非肾脏损害为主的肾综合征出血热早期诊断特点分析

肾综合征出血热 (HFRS)目前在我国仍是严重危害人民健康的常见传染病之一。典型病例以发热、出血、肾脏损害三大主征及五期经过为临床诊断依据。近年来 ,随着传染源及疫区的不断变化 ,疫苗的逐渐推广应用 ,HFRS发病率有所下降 ,但不典型病例逐年增多 ,尤其是一些病例无明显肾功能损害 ,给临床诊断带来很多困难 ,致使许多患者被误诊 ,延误了最佳治疗时机 ,加重了病情。为此 ,我们对我院近五年来收治的 2 84例HFRS患者中无明显肾功能损害的 98例临床资料进行回顾性分析 ,以探讨此类患者早期诊断特点 ,供临床医师借鉴。材料与方法一、病例…     

聚乙二醇干扰素α-2a联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎优化策略初探

目的探讨聚乙二醇干扰素α-2a（Peg-IFNα-2a）联合阿德福韦酯（ADV）治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）的临床疗效及理想策略。方法 2005年1月至2009年12月纳入河北医科大学第三医院接受Peg-IFNα-2a治疗的HBeAg阳性CHB患者40例（A组）,对HBV DNA≥1.0×107拷贝/ml或纤维化分期≥S3者（A1组,20例）,初始联合ADV治疗;余者（A2组,20例）Peg-IFNα-2a初始单药治疗。24周复评HBV DNA、HBeAg、HBsAg定量,具备以下三项之一者：HBV DNA下降〈2 lg拷贝/ml,HBeAg〉100 S/CO,HBsAg下降〈1 lg I U/ml,后续均Peg-IFNα-2a联合ADV治疗;余者Peg-IFNα-2a单药治疗。并遵循配对原则选择同期Peg-IFNα-2a（B组）、ADV（C组）单药治疗组各40例对照。于24周、48周、72周评估用药疗效、安全性、耐药和复发等。结果治疗24周,A1组患者HBV DNA下降值、抑制率、阴转率均优于A2组[（3.27±0.65）lg拷贝/mlvs（1.46±0.32）lg拷贝/ml,85%vs55%,75%vs40%,P〈0.05];整体A、B组在HBV DNA下降值[（2.86±0.45）lg拷贝/mlvs（1.18±0.24）lg拷贝/ml]、抑制率（70%vs48%）、阴转率（58%vs30%）,ALT复常率（80%vs58%）差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗48周,A组HBeAg阴转率、转换率明显高于B组（68%vs45%,63%vs30%,P〈0.05）和C组（68%vs33%,63%vs15%,P〈0.01）。72周时,各组间差异趋势与治疗结束时一致,A组总体HBeAg阴转率、转换率略有上升,并新增2例HBsAg阴转患者。结论 Peg-IFNα-2a联合ADV治疗对血清、病毒学应答优于单药治疗,尤其结合基线特征以及HBV DNA、HBeAg、HBsAg变化,根据应答指导用药方案（RGT策略）,其不失为CHB抗病毒优化治疗理想策略之一。     

吡咯烷二氨基甲酸对暴发性肝衰竭大鼠肝组织NF-κB表达及肝细胞凋亡的影响

暴发性肝功能衰竭是一种以肝性脑病、严重凝血障碍、黄疸、腹水为特征的临床综合征,具有起病急、进展快、疗效差、预后差的特点.肝细胞凋亡被认为是暴发性肝功能衰竭发病的重要病理过程,但其发生机制目前尚不十分清楚.有研究证实,核转录因子(nuclear factor of kappa B,NF-κB)在暴发性肝功能衰竭肝细胞凋亡中起重要作用,但是NF-κB是促进细胞凋亡还是抑制细胞凋亡各报道结论不一[1-4],抑制NF-κB表达能否阻止或者延缓肝功能衰竭病情进展,也无定论.     

