vWF及hs-CRP与原发性高血压发病的相关关系

目的探讨血管性假血友病因子(vWF)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)检测在原发性高血压患者中的临床意义。方法选120例原发性高血压患者及30例正常者空腹取肘静脉血采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA),测定血浆vWF含量;采用免疫比浊法测定其hs-CRP血浆浓度,按原发性高血压分期分组。结果高血压Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期患者vWF含量及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平显著高于正常对照组(P<0.01),且原发性高血压合并有冠心病、糖尿病者vWF,hs-CRP水平显著增高,经系统治疗后,患者vWF含量及hs-CRP水平较发病时显著下降。结论vWF是血管内皮受损的标志物,C反应蛋白(CRP)是组织损伤、炎症反应的标志,高血压患者存在内皮细胞受损及炎症反应,内皮细胞受损及炎症反应程度与病情正相关。系统治疗对稳定原发性高血压病情有利。     

VwF、 hs-CRP与高血压病发病的相关关系

[摘要] 目的　探讨血管性假血友病因子(ｖＷＦ)及高敏C反应蛋白（hs-CRP）检测在原发性高血压患者中的临床意义。 方法　选120例原发性高血压患者及30例正常者空腹取肘静脉血采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ＥＬＩＳＡ),测定血浆ｖＷＦ含量；采用免疫比浊法测定其hs-CRP血浆浓度,按原发性高血压分期分组。 结果　高血压Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期患者ｖＷＦ含量及高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平显著高于正常对照组(Ｐ<0 01), 且原发性高血压合并有冠心病、糖尿病者ｖＷＦ, hs-CRP水平显著增高, 经系统治疗后，患者ｖＷＦ含量及hs-CRP水平较发病时显著下降。 结论　ｖＷＦ是血管内皮受损的标志物, C反应蛋白（CRP）是组织损伤、炎症反应的标志，高血压患者存在内皮细胞受损及炎症反应, 内皮细胞受损及炎症反应程度与病情正相关。系统治疗对稳定原发性高血压病情有利。     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠炎性因子及血管性假血友病因子水平的影响

目的：探讨黄连解毒汤治疗原发性高血压的作用机制。方法：雄性自发性高血压大鼠（SHR）24只随机分为黄连解毒汤组、卡托普利组、模型组3组,治疗6周,分别检测治疗前后的血压变化及血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及血管性假血友病因子（vWF）的浓度变化。结果：黄连解毒汤可以降低SHR血压,降低血浆hs-CRP、MCP-1、vWF。结论：SHR存在炎性反应和内皮损伤,黄连解毒汤在降压同时,能改善SHR的炎性反应,保护血管内皮。     

氯沙坦对高血压病患者血浆一氧化氮和C-反应蛋白的影响

原发性高血压是引起血管重塑和动脉粥样硬化的重要危险因素之一，现代高血压治疗策略强调在降压的同时，应注重逆转血管重塑，保护靶器官。本文通过观察原发性高血压患者降压前后一氧化氮(NO)、C-反应蛋白(CRP)的变化，探讨氯沙坦对血管内皮的保护作用，现报告如下。     

原发性男性高血压患者血尿酸与超敏C反应蛋白相关性分析

目的：探讨男性原发性高血压患者血尿酸与超敏C反应蛋白水平在病情进展中变化的相关性。方法：随机选择男性原发性高血压患者150例,1、2、3级患者各50例,检测并比较其血尿酸和超敏C反应蛋白水平,同时设立健康对照组。结果：1、2、3级原发性高血压患者尿酸和超敏C反应蛋白水平均高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,随血压级别的升高,血尿酸和超敏C反应蛋白水平均同步升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;1、2级,2、3级,1、3级之间血尿酸比较差异有统计学意义（P〈0．05）,3级患者超敏c反应蛋白较1、2级明显增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：男性原发性高血压患者尿酸和超敏C反应蛋白水平明显增高,且二者有明显相关性,尿酸对超敏C反应蛋白具有促进作用。二者可能与高血压发生的血管炎症和损伤因素有关,有效控制血压可明显降低血尿酸和超敏C反应蛋白水平。     

