慢性乙型肝炎患者血清TGF-β1水平及其与肝纤维化的相关性研究

目的：探讨血清转化生长因子-β1(TGF-β1)在慢性乙型肝炎患者中的水平及其与肝纤维化的关系。方法65例慢性乙型肝炎患者根据肝纤维化程度分为轻度肝纤维化组(29例),重度肝纤维化组(19例)和肝硬化组(17例),选取25例健康体检人员纳入对照组,检测各组受试者的血清TGF-β1及透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)水平并进行统计学分析。结果两两比较,血清TGF-β1及肝纤维化指标HA、PC-Ⅲ、LN、C-Ⅳ在对照组、轻度和重度肝纤维化组、肝硬化组依次上升,差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β1水平与血清HA、PC-Ⅲ、LN、C-Ⅳ水平之间均存在正相关性(P均<0.05)。结论血清TGF-β1水平与肝纤维化发生、发展密切相关,可作为临床判断肝纤维化程度的血清学指标。     

转化生长因子-β1与慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化形成相关性探讨

目的探讨慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者血清转化生长因子(TGF-β1)与肝纤维化形成的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定30例健康查体人员(对照组)、32例慢性乙型肝炎患者(CHB组)、30例肝硬化患者(LC组)血清TGF-β1,并检测TGF-β1与四项肝纤维化指标(Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA))的相关性。结果 (1)CHB组、LC组患者血清TGF-β1水平分别为(67.27±4.64)mg/L、(127.44±6.15)mg/L,依次升高(P<0.05);明显高于对照组(49.57±3.26)mg/L(P<0.05)。(2)血清TGF-β1与四项肝纤维化指标呈正相关(P<0.05)。结论慢性乙型病毒性肝炎患者血清TGF-β1联合四项肝纤维化指标,有助于肝纤维化的诊断。     

血清TGF-β1与肝纤维化的关系及临床意义

目的探讨乙型肝炎患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与肝纤维化的关系,评价其对判断肝纤维化及诊断肝硬化的价值.方法用酶免疫法测定 123例各临床型乙型肝炎患者血清TGF-β1水平,同时用ELA及RIA法检测血清透明质酸(HA )、粘层蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ- C)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平.其中30例慢性肝炎患者同时行肝组织穿刺活检.比较各组肝炎之间血清TGF-β1水平的差异,分析其与HA 、LN、Ⅳ- C、 PⅢP四项肝纤维化指标及肝组织病理纤维化程度分期和炎症活动分级的相关性.结果乙型肝炎患者血清TGF-β1水平均明显高于正常对照者(P＜0.05),并随着肝纤维化程度加重而逐渐增高;血清TGF-β1水平与四项肝纤维化指标呈正相关关系.肝组织炎症活动时,血清TGF-β1水平明显升高(P＜0.05),但在各级之间无明显差异,两者间无相关性;而血清TGF-β1水平与肝组织纤维化呈正相关(r=0.612,P＜0.05).在肝纤维化程度S0-1与S2-3之间血清TGF-β1水平比较无显著性差异;进入肝硬化后血清TGF -β1升至较高水平,明显高于非肝硬化者(P＜0.05).结论血清TGF-β1水平与乙型肝炎患者肝纤维化的发展程度有关系,且不受肝组织炎症程度影响.可作为一种肝纤维化诊断的辅助手段之一,与血清HA、LN、Ⅳ-C、PⅢP四项肝纤维化指标联合检测,可进一步提高肝纤维化血清学诊断的准确性;但不能替代肝穿病理组织检查.     

