可溶性环氧化酶水解酶抑制剂-1471预防2型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的机制

目的:探讨可溶性环氧化酶水解酶抑制剂-1471(sEHI-1471)预防2型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的作用及其机制。方法:2型糖尿病KKAy小鼠随机分为2组:sEHI-1471组(18只)及对照组(18只),分别饮用含8mg/L的sEHI-1471或等体积生理盐水的饮用水,将同周龄的雄性C57BL/6J小鼠设为正常组,饮水不受干预。比较各组小鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。TUNEL检测胰岛β细胞凋亡。Western Blot检测胰腺组织Bcl-2,Bcl-xL,Bim,Bax和Bid表达水平。结果:干预3周后,与正常组相比,对照组FBG、FINS和HOMA-IR指数均显著升高(P<0.05);与对照组相比,sEHI-1471组小鼠FBG、FINS和HOMA-IR指数均显著降低(P<0.05);比较各组凋亡变化的结果,对照组较正常组胰岛β细胞凋亡数显著增加(P<0.05),sEHI-1471组较对照组凋亡细胞数明显下降(P<0.05)。比较各组小鼠胰腺抗凋亡蛋白Bcl-2,Bcl-xL和促凋亡蛋白Bax,Bim,Bid表达水平,对照组相对于正常组Bcl-2,Bcl-xL表达明显降低,Bax,Bim和Bid表达明显升高,而相对于对照组,sEHI-1471组Bax,Bim和Bid表达明显降低,Bcl-2和Bcl-xL表达明显升高(P<0.05)。结论:sEHI-1471能降低血糖,增加糖尿病小鼠对胰岛素的敏感性,减少KKAy小鼠胰岛β细胞凋亡,其机制可能与降低促凋亡蛋白Bax,Bim,Bid表达和增加抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL表达有关。     

链脲佐菌素对大鼠胰岛β细胞结构及超微结构损伤的特点

目的:研究链脲佐菌素(STZ)对大鼠胰岛β细胞结构及超微结构损伤的特点方法:大鼠随机分为两组,正常对照组(NC组),STZ组各10只大鼠.STZ(70mg/kg)一次性腹腔内注射以诱发糖尿病.实验分组时及STZ注射后每3天测大鼠血糖,称体重1次,实验结束时处死动物,取部分胰腺组织进行生化指标检测,部分胰腺组织行HE染色及制备电镜标本.结果:STZ使大鼠血精明显升高,STZ组胰腺组织内MDA水平(1.22±0.14)nmol/mgprot,较NC组MDA水平(0.57±0.04)nmol/mgprot明显升高(P<0.05);同时STZ组胰腺组织内GSH含量(16.54±1.10)mg/gprot,较NC组GSH含量(25.46士0.62)mg/gprot明显降低(P<0.05); GSH-Px活性明显降低(P<0.05).HE染色见STZ组胰岛呈退行性及坏死样改变胰岛萎缩;电镜下观察部分胰岛β细胞坏死,部分胰岛β细胞线粒体肿胀,内质网扩张,脂肪滴沉着,髓鞘样小体形成等.NC组胰岛HE染色及透射电镜下观察结构正常.结论:STZ通过氧化应激损伤胰岛β细胞,导致其结构和超微结构的破坏.     

氧化应激与β细胞脂性凋亡关系及机制研究

目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制.方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(AIR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(Real-time PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况.结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0 05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0 01).与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3 0倍vs 5 7倍,P<0 05).高脂饲养组1 min后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 min血糖水平均高于正常饲养组(P<0 05).高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40 0%(P<0 01).高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22 4%(P<0 01).结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低, 而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡.     

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只.T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700 mg/kg,APS含量70％).药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞.结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P＜0.05),FINS和HOMA-β升高(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛肉β细胞的数量增加(P＜0.05).结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的.     

铝暴露对大鼠血糖、胰岛功能及胰腺组织形态的影响

目的观察铝暴露大鼠的血糖、胰岛素水平对胰腺组织病理形态的影响,探讨铝暴露导致糖代谢异常的机制。方法选取健康成年SD清洁级大鼠20只,按体重随机分为两组:对照组(生理盐水)和铝暴露组(AlCl_3 8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),腹腔注射,1次/日,全程共4周。第4周末测定两组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins),计算稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β);取胰腺组织切片行HE染色,观察胰腺组织的改变。结果铝暴露组FPG高于对照组,Fins、HOMA-β低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);对照组胰腺组织正常,铝暴露组胰腺组织坏死明显,可见部分胰岛细胞坏死。结论铝暴露可能通过破坏胰岛细胞导致胰岛素减少,从而引发大鼠血糖升高。     

初诊2型糖尿病患者早期胰岛素治疗对β细胞功能的影响

目的 探讨早期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和长期血糖控制的影响.方法 选择158例新诊断的2型糖尿病患者,随机分成早期胰岛素治疗组(胰岛素组)和口服降糖药物治疗组(对照组),其中胰岛素组按疗程分为15d亚组、30d亚组.比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Fins、2hins、Fc-p、2hc-p、HOMA-IR和HOMA-β(c-p).结果 胰岛素组较对照组胰岛β细胞功能明显改善(P<0.05);其中30d亚组较15d亚组改善明显(P<0.05).结论 对血糖明显升高的初诊2型糖尿病患者,早期胰岛素强化治疗能明显改善胰岛β细胞功能并减轻胰岛素抵抗.     

