤的发生、发展中起着重要作用,阻断或抑制COX-2的激活及其活性,可抑制包括肝癌细胞在内的许多肿瘤细胞的生长,并诱导其凋亡。近年研究表明,柴胡皂甙d(SSd)可调节免疫系统功能和细胞增殖,抑制肿瘤的发生、发展,但其作用机制尚不十分清楚。观察SSd对肝癌细胞株SMMC7721凋亡及COX-2 mRNA和蛋白质表达的影响,探讨其抗癌作用的可能机制,为开发应用柴胡皂甙防治肝癌等消化系统肿瘤提供理论依据。 相似文献
10.
三叶因子1表达与胃黏膜损伤及胃癌的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 测定三叶因子 1(TFF1)在正常及病理条件下胃黏膜中的表达情况 ,探讨TFF1在胃黏膜损伤修复及胃癌抑制中的作用及意义。方法 应用免疫组化方法测定正常及不同病理条件下胃黏膜中TFF1的表达情况 ,通过图像分析软件分析阳性信号平均吸光度值以了解其表达情况。结果 胃炎、胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者TFF1表达明显高于正常胃黏膜 (0 .5 1± 0 .0 5 ,0 .5 1± 0 .0 6 ,0 .5 0± 0 .0 6比 0 .4 4± 0 .0 6 ;P值均 <0 .0 1)。胃腺癌患者癌旁组织表达 (0 .5 1± 0 .0 7)明显高于正常胃黏膜 ,而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比 ,分化程度愈低 ,表达愈弱 ,低分化腺癌无阳性表达 ,中、高分化腺癌表达 (0 .4 1± 0 .0 7)略低于正常黏膜 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 TFF1表达随黏膜损伤程度的加重而表达增强 ,提示其在胃黏膜保护及促进上皮重建机制中具有一定的作用。TFF1在癌旁组织中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关 ,而在癌组织中表达减弱可能与其分泌减少有关。 相似文献