下调lncRNA KCNQ1OT1抑制 H2O2诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤

摘要:目的 探讨下调长链非编码 RNA(lncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对过氧化氢(H2O2)诱导的 心肌细胞凋亡和氧化损伤的影响。方法 心肌细胞 H9c2分成 Control组、H2O2组(H2O2 处理)、si-NC 组(转染siRNA control,H2O2 处 理)、si-KCNQ1OT1 组 (转 染 KCNQ1OT1siRNA,H2O2 处 理)、si-KCNQ1OT1+LiCl组 (转 染 KCNQ1OT1siRNA,Wnt信号激活剂 LiCl和 H2O2处理)。CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,硫代巴比 妥酸法检测丙二醛(MDA)水平、黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、微量法检测过氧化氢酶(CAT)水平、比 色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Westernblot法检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 3(CCaspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(C-Caspase-9)、β-连环蛋白(β-catenin)、原癌基因(c-Myc)蛋白表 达水平。结果 与 Control组比较,H2O2组心肌细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中 C-Caspase-3、C-Caspase-9、βcatenin、c-Myc蛋白表达水平升高,MDA 水平升高,SOD、CAT、GSH-Px水平降低。与si-NC 组比较,si-KCNQ1OT1组 心肌细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中 C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平降低,MDA 水 平降低,SOD、CAT、GSH-Px水平升高。与si-KCNQ1OT1组比较,si-KCNQ1OT1+LiCl组心肌细胞存活率降低,细胞 凋亡率升高,细胞中 C-Caspase-3、C-Caspase-9、β-catenin、c-Myc蛋白表达水平升高,MDA 水平升高,SOD、CAT、GSH-Px 水平降低。结论 下调 KCNQ1OT1可以抑制 H2O2诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤,其机制与抑制 Wnt信号通路有关。     

干扰素α治疗慢性乙型肝炎患者肝纤维化的实验研究

目的 观察干扰素α对慢性乙型肝炎（乙肝）患者肝组织纤维化程度的影响。方法选取病理诊断为S3-S4期的16例乙肝患者,干扰素治疗期前后3次进行肝组织炎症程度及纤维化程度病理分析，免疫组化检测肝组织TGF-β1蛋白、Fas及HBcAg抗原,TUNEL方法观察肝细胞凋亡情况。同期检测血清肝纤维化指标及肝功能。结果在S3-S4期，患者Fas、TGF-β1显著表达，肝细胞的DNA损伤严重。干扰素α治疗3个月后Fas抗原、TGF-β1表达程度显著下降（P〈0．05）；细胞凋亡程度减轻（P〈0．05）；肝组织HBcAg表达程度无显著改变；连续6～9个月治疗后，肝组织炎症及纤维化程度逐渐改善（P〈0．05），血清肝纤维化指标及肝功能水平与治疗前差异显著。结论干扰素仪能显著改善S3-S4期患者肝细胞凋亡和肝组织纤维化程度，但需持续治疗。     

慢性乙型病毒性肝炎患者血清TGFβ1水平和肝脏纤维化程度关系

目的:研究慢性乙型病毒性肝炎患者血清转化生长因子-β1(TGFβ1)水平和肝脏纤维化程度关系。方法:应用双抗体夹心ELISA法检测慢性乙型病毒性肝炎患者血清中TGFβ1含量,同时应用针刺活检患者肝脏组织,行常规苏木精-伊红染色及Masson三色染色法进行染色,判断肝脏标本的纤维化改变程度。分析二者关系。结果:慢性乙型病毒性肝炎病人血清TGFβ1在肝纤维化的S0、S1、S2、S3、S4期分别为(14.66±5.40)、(20.58±3.78)、(24.91±4.42)、(29.23±6.46)、(28.17±6.53)ng/m l;对照组为(16.20±4.35)ng/m l。对照组与S0组相比,两组数据之间差异无统计学意义,与S1、S2、S3、S4组相比,差异均有统计学意义;S3与S4两组数据相比,差异无统计学意义。结论:血清TGFβ1水平对早期判断肝纤维化具有临床意义。     

