骨刺消巴布剂对兔膝关节骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的观察骨刺消巴布剂对兔膝关节骨性关节炎软骨细胞凋亡和凋亡调控基因bcl-2、bax的影响,并探讨其作用机理。方法选用健康日本大耳白兔40只,随机分为骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组、正常组。Videman固定法进行改良制备兔膝关节骨性关节炎模型,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组外敷相应药物,空白对照组、正常组不做任何处理,给药5周后处死动物,TUNEL法检测软骨细胞凋亡,免疫组化法检测关节软骨中bcl-2、bax的水平。结果骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组细胞凋亡率明显低于空白对照组（P〈0.05）;bcl-2在骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组中的表达高于空白对照组（P〈0.05）,bax的表达低于空白对照组（P〈0.05）,骨刺消巴布剂组与奇正消痛贴组比较差异无统计学意义。结论骨刺消巴布剂可能是通过上调bcl-2的表达、下调bax的表达来抑制兔膝关节骨性关节炎软骨细胞的过度凋亡,这可能是该药治疗骨性关节炎的机制之一。     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型的治疗作用及机理研究

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型组织内白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响和对组织形态学的影响,探讨骨刺消巴布剂在治疗急性软组织损伤过程中的可能机制。方法：将36只SD大鼠随机分为4组,空白组6只,模型组10只,对照组10只,治疗组10只。重物打击法建立SD大鼠急性软组织损伤模型,分组采取相应处理。各组于第3天、第8天各处死一半,进行组织形态学观察和IL-6、TNF-α含量的测定。结果：模型组、对照组、治疗组样本内IL-6、TNF-α含量在伤后各时相均高于空白组（P〈0.05）,对照组、治疗组、空白组IL-6、TNF-α含量均低于模型组（P〈0.05）。相应处理后第3天,治疗组与对照组样本内IL-6、TNF-α含量相比P〈0.05;第8天组间比较P〉0.05。治疗第3天后组织形态学病理程度分级对照组与治疗组相比P〉0.05。但对照组、治疗组分别与模型组相比P〈0.05。第8天时,治疗组与对照组组间相比P〉0.05。结论：骨刺消巴布剂治疗急性软组织损伤是通过调节组织内IL-6、TNF-α的水平以抑制无菌性炎症过程而实现的,与奇正消痛贴相比,其治疗效果相当。     

骨刺消巴布剂对兔膝骨性关节炎IL-1β和TNF-α的影响

目的：探讨骨刺消巴布剂对兔膝骨性关节炎模型关节液中IL-1β和TNF-α水平的影响。方法：选用健康日本大耳白兔40只,随机分为骨刺消巴布剂组（A组）,奇正消痛贴组（B组）,空白对照组（C组）,正常组（D组）。A、B、C组通过改良经典的Videman固定法制备兔膝骨性关节炎模型,A、B组外敷相应药物,C、D组不做任何处理,于造模成功后第1天和药物治疗后第5周测关节液中IL-1β、TNF-α含量。结果：造模后A、B、C组IL-1β和TNF-α与D组比较显著高表达（P〈0.01）,而3组之间比较无统计学意义;治疗5周后,A组、B组与C组比较,IL-1β和TNF-α含量下降（P〈0.05）,C组IL-1β和TNF-α表达稍有下降,但无统计学意义。结论：骨刺消巴布剂可能通过降低关节液IL-1β和TNF-α的含量,对膝骨性关节炎起到治疗作用。     

中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组：空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶（5-FU）组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达（P〈0.05或P〈0.01）,增强P53、Bax蛋白和基因表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。     