酒精性肝病大鼠肝组织解偶联蛋白2的表达

解偶联蛋白(UCP)是线粒体内膜上可以调节质子跨膜转运的载体蛋白,具有解偶联活性,目前共发现5个亚型[1-2].其中U CP2通过调节质子跨膜转运参与能量消耗和脂质代谢,可能参与酒精性肝病(ALD)发病过程中的氧化应激与脂质过氧化.本研究旨在应用酒精灌胃建立大鼠ALD模型,动态观察UCP2蛋白及mRNA的表达情况,以探讨UCP2在ALD发病过程中的作用及其机制,为有效防治ALD提供新的理论依据.     

慢性肝病患者血清肿瘤坏死因子的水平及其临床意义

应用ＥＬＩＳＡ法检测了７０例慢性肝病患者及４６例健康献血员血清ＴＮＦ含量。结果表明ＣＰＨ（４．７３±３．３８ｎｇ／ｍｌ），ＣＡＨ（１３．７１±１２．６８ｎｇ／ｍｌ），ＨＣ（７．０８±５．３７ｎｇ／ｍｌ）患者ＴＮＦ水平均明显高于对照组（３．０５±１．４９），而以ＣＡＨ为最高；血清ＡＬＴ＞１６０ｕ和ＳＢ＞３４．２μｍｏｌ／Ｌ组患者ＴＮＦ水平明显高于正常组；ＨＢＶ－ＤＮＡ和ＨＢｅＡｇ阳性的乙肝患者ＴＮＦ水平明显高于阴性组。提示血清ＴＮＦ含量变化与肝细胞坏死程度、肝炎活动及病毒复制活跃程度密切相关，可作为衡量慢性肝病病情变化的重要指标。     

β2-微球蛋白对乙型肝炎病毒核心启动子转录活性的调节作用

目的:研究β2-m对核心启动子表达的调节作用.方法:根据HBV核心启动子及β2-微球蛋白的序列设计引物,用聚合酶链反应(PCR)的方法分别扩增HBV核心启动子和β2-微球蛋白基因,分别构建HBV核心启动子的报告载体及β2-微球蛋白的真核表达载体,脂质体法瞬时转染HepG2细胞.结果:成功构建HBV核心启动子的报告载体及β2-微球蛋白(β2m)的真核表达载体.脂质体法瞬时转染HepG2细胞48 h后,核心启动子在β2-微球蛋白(β2_m)的影响下,其启动子活性降底2倍.结论:β2-微球蛋白(β2-m)明显HBV核心启动子的表达.     

以甲状腺功能亢进合并皮疹为首发表现的组织细胞性坏死性淋巴结炎

格雷夫斯(Graves)病属于自身免疫病,可累及全身多个器官,出现相应的功能异常甚至器质性损伤。该例患者以甲状腺功能亢进症状(乏力、心悸、易饥饿、消瘦等)伴皮疹为首发表现,后续出现发热、全身浅表淋巴结痛性肿大、抗核抗体阳性、肝功能损伤等多系统损伤表现,最终经淋巴结病理活组织检查证实为组织细胞性坏死性淋巴结炎(HNL)。经多学科协作会诊,考虑该患者为Graves病合并结缔组织病继而引起HNL可能性大,病情复杂,易被延误诊治,现报告其多学科诊治经过以供临床参考。     

肝细胞凋亡信号转导途径的研究进展

肝细胞凋亡与再生平衡是肝脏维持正常平衡状态的基本特征.目前很多研究显示,肝细胞凋亡异常参与了病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、肝细胞癌等多种肝脏疾病的发生发展过程.细胞凋亡的发生是多种凋亡刺激因素作用于细胞以后经过凋亡信号的转导、凋亡基因的激活、凋亡的执行、凋亡细胞的清除4个步骤而完成的.     

彭氏眼针理论基础之浅析

彭氏眼针是在眼眶内外特定腧穴进行针刺而治疗全身疾病的一种微针疗法，以五轮八廓八卦学说为指导思想，以眼与脏腑经络密切关系为依据，并于临床中不断实践凝结而成。通过对“眼”的观察，可以掌握疾病的发生、发展及预后，对于指导辨证与临床治疗是非常必要的。本文旨在追溯彭氏眼针中医婵沧渊源，对眼针的理论来源进行剖析，进而明确眼针的作用机理，从而突出彭氏眼针理论独创之处以能凸显其临床应用价值。