慢性乙型肝炎患者血清TGFβ1及TNFα水平变化与肝纤维化的关系

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清TGFβ1、TNFα的水平与肝纤维化程度的关系.并从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理.方法肝穿刺取得肝脏活体组织进行HE、网状纤维染色,了解纤维化程度.采用ELISA法分别测定20例正常人、100例慢性乙型肝炎及24例肝硬化患者血清中TGFβ1和TNFα的水平.结果 1)慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清TGFβ1、TNFα水平均不同程度高于对照组,并且随着肝损害程度的加重逐渐升高.2)血清中TGFβ1、TNFα水平与肝纤维化程度呈正相关关系.结论 1)血清中TGFβ1、TNFα水平随着肝纤维化程度加重而升高,与肝纤维化发生发展密切相关.2)对血清中TGFβ1、TNFα水平同时测定,可作为诊断肝纤维化的血清学指标.3)寻找有效的方法拮抗TGFβ1、TNFα对抗纤维化治疗具有重要意义.     

慢性乙型肝病患者血清TGF-β1、CTGF和Col Ⅰ水平的检测及其意义

目的:观察慢性乙型肝病患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子（CTGF）和Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)水平变化,阐明CTGF水平与肝纤维化的关系。方法：采用ELISA法检测155例慢性乙型肝病患者（慢性乙型肝炎89例,活动性肝硬化35例,静止性肝硬化31例）和30例健康者(正常对照组)血清TGF-β1、CTGF和Col Ⅰ水平,对其中26例慢性乙型肝炎患者的肝穿活体组织经HE染色进行炎症分级和纤维化分期。结果： 慢性乙型肝炎、活动性肝硬化患者血清TGF-β1、CTGF和Col Ⅰ水平显著高于正常对照组（P<0.01）,静止性肝硬化血清CTGF及Col Ⅰ水平也高于正常对照组（P<0.05）;Spearman相关分析：慢性乙型肝炎肝组织炎症程度与血清TGF-β1水平呈正相关关系(r=0.721,P<0.05),血清CTGF与肝组织纤维化程度呈正相关关系（r=0.719,P<0.05)。结论:慢性乙型肝病患者血清CTGF水平升高且与患者肝纤维化程度呈正相关关系,血清CTGF水平的检测结果可作为判定慢性乙型肝病肝纤维化的生物学指标。     

下调LncRNA KCNQ1OT1对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响

【摘要】 目的 探讨lncRNA KCNQ1OT1（KCNQ1OT1）对喉癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响和作用机制。 方法 细胞按转染质粒不同分组为：siRNA NC组、KCNQ1OT1 siRNA组;mimics NC组、miR-138 mimics组;KCNQ1OT1 wt+mimics NC组、KCNQ1OT1 wt+miR-138 mimics组、KCNQ1OT1 mut+mimics NC组、KCNQ1OT1 mut+miR-138 mimics组;pcDNA-3-1(+)+mimics NC组、pcDNA-KCNQ1OT1+mimics NC组、miR-138 mimics+pcDNA-3.1(+)组、pcDNA-KCNQ1OT1+miR-138 mimics组;FAK wt+mimics NC组、FAK wt+miR-138 mimics组、FAK mut+mimics NC组、FAK mut+miR-138 mimics组;Control组、Y15组、inhibitor NC组、miR-138 inhibitor组、miR-138 inhibitor+Y15组。分别采用CCK-8实验、细胞侵袭实验和Western blot检测细胞增殖、侵袭和EMT能力。RT-qPCR检测KCNQ1OT1在Hep-2和HLEC细胞中的表达;采用miRanda和双荧光素酶报告基因实验分析KCNQ1OT1和miR-138之间的关系;TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析miR-138和FAK的关系;采用Western blot检测过表达及下调miR-138后Hep-2细胞中FAK、Src、MAPK蛋白磷酸化水平;检测下调miR-138激活FAK/Src/MAPK信号通路对Hep-2细胞增殖、侵袭与EMT的影响。 结果 Hep-2细胞中KCNQ1OT1表达量明显上升（P＜0.01),miR-138表达量下降（P＜0.05);敲低KCNQ1OT1抑制了Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT。KCNQ1OT1 3′UTR靶向miR-138。敲低miR-138促进了Hep-2细胞增殖、侵袭与EMT,过表达miR-138则起到抑制作用。与过表达miR-138相比,同时过表达KCNQ1OT1和miR-138能部分逆转miR-138上调对细胞增殖、侵袭和EMT的影响。miR-138靶向FAK,敲低miR-138使FAK、Src、MAPK蛋白磷酸化水平升高,过表达miR-138则降低FAK、Src、MAPK蛋白磷酸化水平。沉默miR-138能够激活FAK/Src/MAPK通路促进细胞增殖、侵袭和EMT。 结论 下调LncRNA KCNQ1OT1通过miR-138/FAk/Src/MAPK轴抑制喉癌的增殖、侵袭和EMT。     