血管内皮细胞与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化过程中起重要作用,一氧化氮生成减少是内皮功能损伤的主要标志。C反应蛋白是动脉粥样硬化过程中的炎性标志物,可通过各种机制损伤血管内皮,参与动脉粥样硬化的病理生理过程。深入细致地研究C反应蛋白等心血管危险因素对血管内皮细胞的损伤机制将有助于动脉粥样硬化相关疾病的防治。     

缬沙坦对高血压病合并急性脑梗死患者C-反应蛋白影响的研究

目的探讨缬沙坦对高血压合并急性脑梗死患者C反应蛋白影响的研究。方法90例高血压并急性脑梗死患者，C-反应蛋白升高者、分对照组、依那普利组、缬沙坦组，观察治疗前后高敏C反应蛋白（CPR）的影响。结果缬沙坦组和依那普利组较对照组除降压外还有降低sh～CRP的作用。结论缬沙坦有显著降低C-反应蛋白的作用改善血管内皮结构与功能，有助于判断高血压病并急性脑梗死患者的疗效。     

原发性高血压病人超敏C反应蛋白与血压及血管内皮功能关系的研究

目的探讨原发性高血压病人血压、血管内皮功能与超敏C反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)的关系。方法入选111例未经治疗的轻度原发性高血压病病人,并根据hs-CRP的数值将高血压病人分为2组:高hs-CRP组(hs-CRP>2.78)42例和低hs-CRP组(hs-CRP≤2.78)69例。所有受试者均行Endo-PAT2000无创内皮功能检测仪检测反应性充血指数(reactive hyperemia index,RHI),并检测hs-CRP,测量收缩压及舒张压。结果高hs-CRP组收缩压及脉压明显高于低hs-CRP组;Pearson相关分析结果表明,hs-CRP与收缩压(r=-0.247,P=0.010)呈负相关。结论炎性反应因子可能与原发性高血压病人血管内皮损伤有关,但仍需要进一步纵向研究来更好的阐明内皮功能与炎性反应因子之间的因果关系。     

高血压性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化关系的研究

目的探讨高血压性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白与动脉粥样硬化之间的关系。方法选取58例高血压性脑梗死患者、46例原发性高血压患者及50例正常对照者,分别检测其血清超敏C反应蛋白及颈动脉粥样硬化指标,进行比较。结果高血压性脑梗死组血清超敏C反应蛋白水平高于原发性高血压组及正常对照组,颈动脉粥样硬化程度明显重于其他两组;高血压性脑梗死有斑块组血清超敏C反应蛋白水平高于原发性高血压有斑块组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高血压患者存在明显的炎性反应,而这一反应在高血压性脑梗死患者中更明显。高血压性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化存在明显的相关性。及早对高血压患者进行抗炎治疗或许会有助于脑梗死的预防。     

C反应蛋白和高血压病并脑梗死的相关研究

目的:探讨C反应蛋白与原发性高血压并脑梗死的关系。方法:选择60例原发性高血压3级患者(危险分层均达到高危和极高危组),根据有无合并脑梗死分为脑梗组,无脑梗组,健康体检者30例作对照组,比较各组间血清C反应蛋白、血脂、FBG等指标。结果:脑梗组血清C反应蛋白明显高于无脑梗组(P<0.01),无脑梗组高于对照组(P<0.01)。结论:血清C反应蛋白在高血压合并脑梗死组患者中明显高于对照组,炎性反应可能与高血压合并脑梗死相关。     

罗格列酮对单纯肥胖高血压患者内皮功能的影响

目的:探讨罗格列酮对单纯肥胖高血压患者内皮功能的影响。方法:40例单纯肥胖高血压患者均口服降压药物(钙离子拮抗剂及利尿剂)控制血压,随机分为2组,治疗组口服罗格列酮4mg/d,分别测定两组服药前及服药后1个月的内皮素、C反应蛋白,空腹胰岛素水平。结果:治疗组高血压患者服药后1个月胰岛素水平、内皮素及C反应蛋白较服药前明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:单纯肥胖高血压患者口服罗格列酮后内皮功能明显改善。     

