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1.
颞下颌关节紊乱病(TMD)是一种病因复杂的多因素疾病,错畸形是它的一个重要病因。对于由错畸形引起的TMD,临床上常采取正畸手段进行治疗。但对于无TMD症状的错畸形,进行正畸治疗时是否会诱发TMD及对青少年时期的错畸形尽早治疗,是否可以预防成年以后TMD的发生,长期以来争论不一。本文试就正畸治疗是否会导致TMD及正畸治疗是否可以预防TMD作一综述。  相似文献   
2.
3.
目的 探讨轻度慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及临床意义.方法 选取2006年12月至2011年12月温州医学院附属第二医院感染内科收治入院的慢性HBV感染者68例为研究对象,将其分为轻度慢性乙型肝炎(CHB)组(35例)和慢性HBV携带组(33例).采集患者血清,行HBV血清学标志物、HBVDNA、肝纤维化血清学指标检测及肝穿刺活检,光镜下观察肝组织.采用免疫组织化学染色法检测MMP-2和TIMP-2的表达,并进行阳性表达评分及肝组织纤维化分级.用SPSS 17.0软件进行统计学分析.结果 轻度CHB组和慢性HBV携带者组血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原(PC Ⅲ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的差异无统计学意义(t=1.35,1.65,1.88和1.89,P>0.05).轻度CHB组肝组织中MMP-2和TIMP-2评分分别为(4.42±1 37)和(3.89±1.12)分,慢性HBV携带组分别为(3.61 ±1.23)和(3.31±1.07)分,差异有统计学意义(t=2.56和2.18,P<0.05).CHB组的MMP-2/TIMP-2比值为1.15±0.17,而慢性HBV携带组为1.08-±0.11,两组比较差异有统计学意义(t=2.04,P<0.05).MMP-2和TIMP-2评分与纤维化分级的相关系数分别为0.372(P =0.002)和0.439(P =0.000).结论 轻度CHB患者的肝组织中MMP-2和TIMP-2表达增加,且与纤维化分级具有相关性,可用于评估患者肝纤维化的程度.  相似文献   
4.
目的探讨慢性丙型肝炎(CHC)患者巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)水平的变化及其与体内病毒载量、肝脏损害程度及PR方案(聚乙二醇干扰素α+利巴韦林)抗病毒疗效的关系。方法选取CHC患者57例及同期健康体检者26例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定其血浆MIC-1水平,采用速率法、化学发光分析及实时荧光定量聚合酶链反应测定CHC患者血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、四型胶原(C-Ⅳ)水平及丙型肝炎病毒(HCV)RNA水平。结果治疗前CHC患者血浆MIC-1水平为369.84(193.51,830.62)pg/ml,明显高于对照组的258.77(138.03,441.12)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。CHC患者中ALT升高组血浆MIC-1水平高于ALT正常组,C-Ⅳ升高组血浆MIC-1水平高于C-Ⅳ正常组,HCVRNA高水平组血浆MIC-1水平高于HCVRNA低水平组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CHC患者血浆MIC-1水平与ALT活性、C-Ⅳ水平及HCVRNA水平均呈正相关(r=0.322、0.423和0.333,均P<0.05)。干扰素治疗后,应答组和无应答组患者治疗前后血浆MIC-1水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05);应答组治疗后血浆MIC-1水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),无应答组治疗前后血浆MIC-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论CHC患者血浆MIC-1水平升高,其水平变化在一定程度上可反映患者体内HCV病毒载量、肝脏损害程度及PR方案治疗效果,但治疗前尚不能对PR方案疗效进行预测。  相似文献   
5.
目的 探讨采用计算机辅助设计与计算机辅助制造(CAD/CAM)方法制造个体化舌侧矫治器的可行性.方法运用三维激光扫描仪采集与重建牙颌模型数据,并以该数字模型为基础,应用三维软件进行个体化舌侧托槽的CAD,通过快速成型与铸造技术将CAD托槽转化制作为个体化舌侧金属托槽,再根据CAD个体化弓形图弯制个体化弓丝.结果三维激光...  相似文献   
6.