慢性乙型肝炎患者α干扰素治疗前后血清中TGFβ1含量测定

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清中转化生长因子(TGFβ1)的含量与α干扰素治疗的关系. 方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定36例慢性乙型肝炎患者α干扰素(IFN-α)治疗前后血清中TGFβ1含量,并和30例健康成人作对照. 结果慢性乙型肝炎患者干扰素治疗前血清TGFβ1含量为38.35±8.97ng/L,治疗6个月后下降到21.76±6.22ng/L,治疗前后比较t=9.15,P<0.01.健康对照组血清TGFβ1含量为21.32±3.81ng/L,与肝性乙型肝炎组干扰素治疗前比较t=11.97,P<0.01,差异有显著性;与干扰素治疗后比较(t=0.40,P>0.05)则无差异显著性. 结论慢性乙型肝炎患者血清中TGFβ1含量明显升高,α干扰素治疗可以有效抑制TGFβ1的表达,起到预防乙型炎肝纤维化的作用.     

血浆TGF-β1测定在肝纤维化和炎症分期中的临床实用价值

目的探讨外周血浆转化生长因子β1(TGF-β1)检测对判定肝组织炎症分级和纤维化分期的临床意义。方法慢性乙型肝炎72例,早期肝硬化17例,正常对照组36例。肝组织标本采用Masson三色染色及Gordon-Sweets浸银染色判定炎症分级及纤维化分期,采用多媒体图像系统对Masson染色标本进行胶原定量测定,分析各纤维化分期及胶原纤维含量对应的血浆TGF-β1水平。结果慢性乙型肝炎和早期肝硬化患者血浆TGF-β1水平显著高于正常血浆对照组,TGF-β1水平随纤维化分期从S0～S4逐步升高,不同纤维化分期间差异显著(P<0.05),TGF-β1水平与肝组织胶原含量呈正相关(r=0.756,P<0.01),与肝组织不同炎症分级无相关性(r=0.165,P>0.05)。结论动态观察血浆TGF-β1变化有助于判定慢性乙型肝炎和早期肝硬化肝组织纤维化程度。     

整合素α_5β_1及黏着斑激酶在肝纤维化中的作用

目的探讨整合素α5β1及黏着斑激酶(FAK)在慢性乙型肝炎肝纤维化形成中的作用。方法纳入慢性乙肝患者100例,其中S0期20例,S1期21例,S2期22例,S3期19例,S4期18例。均行肝组织穿刺,采用S-P免疫组化染色观察肝组织整合素α5β1、FAK的表达分布,并采用HPIAS-1000型多媒体真彩色病理图文分析系统进行半定量测定。其含量以表达阳性区域占全视野面积的百分比(面密度)平均数表示。结果肝组织整合素α5β1、FAK染色阳性物质呈棕黄色,其含量随着纤维化程度(S0～S4)的加重而逐渐增加(F值分别为58.87、59.14,P<0.05);整合素α5β1与FAK表达呈明显正相关(r=0.711,P<0.01)。结论整合素α5β1及FAK在慢性乙型肝炎肝纤维化形成中起着重要作用。     