飞天蜈蚣七对实验性肝纤维化大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的探讨应用飞天蜈蚣七抗肝纤维化时对大鼠胰岛β细胞功能的影响.方法以四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,设立正常组,模型组和飞天蜈蚣七组.正常组于实验开始时取胰腺,模型组和飞天蜈蚣七组则分别于造模后3周,6周取胰腺作胰岛细胞的分离与培养,然后测定其培养上清液胰岛素含量.结果 3周模型组大鼠空腹血清胰岛素与正常组差异无显著意义,而6周模型组大鼠空腹血清胰岛素为(53.8±3.1)mU/l,正常组为(24.5±2.5)mU/l,两组比较q=12.87,P＜0.05;3周模型组大鼠胰岛细胞的基础胰岛素分泌与正常组差异无显著意义,而6周模型组大鼠胰岛细胞的基础胰岛素分泌量为(50.90±12.86)μU/ml,正常组为(34.87±5.16)μU/ml,两组比较q=11.08,P＜0.01;3、6周飞天蜈蚣七组大鼠胰岛细胞的基础胰岛素分泌量分别为(156.01±7.11)μU/ml和(141.43±39.01)μU/ml,均高于相应模型组,F值分别为65.80和12.66,P＜0.01.结论飞天蜈蚣七可增加四氯化碳所致肝纤维化3、6周大鼠胰岛β细胞的基础胰岛素分泌量.     

胰腺干细胞和胰岛细胞在糖尿病 大鼠治疗中的疗效观察

目的 探讨大鼠胰腺干细胞与胰岛细胞移植在大鼠糖尿病治疗中的疗效。方法 通过链脲菌 素复制1 型糖尿病大鼠模型并随机分为胰岛细胞组和胰腺干细胞组。用胶原酶V 分别消化新生和成年大鼠 胰腺,Percoll 梯度离心分离胰岛细胞和胰腺干细胞。采用Bonner-Weir 法诱导胰腺干细胞分化,DTZ 染色 检测移植物纯度,AO/PI 检测移植物活性。分别记录手术前后大鼠血糖水平、胰岛素水平及移植物存活时 间;高糖刺激实验和腹腔糖耐量评价移植物功能;取各组大鼠移植部位标本行HE 染色和免疫组织化学染 色,观察组织形态学变化。结果 胰岛细胞组和胰腺干细胞组血糖分别在术后3 和5 d 恢复正常（P <0.05）, 两组大鼠术后不同时间点的血糖有差异（P <0.05）,胰腺干细胞组的降糖能力强于胰岛细胞组（P <0.05）。 两组大鼠移植后7 d 血清胰岛素水平均较术前升高（P <0.05）。高糖刺激实验表明,各组移植后15 和65 d 高糖刺激后的C 肽水平较刺激前升高（P <0.05）,胰岛细胞组移植后65 d 高糖刺激后C 肽水平低于胰腺 干细胞组（P <0.05）,胰岛素和C 肽水平监测结果表明胰腺干细胞组移植物胰岛素分泌维持时间长于胰岛 细胞组。移植后腹腔糖耐量实验结果表明移植物均功能良好。胰岛细胞组和胰腺干细胞组移植物的中位 存活时间分别为73 和88 d,Kaplan-Meier 曲线分析提示胰腺干细胞组移植物生存时间较胰岛细胞组延长 （P <0.05）。HE 染色提示肝脏门静脉移植区域可见新生血管包绕的胰岛细胞团,免疫组织化学染色证实细 胞团胰岛素阳性。结论 胰腺干细胞分化后经门静脉移植能安全有效地发挥降糖作用,疗效优于胰岛细胞 移植。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠胰岛β细胞形态功能的影响

目的:探讨缓慢输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)后,大鼠胰岛β细胞功能和形态的变化. 方法:给予SD大鼠皮下缓慢输注AngⅡ 2 wk,成模后再分别给予正常盐(8 g/L)和高盐(40 g/L)饮食,动态观察血压、血糖、血胰岛素变化,并利用免疫组化的方法了解胰岛β细胞形态的变化. 结果:AngⅡ输注后2 wk,大鼠血压明显升高;停止AngⅡ输注后4 wk,实验组血压继续升高,实验 高盐组血压升高更明显,实验 高盐组β细胞面积明显大于对照组(P<0.05); 停止AngⅡ输注后12 wk,实验组血压比对照组血压仍高,血胰岛素均明显降低,胰岛β细胞面积明显增大(P<0.05),实验 高盐组变化更明显. 结论:缓慢输注AngⅡ可引起血压明显升高,可能影响胰岛β细胞结构,导致β细胞胰岛素分泌功能受损.     

