多器官功能不全综合征83例临床分析

目的:分析危重病人发生MODS各种易患因素,探讨监护治疗对预防MODS发生及提高MODS救治成功主的重要性.方法:分析比较发生MODS的危重病人年龄,性别,原发病因及发生MODS的器官数目.结果:543例危重病人,83例发生MODS,发生率16.11%,≥60岁,脑出血、急性重症胰腺炎,创伤性休克,CPCR术后及癌症中晚期术后病人MODS发生率高,且病死率较高.四个以上器官功能受损病死率79.63%.结论:≥60岁,四个以上器官功能不全,原发病严重的患者并发MODS时残废率较高.     

大黄鼻饲联合扩肛对危重患者肠道功能的影响

目的 研究大黄鼻饲联合扩肛对危重患者肠道功能的影响.方法 将180例ICU患者随机分为三组:常规治疗组、大黄治疗组和大黄联合扩肛治疗组,每组60例.观察每组患者腹胀发生率、48 h排便率、肠内营养中断率、MODS发生率及转出率(5 d和10 d)等指标.结果 与常规治疗组相比,大黄组及大黄联合扩肛组腹胀发生率、肠内营养中断率、MODS发生率显著下降;48 h排便率及转出率(5 d和10 d)显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与大黄组比较,大黄联合扩肛组腹胀发生率、肠内营养中断率、MODS发生率显著下降;48 h排便率及转出率(5 d和10 d)显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大黄鼻饲联合扩肛能改善危重患者肠道功能;扩肛治疗及大黄鼻饲可增加危重患者对肠道营养的耐受性,从而使危重患者易于接受肠内营养,改善危重患者的预后,两种方法联合使用效果更理想.     

一例重度“江边一碗水药酒”中毒患者的救治体会

“江边一碗水”为小檗科植物——南方山荷叶的干燥根茎,同科植物八角莲及六角莲药酒,其成分复杂,毒性较大,泡制成药酒可有一定保健或散瘀活血功效。我们于2009年6月收治1例重度“江边一碗水”中毒患者,该患者因过量服用该药酒致中毒,现将其救治过程和体会报告如下。     

急性百草枯中毒的药物治疗进展

除草剂百草枯中毒目前仍是一个主要的医学问题,由于固有的毒性和缺乏有效的治疗方法,百草枯中毒的病死率很高。百草枯产生活性氧类,通过脂质过氧化反应、激活核因子κB、线粒体损伤和细胞凋亡在许多器官造成细胞损伤。百草枯中毒的抢救主要是常规和对症治疗,包括减少毒物的吸收(洗胃、活性炭吸附)、加快毒物的排泄(导泻、利尿、血液透析/血液灌流)以及药物治疗(维生素C/E、谷胱甘肽等),总体疗效仍不满意。     

重症监护病房非发酵菌感染分布特点及耐药情况分析

目的:分析我院重症监护病房(ICU)非发酵菌感染分布及其耐药情况.方法:选取2009年1月～2011年12月我院重症监护病房(ICU)患者,回顾性分析各类临床标本分离的非发酵菌株作体外药敏试验结果.药敏试验采用MIC法及K-B法,按CLSI2010年版判断标准.结果:共分离非发酵菌447株.其中前四位的分别是鲍曼不动杆菌207株(46.31％)、铜绿假单胞菌144株(32.21％)、嗜麦芽窄食单胞菌49株(10.96％)、伯克霍尔德氏菌36株(8.05％).鲍曼不动杆菌仅对头孢哌酮/舒巴坦耐药率较低,为1.55％,对亚胺培南、美洛培南耐药率分别为49.61％、53.48％.铜绿假单胞菌对亚胺培南、美洛培南、阿米卡星及头孢哌酮/舒巴坦耐药率较低,分别为25.95％、29.01％、35.11％及0.76％,嗜麦芽窄食单胞菌及伯克霍尔德氏菌对多种抗菌药物天然耐药,对复方新诺明,喹诺酮类药物耐药率较低.推荐临床治疗使用.结论:非发酵菌是重症监护病房感染常见病原菌,对常用抗菌药物耐药情况严重.应加强耐药性监测,为临床合理应用抗生素,防止院内感染提供依据.     

人工机械通气在救治危重哮喘中的作用

危重哮喘是临床哮喘急性发作期依据病情严重程度评价分度中最严重的一型,通常在内科去除过敏原及发病诱因,同时使用解痉、抗感染药等常规治疗效果不好,患者缺氧严重,甚至可危及病人生命.     