慢性病毒性肝炎患者外周血单个核细胞TGF-β1和IFN-γ mRNA的表达与肝纤维化的关系

目的:探讨慢性病毒性肝炎外周血单个核细胞(PBMC)中转化生长因子β_1(TGF-β_1)和干扰素γ(IFN-γ_1)mRNAR的表达与肝纤维化的关系。方法:用RT-PCR加Dotblot法检测慢性病毒性肝炎PBMC中TGF-β_1 mRNA和IFN-γ mRNA,用放免法测定肝纤维化血清指标Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、层粘蛋白(LN)和透明质酸(HA)。结果:慢性病毒性肝炎PBMC中TGF-β_1 mRNA和IFN-γ mRNA均高于正常(P<0.05)。将患者按肝纤维化血清指标测定值分为增高>2项和增高≤2项两组。增高≤2项患者组PBMC中TGF-β_1 mRNA/IFN-γmRNA比值(T/I)(1.32±0.46)与正常组(1.34±0.42)差异无显著性(P>0.10),增高>2项患者组T/I比值(1.77±0.76)则高于正常组和增高≤2项患者组(P<0.05)。结论:慢性病毒性肝炎肝纤维化患者PBMC中TGF-β_1 mRNA表达增高的同时,IFN-γ mRNA表达水平相对较低,表明促进/抑制肝纤维化因子表达失调,可促进肝纤维化发生。     

血清TGF-β1在慢性乙型肝炎患者中的水平及其与肝纤维化的关系研究

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者血清TGF-β1的水平及其与肝纤维化的关系.方法 选取2011-03～2012-03间在我院接受治疗的38例CHB患者和38例健康人员作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验法（ELASA）检测血清TGF-β1水平,采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标.所有研究对象均进行肝组织活检,分析TGF-β1与肝组织纤维化程度分期的关系.结果 CHB患者的血清TGF-β1的水平远高于正常人水平.CHB G1、G2、G3、G4期及肝硬化患者血清TGF-β1水平分别为（652.78±75.64） mg/L、（673.46±61.43）mg/L、（663.69±73.51） mg/L、（659.47±65.85） mg/L及（302.53±132.87） mg/L,血清TGF-β1的含量随着肝纤维化程度的加重而增加.结论 血清TGF-β1的水平与肝纤维化程度呈正相关,TGF-β1是导致机体发生CHB肝纤维化的关键.     

慢性乙型肝炎患者血清转化生长因子β1在肝纤维化中的作用

目的 观察慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者血清TGFβ1、HA、肝功能和肝纤维化的关系.方法肝穿刺取得肝脏活体组织进行HE、网状纤维染色,了解纤维化程度.用ELISA法检测TGFβ1,用RIA法检测HA.结果(1)慢乙肝轻、中、重度及肝硬化患者血清TGFβ1水平分别为16.8±6.4pg/mL、22.7±7.2 pg/mL、30.2±8.9 pg/mL、37.9±10.7 pg/mL明显高于对照组8.2±6.8 pg/mL,且随着肝损害程度的加重逐渐升高;(2)血清TGFβ1水平与TBIL呈正相关,与ALB呈负相关;(3)血清TGFβ1、HA水平随着肝组织纤维化程度的加重而增长.结论TGFβ1是慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化形成的重要细胞因子之一.     

轻度慢性乙型肝炎患者肝组织中HBcAg及TGF-β1的表达及临床意义

目的了解转化生长因子-β1（TGF-β1）和HBcAg在轻度慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达情况。方法采用免疫组化法（S-P）检测10例对照肝组织、90例轻度慢性乙型肝炎患者肝组织TGF-β1、HBcAg的表达。结果90例轻度慢性乙型肝炎患者肝组织TGF-β1随肝脏纤维化加重而表达增加,其差异具有显著性（P〈0．05）,正常肝组织组TGF-β1无表达;轻度慢性乙型肝炎患者肝组织HBcAg阳性率为81．11％,HBcAg是更可靠的HBV复制指标。结论TGF-β1、HBcAg的表达在轻度慢性乙型肝炎患者肝组织肝纤维化的形成和发展中起重要作用。TGF-β1、HBcAg的表达与早期临床诊断及治疗和判断预后密切相关。     