内皮细胞功能障碍与原发性高血压关系研究进展

心血管疾病是危害人类健康的主要疾病,其中高血压的危害最为严重。内皮功能障碍与高血压冠心病等心血管疾病关系密切,本文综述了近些年关于内皮细胞功能障碍的相关因素及其与原发性高血压关系的研究进展。     

妊娠相关血浆蛋白-A与高血压病的关系

目的:通过检测高血压病患者外周血妊娠相关血浆蛋白-A(pregnancy-associated plasma protein-A,PAPP-A)和C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)的浓度,探讨PAPP-A和CRP与高血压之间的关系。方法:81名原发性高血压病患者,根据血压水平分为高血压病1级、2级和3级共3组,分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验和双抗体放射免疫法检测81名高血压患者血清PAPP-A和CRP的浓度,并对检测结果进行比较。结果:①高血压病1级和高血压病2级两组比较PAPP-A无显著性差异;高血压病3级与高血压病1级、2级比较PAPP-A浓度有显著性差异。②高血压病1级、2级和3级各组比较CRP浓度无显著性差异。结论:PAPP-A在高血压病3级时表达增加,提示PAPP-A可能参与高血压的发病。     

高血压病患者洛汀新治疗前后血浆C反应蛋白浓度的变化

目的：探讨高血压病患者血浆CRP浓度水平及洛汀新降压前后的变化。方法：分别测定高血压病组和正常对照组CRP的浓度水平,洛汀新口服12周后两组的血浆CRP浓度变化。结果：高血压患者组血浆CRP浓度水平与正常对照组比较有显著差异,高血压3级与高血压2级血浆CRP浓度水平有显著差异,与1级无显著差异,洛汀新在控制血压同时,亦降低血浆CRP浓度水平。结论：洛汀新在控制血压,同时能降低血浆CRP浓度。     

血管内皮生长因子及C反应蛋白与高血压颈动脉粥样硬化的关系

目的:研究血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的程度之间的关系。方法:将60例原发性高血压患者按颈动脉粥样硬化的程度分为颈动脉的内膜中层厚度(Intima media thickness,IMT)正常组,IMT增厚组和斑块形成组,分别测定其VEGF和CRP的水平,分析两者与动脉粥样硬化程度的关系。结果:IMT增厚组的VEGF和CRP的水平显著高于IMT正常组(P<0.01),斑块形成组的VEGF和CRP的水平显著高于IMT增厚组(P<0.01)。结论:VEGF和CRP水平与原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的程度相关,血VEGF和CRP水平可作为原发性高血压患者病情判断的观察指标。     

原发性高血压病人血管内皮损伤与凝血纤溶指标变化关系

①目的探讨内皮损伤的分子标志物与原发性高血压血栓性疾病发生的关系。②方法应用酶联免疫吸附法（ELISA），测定98例不同分级原发性高血压病人和36例健康对照者血浆血栓调节蛋白（TM）、血管性血友病因子（VWF）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的水平，并进行比较。③结果与正常对照组比较，1、2、3级高血压组VWF、PAI-1水平显著增高，2、3级高血压组TM水平显著增高，差异均有显著性（F=4．39～6．66，q=2．93～7．06，P〈0．05）；不同分级之间比较，2、3级高血压组TM、VWF、PAI-1水平显著高于1级组（q=2．82～6．37，P〈0．05）。④结论原发性高血压病人存在的血管内皮损伤、抗凝作用减弱、血小板黏附与聚集、纤溶活性下降，可能是其并发心、脑血管血栓性疾病的原因之一。     

原发性高血压并高尿酸血症与C反应蛋白关系探讨

[目的 ]探讨原发性高血压并高尿酸血症与血清C反应蛋白 (CRP)浓度的关系。 [方法 ]对5 0名原发性高血压患者 (包括尿酸高与尿酸正常 )及 5 0名健康人检查 ,测CRP浓度与尿酸浓度及其他生化指标 ,比较血尿酸高、血尿酸正常及正常对照组血清CRP浓度的差异。 [结果 ]原发性高血压并高尿酸血症组CRP浓度 (6 .31± 2 .6 0 )mg/L及尿酸正常组高血压患者CRP浓度 (2 .80±1.95 )mg/L均高于正常对照组CRP浓度 (1.2 4± 1.2 6 )mg/L ,两者分别与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;原发性高血压并高尿酸血症组CRP浓度高于尿酸正常组高血压患者CRP浓度 ,两者比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。 [结论 ]原发性高血压患者血清CRP浓度升高 ,且其血清尿酸浓度与CRP浓度呈正相关关系 (r =0 .6 2 2 ,P <0 .0 1)。     