化痰散结中药对甲状腺细胞凋亡及Bax Bcl-2表达的影响

目的：研究化痰散结中药甲肿消对甲状腺细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响，探讨其治疗甲状腺肿大的作用机制。方法：甲肿消大鼠含药血清培养甲状腺FRTL细胞株，采用流式细胞仪检测细胞凋亡指数（AI％）；实时荧光定量PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA表达，Western—Blot检测其蛋白表达。结果：甲肿消可以显著升高细胞的凋亡指数；大剂量和中剂量组Bax的mRNA和蛋白表达明显升高，具有统计学意义，Bax／Bcl-2的mRNA比值有升高趋势，中剂量组差异显著（P〈0．05）。结论：化痰散结中药能促进甲状腺细胞凋亡，提示甲肿消治疗甲状腺肿大可能是通过促进细胞凋亡而实现，而Bax可能是其主要作用位点。     

寿胎丸对大鼠卵巢移植术后凋亡基因Bcl-2、Bax的影响

目的：探讨寿胎丸对大鼠卵巢移植术后凋亡基因Bcl-2、Bax的影响。方法：210只Wistar雌性大鼠随机分为7组,即自体移植模型组、自体移植＋寿胎丸组、异体移植模型组、异体移植＋寿胎丸组、异体移植＋CsA组、异体移植＋CsA＋寿胎丸组和正常对照组。各组大鼠于移植术后第7天,第14天,第21天,第28天,第35天分批处死,每次6只。取左侧卵巢,石蜡包埋切片,免疫组化测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。结果：移植术后与异体移植模型组相比较,异体移植＋寿胎丸组、异体移植＋CsA组、异体移植＋CsA＋寿胎丸组大鼠的Bcl-2水平均升高（P〈0．05）,Bax水平均降低（P〈0．05）。结论：寿胎丸能升调Bcl．2表达,降调Bax表达,升调Bcl-2／Bax的比值,从而发挥抑制卵巢细胞凋亡、抗卵巢移植急性排斥反应的作用。     

解毒消癥饮诱导胃癌细胞凋亡相关基因表达的研究

目的：探讨中药复方解毒消癥饮对人胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法：将人胃癌细胞株BGC-823分成空白对照组及药物干预低、中、高剂量组,分别加入空白对照血清和相应剂量的解毒消癥饮大鼠含药血清,培养24h、48h和72h;免疫荧光染色法检测细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Fas及Fas-L的表达,应用激光共聚焦显微镜观察并做半定量分析;另行电镜制样、观察。结果：胃癌细胞经解毒消癥饮含药血清干预后,Bax、Fas表达明显增加（P〈0.05）,且随药物浓度增加该趋势更加明显,Fas-L则随药物浓度的增加表达明显减弱（P〈0.05）;Bcl-2表达量无明显变化。电镜见胃癌细胞出现早期凋亡现象,主要为细胞核异染色质边聚;线粒体嵴消失、基质深染。结论：解毒消癥饮可能通过调控胃癌细胞Bax、Fas及Fas-L等基因,从而促进细胞凋亡,并降低细胞免疫逃逸的功能。     

善胃I号方对胃癌前病变大鼠胃粘膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：通过观察善胃Ⅰ号方对胃癌前病变模型大鼠胃粘膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响，从细胞凋亡角度探讨该方干预胃癌前病变的作用机制。方法：将80只健康Wistar大鼠随机分为4组，即空白对照组、模型对照组、阳性药物组和善胃Ⅰ号方组，每组20只，造模24周后开始给予药物干预，给药6周后，采用免疫组化法检测大鼠胃粘膜Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：善胃Ⅰ号方组Bcl-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组均明显降低（P〈0．05），而其Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物组明显增高（P〈0．05）。结论：善胃Ⅰ号方可能通过抑制胃癌前病变模型大鼠胃粘膜Bcl-2蛋白的表达，且促进Bax蛋白的表达，从而促进癌前病变细胞的凋亡，对胃癌前病变的发生、发展进行干预。     