慢性乙型肝炎患者α干扰素治疗前后血清中TGFβ1含量测定

目的　探讨慢性乙型肝炎患者血清中转化生长因子 (TGFβ1)的含量与α干扰素治疗的关系。　方法　采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法测定 36例慢性乙型肝炎患者α干扰素 (IFN α)治疗前后血清中TGFβ1含量 ,并和 30例健康成人作对照。　结果　慢性乙型肝炎患者干扰素治疗前血清TGFβ1含量为 38.35± 8.97ng/L ,治疗 6个月后下降到 2 1.76± 6 .2 2ng/L ,治疗前后比较t =9.15 ,P <0 .0 1。健康对照组血清TGFβ1含量为 2 1.32± 3.81ng/L ,与肝性乙型肝炎组干扰素治疗前比较t=11.97,P <0 .0 1,差异有显著性 ;与干扰素治疗后比较 (t=0 .4 0 ,P >0 .0 5 )则无差异显著性。　结论　慢性乙型肝炎患者血清中TGFβ1含量明显升高 ,α干扰素治疗可以有效抑制TGFβ1的表达 ,起到预防乙型炎肝纤维化的作用。     

慢性肺源性心脏病患者血清GSK-3β、β-catenin mRNA表达水平与病情严重程度及预后的关系

目的 分析慢性肺源性心脏病(CPHD)患者血清中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)信使RNA(mRNA)表达水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2020年1月—2021年10月汉中市三二〇一医院收治的CPHD患者108例作为CPHD组,根据肺心功能分为失代偿亚组40例、代偿亚组68例,根据患者1年内生存情况分为存活亚组85例、死亡亚组23例。以同期健康体检者108例为健康对照组。收集CPHD患者的基本资料,荧光定量PCR法检测受试者血清GSK-3β、β-catenin mRNA表达水平;比较各组血清GSK-3β、β-catenin mRNA表达水平差异;Pearson法分析CPHD患者血清GSK-3β、β-catenin mRNA表达水平的相关性,多因素Cox回归分析影响CPHD患者死亡的危险因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析血清GSK-3β、β-catenin mRNA表达水平对CPHD患者死亡的预测价值。结果 与健康对照组比较,CPHD组血清GSK-3β mRNA表达水平显著降低,β-catenin mRNA表达水平显著升高(t/P=...     

P53和高迁移率族蛋白-1在不同程度慢性乙型肝炎后肝纤维化组织中的含量及其意义

目的：探讨P53和高迁移率族蛋白-1(high mobility group protein 1,HMGB1)表达在慢性乙型肝炎肝纤维化中的作用。方法：将103例经病理活检证实为肝纤维化的慢性乙型肝炎患者按照非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)量表进行肝纤维化评分,分为3组：无纤维化组(n=18)、低纤维化组(n=49)和高纤维化组(n=36)。检测患者血清HMGB1水平,根据HMGB1水平和肝纤维化的程度绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线。采用CCl4法诱导肝纤维化大鼠模型后于第6周和第12周处死部分大鼠,Masson染色法观察各组大鼠肝纤维化程度,Western印迹测定大鼠肝组织中HMGB1和P53蛋白水平,酶联免疫吸附法检测组蛋白去乙酰化酶活性以及外周血炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6含量。结果：低纤维化组及高纤维化组患者血清HMGB1水平均明显高于无纤维化组(P<0.01);ROC曲线示血清HMGB1诊断肝纤维化程度的cut off值为74 pg/mL,特异性为65%,敏感性为87%。与正常组比较,低、高度肝纤维化组大鼠肝组织蛋白中,核内HMGB1减少,胞质HMGB1增多,而P53蛋白表达量明显增加(P<0.01),组蛋白去乙酰化酶活性降低,外周血炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6水平升高。结论：慢性乙型肝炎后肝纤维化组织中P53和HMGB1表达均明显增加;HMGB1水平与肝纤维化水平呈正相关,可作为辅助诊断肝纤维化的指标。