例1男,79岁.患者入院前3 d不明诱因出现发热,体温波动于38℃左右,伴持续性头痛.曾在当地医院拟上呼吸道感染予以病毒唑、克林霉素等治疗,无好转,入院前1 d出现意识障碍,烦躁不安,呼之不应.人院体格检查:体温38.6℃,脉搏123次/min,血压177/87 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).谵妄,躁动不安,皮肤无出血点.心肺听诊阴性.腹平软,肝脾肋下未及.颈抵抗明显,克氏征可疑阳性,双侧病理征阴性.血WBC 18.5×109/L,中性粒细胞0.906,PLT 81×109/L,RBC 4.39×1012/L;头颅CT平扫未见明显异常;脑脊液压力206 mm H2O(1 mm H2O=0.009 8kPa),无色,浑浊,WBC 4 050×106/L,RBC 80×106/L,潘氏试验(+++),中性粒细胞0.96,淋巴细胞0.04,糖半定量<0.6 mmol/L,氯化物115 mmol/L,蛋白定量4.34 g/L,涂片未找到细菌.脑脊液培养检出麻疹孪生球菌,药物敏感试验:氯林可霉素、氨苄西林、红霉素、青霉素、头孢噻肟、环丙沙星、复方新诺明、万古霉素、左氧氟沙星敏感,四环素耐药.确诊为麻疹孪生球菌性脑膜炎.  相似文献   
7.
病例1 患儿女7岁,诊断急性淋巴细胞白血病2年6个月余,主因"发热,咳嗽一周,加重伴呼吸困难3天"入院.2年6个月前该患儿在北京儿童医院确诊为急性淋巴细胞白血病,予以BCH-ALL-2003方案规律化疗,化疗后第22天骨髓细胞学检查示骨髓完全缓解.继按方案持续化疗,化疗时间己达2年6月,按方案准备停化疗.  相似文献   
8.
背景:微螺钉种植体植入部位是否会触及上颌窦是影响种植体安全性的主要因素,而骨质密度是影响稳定性的最重要因素之一.国内外学者对种植支抗的植入部位进行了研究,其主要针对骨厚度或骨密度之一对植入部位进行分析,但学者们对植入角度的看法不一.目的:观察上颌第二前磨牙与第一磨牙牙根间植入的微螺钉种植体与上颌窦的关系及其周围骨质密度值.设计、时间及地点:观察性实验,于2007-10/2008-05在广州暨南大学.对象:从澳门仁康牙科医疗中心就诊的正畸患者中选取38例患者的锥形线束CT资料,男11例,女27例,年龄18~35(24.8±3.8)岁.方法:在重建后的锥形线束CT影像上测量上颌第二前磨牙与第一磨牙牙根间矢状面上距离参考平面10,12,14,16 mm的4个植入高度上,以与骨皮质表面成30°,45°,60°,90°的4个方向共16个部位的颊舌侧骨质厚度,计算各植入部位触及上颌窦的危险率,在骨厚度大于6 mm的植入部位模拟植入微螺钉种植体并测量其周围骨质密度.主要观察指标:上颌窦高度,植入部位颊舌侧骨厚度,骨密度.结果:①16,14,12 mm 3个高度组中均以30°植入的微螺钉种植体周围骨密度值最大(P<0.05).②植入部位可分3类,其中,2类植入部位的危险率和骨密度值最大,1类植入部位的危险率和骨密度值最小,3类植入部位的危险率和骨密度值介于1类与2类之间.结论:①如果可以确保微螺钉种植体植入安全的情况下,当临床以12,14 mm或16 mm高度植入微螺钉种植体时,建议与骨皮质表面成30°植入以利于提高微螺钉种植体的稳定性.②如果未知微螺钉种植体植入是否安全,建议选安全性最好的1类部位.  相似文献   
9.
10.
目的使用40%CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化同时腹腔注射瘦素,通过组织切片和分子生物学及免疫技术检测肝组织的病理变化、瘦素、AngII及AT1R的表达。方法采用皮下注射CCl4造肝纤维化模型,对照组只注射生理盐水;肝纤维化模型组腹腔注射生理盐水;低剂量和高剂量瘦素组分别腹腔给予瘦素2ng/kg、20 ng/kg。每周2次,连续5周。采用HE、Masson组织染色及ELISA检测,RT-qPCR及免疫印迹检测AT1R等的表达。结果 HE染色显示瘦素组大多数肝细胞轻度肿胀,可观察到脂滴空泡,血管周围纤维组织增生,高剂量瘦素组最严重。Masson染色胶原纤维呈蓝色,正常组胶原纤维主要分布在血管壁,而模型组血管壁周围和细胞间质内均可见蓝色胶原纤维,瘦素组纤维化程度较模型组更严重。ELISA检测结果示肝纤维化模型组瘦素水平较对照组更高(P<0.05),不同浓度瘦素组比肝纤维化模型组瘦素表达更高(P<0.05),且高剂量与低剂量相比差异具有显著性(P<0.05)。RT-qPCR定量示AT1R随着瘦素浓度增加而上调;Western blot表明随着肝纤维化越严重,AT1R和pERK1/2表达越高。结论瘦素具促进肝纤维化的发生发展,而且在肝纤维化形成过程中对AngII-AT1R-ERK1/2信号通路也发挥了重要作用。  相似文献   
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