儿宝方对厌食症患儿舌苔上皮细胞Bax、Bcl-2、Fas表达的影响

目的：研究厌食症患儿经儿宝方治疗前后凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Fas在舌苔上皮细胞内的表达情况。方法：采用免疫组织化学技术进行凋亡蛋白的定位和定量分析。结果：厌食症患儿厚腻苔组治疗前舌苔细胞中Bcl-2基因表达增加,Bax和Fas基因表达下降,而花剥苔组治疗前舌苔细胞中Bcl-2基因表达下降,Bax和Fas基因表达增加,与正常薄苔组比较均有显著性差异（P〈0．01）,经过中药儿宝方治疗后,Bcl-2、Bax和Fas在舌苔上皮细胞中的表达厚腻苔组、花剥苔组与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。厌食症惠儿治疗前后舌苔细胞中凋亡相关基因的阳性单位（PU值）与正常组比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论：厌食症的发生可能与舌苔上皮细胞相关基因的异常凋亡呈相关性,而中药儿宝方运脾治疗可以调节厌食症患儿舌苔细胞的凋亡平衡。     

补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白的影响

目的：研究补肾活血方对卵巢早衰（POF）小鼠卵泡凋亡调控相关基因的表达,为临床中医药预防和治疗卵巢早衰提供思路。方法：以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠建立免疫性POF模型。以补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,设倍美力为对照,免疫组化SABC法检测卵泡凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白表达变化。结果：Bcl-2蛋白质表达空白对照组、补肾活血方各剂量组、倍美力组明显高于模型组（P〈0.05）,Bax蛋白质表达空白对照组、补肾活血方各剂量组、倍美力组均明显低于模型组（P〈0.05）。结论：补肾活血方可能通过影响凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白表达变化,调节免疫反应,抑制抗体聚集,阻抑卵泡异常凋亡,从而改善卵巢功能。     

益精方对不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察益精方对腺嘌呤法不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠75只随机分为空白组,模型组,益精方高、中、低剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤连续灌胃10天;从第11天开始,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,益精方高（3.38 g/100 g）、中（1.69 g/100 g）、低剂量（0.85 g/100 g）组分别以益精方各剂量灌胃,每天1次,连续20天。实验结束后将大鼠全部处死,摘取睾丸,采用原位缺口末端标记法（TUNEL）和免疫组化SABC法分别检测各组动物生精细胞的凋亡情况及Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较,三个剂量组Bcl-2蛋白表达均升高（P〈0.01,P〈0.05）,高、中剂量组Bax蛋白表达均降低（P〈0.01,P〈0.05）,中剂量组细胞凋亡数降低（P〈0.01）。结论益精方能够通过调控睾丸组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡。     

参芪益心方对CHF大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响

目的:研究参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响及其作用机制。方法:将90只雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。利用阿霉素复制CHF大鼠模型,Tunel法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果:各治疗组CHF大鼠心肌凋亡指数均有所降低,且与模型组比较具有统计学意义(P0.05)。各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞Bax基因的表达;同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达,且与模型组比较具有显著性差异(P0.05),其中以参芪益心方高剂量组为优。结论:参芪益心方可能调控凋亡基因从而抑制心肌细胞凋亡,进而延缓心室重塑的发生、发展或部分逆转心室重塑,从而起到治疗CHF的效果。     