急性咽炎并发脓胸、MODS 1例报告

患者，李某，男，63岁，住院号192118。因咽痛、声嘶3日，加重伴呼吸困难1h入院，入院诊断“急性咽炎伴颈后间隙感染”(喉镜电脑显像分析确诊)。X线胸片检查心肺未见异常。五官科常规抗炎治疗效果不佳，体温持续38．5℃以上，入院1周呼吸困难加重，无法平卧，X线胸片及CT示颈部皮下气肿、纵隔气肿、左侧液气胸及右肺感染。当日转胸外科     

硫辛酸干预急性百草枯中毒诱导大鼠肺纤维化的实验研究

目的 探讨硫辛酸（LA）干预急性百草枯（PQ）中毒诱导大鼠肺纤维化的机制.方法 选择健康雄性Sprage-Dawley大鼠144只（2月龄,体重200 ～ 260 g）,随机分正常组（A组,24只）和实验组（120只）.A组给予等量生理盐水灌胃,实验组给予PQ 50mg/kg灌胃诱导大鼠肺纤维化模型.建立模型后依据干预方法的不同分为五组：PQ组（B组,腹腔注射等量生理盐水）24只;LA大剂量组（C组,腹腔注射LA100 mg·kg-1·d-1）24只;LA中剂量组（D组,腹腔注射LA 60 mg·kg-1·d-1）24只;LA小剂量组（E组,腹腔注射LA 30 mg·kg-1·d-1）24只;还原型谷胱甘肽（GSH）组（F组,腹腔注射GSH 200 mg·kg-1·d-1）24只.各组再按测试点不同分为4个亚组,6只1笼,分别饲养（以苦味酸染色随机编号：颈后部1、右前腿2、左前腿3、右后腿4、左后腿5、尾部6）.在第1、7、14及28天测试点取此组肺组织检测NO、NOS、TGF-β1水平;取大鼠动脉血3ml测定NF-κB水平.结果 （1）各实验组肺组织NO、NOS、NF-κB在第7天时达到峰值,第14、28天时下降但仍高于A组,其中B组升高最显著,B组与各个干预组在第1、7、14、28天各个观察点比较均具有统计学差异（P＜0.01）;F组与C组各个观察点均差异有统计学意义（P＜0.05）,F组与D组、E组某些观察点偶有差异,差异不明显.（2）动脉血TGF-β1水平在第14天时达到峰值,此后开始下降,但仍高于正常对照组,其中B组升高最显著,B组与LA各剂量组和F组各个检测点比较均具有统计学差异（P＜0.05）;F组与C组差异有统计学意义（P＜0.05）,F组与D组在第7、14、28天差异有统计学意义（P＜0.05）;F组与E组在第28天差异有统计学意义,其余各观察点无统计学差异（P＞0.05）.结论LA能减轻PQ诱导的肺纤维化,机制可能是其独特的抗氧化作用,一方面抑制NF-κB活性,通过NF-κB-NOS-NO信号通路减少氧自由基,抑制氧化应激;一方面降低TGF-31表达,减轻肺纤维化.LA具有脂溶性和水溶性,脂溶性能抑制细胞膜上的自由基,水溶性能与细胞液接触,可清除线粒体来源的自由基,减轻肺纤维化,改善肺功能.     

硫辛酸对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：以内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导法建立大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型,探讨不同剂量的硫辛酸（lipoic acid,LA）处理对大鼠ALI的保护作用.方法：选择健康SD大鼠90只,其中72只SD大鼠腹腔注射LPS 25 mg/kg,构建大鼠ALI模型,再按不同干预方法将72只大鼠分为LA阴性对照组（腹腔注射等量0.9％氯化钠液）、LA大剂量组[腹腔注射LA 120 mg/（kg·d）]、LA中剂量组[腹腔注射LA 60 mg/（kg·d）]、LA小剂量组[腹腔注射LA 30 mg/（kg·d）],每组18只;其余18只大鼠,仅腹腔注射等量0.9％氯化钠液（正常组）.检测各组大鼠处理24、48、72 h后肺组织中核因子κB （NF-kappa B,NF-κB）、白细胞介素1（interleukin 1,IL-1）、NO合成酶（NO synthetase,NOS）、NO、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平.结果：LPS诱导后,LA阴性对照组大鼠肺组织中NF-κB、IL-1、NOS、NO、TNF-α在72 h时最高.与正常组大鼠比较,其余各组NOS、NO、TNF-α的水平均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LA阴性对照组比较,处理24、48、72 h后LA大剂量组IL-1、NF-κB、NOS、NO、TNF-α的水平明显下降（P均＜0.05）,LA中剂量组在处理24 h后的NOS、NO水平以及处理72 h的NO水平也明显下降（P均＜0.05）.结论：LA对ALI大鼠的治疗效果以大剂量组最为明显,其机制可能与LA抑制NF-κB激活以及下调肺组织中IL-1、NOS、NO、TNF-a的表达有关.     

vWF及hs-CRP与原发性高血压发病的相关关系

目的探讨血管性假血友病因子(vWF)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)检测在原发性高血压患者中的临床意义。方法选120例原发性高血压患者及30例正常者空腹取肘静脉血采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA),测定血浆vWF含量;采用免疫比浊法测定其hs-CRP血浆浓度,按原发性高血压分期分组。结果高血压Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期患者vWF含量及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平显著高于正常对照组(P<0.01),且原发性高血压合并有冠心病、糖尿病者vWF,hs-CRP水平显著增高,经系统治疗后,患者vWF含量及hs-CRP水平较发病时显著下降。结论vWF是血管内皮受损的标志物,C反应蛋白(CRP)是组织损伤、炎症反应的标志,高血压患者存在内皮细胞受损及炎症反应,内皮细胞受损及炎症反应程度与病情正相关。系统治疗对稳定原发性高血压病情有利。