高血压患者颈动脉内中膜厚度与血清C-反应蛋白的相关性研究

目的通过测定高血压病患者与健康正常人血清中C反应蛋白（CRP）浓度及颈动脉内中膜厚度（IMT），探讨高血压患者颈动脉粥样硬化与血清C反应蛋白的相关性。方法选择105例高血压病患者，其中男性55例，女性50例，平均年龄57．8±5．2岁，同时选择65例同期健康体检者作为对照组，其中男性36例，女性29例，平均年龄56．4±5．1岁，用免疫浊度法测定C反应蛋白（CRP）浓度，应用B型超声检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）及粥样斑块，然后分析C反应蛋白浓度变化与高血压病患者收缩压及舒张压的关系，C反应蛋白浓度与颈动脉内膜中层厚度（IMT）的关系。结果高血压病组CRP浓度、颈动脉内中膜厚度显著高于正常对照组，随着颈动脉内中膜增厚，C反应蛋白亦增高，各组之间差异均有显著性（P≤0．01）。结论高血压病患者血清C反应蛋白浓度增高与颈动脉内中膜厚度关系密切；C反应蛋白浓度与颈动脉内中膜厚度两者之间存在一定的相关性；高血压级别越高，IMT及CRP浓度越大，不同级别间的差异有显著性（P〈0．05），C反应蛋白如同TC、TG、IMT一样与高血压患者中的动脉粥样硬化程度有关，C反应蛋白浓度随着高血压级别增大有增高的趋势，炎症反应可能参与了高血压病的发生、发展；降低C反应蛋白浓度，抑制炎症反应可能阻止动脉粥样硬化进展。     

冠脉造影正常患者内皮功能与冠脉血流储备能力的研究

目的:通过常规冠脉造影,运用数字跟踪技术软件测定冠脉造影正常患者冠脉血流储备(Coronary Flow Reserve,CFR),冠脉内注射乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)并检测高敏C反应蛋白(high Sensitivity,hs CRP)含量评价内皮功能,观察不同危险因素组别间CFR与内皮功能的变化,探讨其变化意义。方法:118拟诊冠心病患者,平均年龄61±11(岁),按不同危险因素分成高血压、高胆固醇血症、肥胖、吸烟、2型糖尿病及≥2危险因素组,另设对照组24例,平均年龄56±12.9(岁)。常规冠脉造影正常,运用数字跟踪技术软件测定患者CFR,冠脉内注射Ach,抽血检测hs CRP含量,根据Ach阳性率、hs CRP含量评价内皮功能,观察不同组别间CFR、Ach阳性率、hs CRP的变化。结果:高血压、吸烟组及≥2危险因素组CFR低于对照组,Ach阳性率及hs CRP水平高于对照组;肥胖组、糖尿病组及高胆固醇血症组CFR低于对照组,Ach阳性率及hs CRP水平高于对照组,但无显著差异;糖尿病组hs CRP水平高于对照组。结论:数字跟踪技术软件可方便测定CFR;具有不同危险因素人群存在冠脉血流储备降低且伴有内皮功能异常。     

原发性高血压血管内皮损伤与血栓前状态的研究

目的探讨内皮损伤的分子标志物与原发性高血压发生血栓性疾病的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定98例原发性高血压患者和36例健康对照者血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(VWF)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的水平变化。结果与正常对照组比较,1、2、3级高血压组VWF、PAI-1水平显著增高(P<0.05),23、级高血压组TM水平显著增高(P<0.05),与1级高血压组比较,2、3级高血压组TM、VWF、PAI-1水平显著增高(P<0.05)。结论原发性高血压病患者存在的血管内皮损伤、抗凝作用减弱、血小板粘附与聚集、纤溶活性的下降,可能是其并发心、脑血管血栓性并发症的原因之一。