柴胡龙牡汤对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响及其机制的实验研究

目的：柴胡龙牡汤由张仲景《伤寒论》中柴胡加龙骨牡蛎汤加减而成。临床用于治疗非小细胞肺癌安全有效,在改善症状、稳定病灶、提高生活质量及延长生存期等方面均显示了一定的作用。其体外实验研究也已证实该方具有诱导人肺腺癌细胞凋亡及下调VEGF表达的作用。本实验旨在探析柴胡龙牡汤的体内抗肿瘤作用机理。方法：通过透射电镜下观察超微结构的变化,判断柴胡龙牡汤是否可诱导细胞凋亡,通过检测与凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的变化,以及瘤组织中肿瘤坏死因子（TNFα）的变化,探讨柴胡龙牡汤诱导Lewis肺癌细胞凋亡的分子作用机制。结果：1中药组镜下可见肿瘤细胞以凋亡变化为主;化疗组、综合组电镜下均可见到坏死细胞和典型凋亡细胞及凋亡小体。2模型组、化疗组TNFα表达呈阴性,染色结果均为（-）;TNFα在中药组和综合组中均有表达,但二者相比较无显著性差异（P﹥0.05）,阳性细胞数均在30%左右,TNFα染色结果为（＋＋）。3中药组、化疗组和综合组,都可不同程度的降低Bcl-2蛋白的表达,并使Bax及Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2/Bax的比值降低,与模型组相比有显著、极显著性差异（P﹤0.05,P﹤0.01）。结论：1柴胡龙牡汤可诱导Lewis肺癌细胞凋亡,对顺铂化疗具有协同增效作用;2柴胡龙牡汤可诱导TNFα产生,下调Bcl-2蛋白的表达,明显增加Bax及Caspase-3的表达,从而使Bcl-2/Bax的比值降低,最终导致细胞凋亡。     

骨刺消巴布剂治疗肩部软组织损伤的疗效观察

目的:观察骨刺消巴布剂治疗肩部软组织损伤的疗效.方法:将80例各类肩部软组织损伤患者随机分为治疗组和对照组.治疗组40例骨刺消巴布剂外敷,每次敷12～24小时,1次/d,连敷7天.对照组40例外用麝香壮骨膏,每次敷12～24小时,1次/d,连用7天.结果:治疗组总有效率67.50%,对照组总有效率45.00%;2组临床...     

固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Bcl-2及Bax mRNA表达的影响

目的 观察固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Bcl-2、Bax mRNA蛋白表达的影响。     

制大黄-川芎“药对”抑制造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制研究

目的研究制大黄-川芎“药对”抑制造影剂。肾病（CIN）大鼠。肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制。方法将32只雄性sD大鼠分为正常组（A组）、模型组（B组）、药对组（C组）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（D组）。C组于造模前7天每日灌胃“药对”水煎液,D组造模前3天每日腹腔注射NAC（150μg／g）。B、C、D3组按照文献方法制备CIN模型。造模后24h处死大鼠,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;HE染色观察肾脏病理改变,Western印迹检测肾组织p-p38MAPK、Bcl-2及Bax表达。结果与A组比较,B、C、D组大鼠血清肌酐、尿素氮均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,出现肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞浆空泡样变,p-p38MAPK、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降。与B组比较,C、D组血清肌酐、尿素氮明显降低（P〈0．05）,肾脏病理改变显著减轻,p-p38MAPK、Bax蛋白表达下降,而Bcl-2表达增加（P〈0．01）。结论p38MAPK通路活化参与了CIN大鼠急性。肾损伤过程,且制大黄-川芎“药对”能通过抑制该通路活化保护CIN大鼠肾功能。     

恐伤孕鼠对其仔鼠大脑海马区细胞凋亡的影响

目的：观察恐伤孕鼠对其仔鼠大脑海马区细胞凋亡的影响。方法：采用恐伤孕鼠的方法造模，受孕后的雌鼠用随机取数法分为正常组、模型组、补肾组，造模时间为整个妊娠期间。仔鼠出生后14天，取其大脑海马区组织用流式细胞术检测其细胞凋亡率；用免疫组化ABC法观察Bcl-2、Bax在大脑海马区的蛋白表达。结果：模型组仔鼠海马区脑组织细胞凋亡率较正常组和补肾组增加（P〈0．05）。同时，模型组仔鼠海马区脑组织Bcl．2阳性表达数下降、Bax阳性表达数升高，与正常组和补肾组比较均有极显著性差异（P〈0．01）。结论：恐伤孕鼠通过凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达下降、Bax蛋白表达增加共同作用引起其仔鼠海马区脑细胞凋亡增加，从而影响到仔鼠脑的发育，而补肾治疗可逆转此效应。