中药联合胰岛素泵对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的研究探讨中药联合胰岛素泵对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响.方法将我院54例患者随机分为两组,27例患者单纯应用胰岛素泵治疗(对照组);27例患者应用中药联合胰岛素泵治疗(研究组).统计分析两组患者的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗水平.结果经治疗,两组患者的胰岛β细胞功能均明显改善(P<0.05).且治疗后研究组的胰岛β细胞功能明显优于对照组(P<0.05).经治疗,两组患者的胰岛素抵抗水平均明显降低(P<0.05).且治疗后研究组的胰岛素抵抗水平明显低于对照组(P<0.05).结论中药联合胰岛素泵治疗2型糖尿病的临床疗效较好,能够显著提高胰岛β细胞功能,显著降低胰岛素抵抗,值得临床推广.     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β...     

柔红霉素联合阿糖胞苷化疗影响胰岛β细胞功能的研究

目的 观察柔红霉素联合阿糖胞苷化疗对胰岛β细胞功能的影响.方法 选择初诊急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者27例,采用标准DA(柔红霉素+阿糖胞苷)化疗方案,化疗2个周期.所有患者化疗前后均行胰岛素释放试验,观察化疗前后患者血糖均值、胰岛素均值、血糖曲线下面积、胰岛素曲线下面积及胰岛β细胞功能指数的变化.结果 化疗后,患者血糖曲线各点血糖均值较化疗前有所增高,其中以空腹、0.5h、1h增高明显(P<0.05);胰岛素曲线各点胰岛素均值较化疗前有所减少(P<0.05);血糖曲线下面积较化疗前明显增大(P<0.05),胰岛素曲线下面积较化疗前减小(P<0.05),胰岛β细胞功能指数较化疗前降低(P<0.05).结论 柔红霉素联合阿糖胞苷对非糖尿病白血病患者的胰岛β细胞有一定的损伤,有可能导致糖尿病的发生.     

T2DM患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系

目的分析T2DM患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系。方法选取确诊为T2DM并符合纳入标准的181例患者,根据B超检测有无脂肪肝影像将糖尿病患者分为非酒精性脂肪肝病变组(NAFLD)和无非酒精性脂肪肝病变组(无NAFLD),分别统计2组患者的BMI、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、ALT、AST、Cr、CHE、尿素和UA的测定等临床资料,行胰岛素释放试验、C肽释放试验、OGTT葡萄糖耐量试验,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛细胞敏感指数(HOMA-β)。比较各组不同指标之间的差异,分析2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系。结果 NAFLD组HOMA-β指数明显下降(P<0.01),甘油三酯、尿素、肌酐均明显升高(P<0.05),HOMA-IR值升高(P<0.05);(3)Logistic回归分析结果显示,年龄、BMI、TG、ALT、CHE为糖尿病非酒精性脂肪肝病变的危险因素(P<0.05)。结论与NAFLD组相比,2型糖尿病并非酒精性脂肪肝组胰岛β细胞功能受损较严重,并存在一定脂代谢紊乱和胰岛素抵抗... 更多     

纯化小鼠胰岛与胰岛组织体外培养对比研究

报告纯化小鼠胰岛与胰岛组织体外培养时β细胞胰岛素分泌功能及其超微结构情况。培养48小时后,纯化胰岛培养液中胰岛素含量比胰岛组织明显增高(P<0.001)。培养6天后,电镜观察发现纯化胰岛β细胞结构仍正常,但胰岛组织中β细胞结构显示细胞坏死。表明临床治疗胰岛素依赖型糖尿病时应选用纯化胰岛进行移植。     

细胞凋亡和线粒体凋亡途径在糖脂毒性导致胰岛β细胞功能衰竭中的作用

目的 探讨糖脂毒性引起高脂肥胖大鼠胰岛β细胞功能障碍的可能机制.方法 将高脂肥胖雄性Wistar大鼠18只分为3组.对照组6只经颈静脉插管输入生理盐水;高游离脂肪酸组(FFA组)6只输入脂肪乳+肝素:高糖高FFA组(GS-FFA组)6只输入葡萄糖液及脂肪乳+肝素.输注持续时间48 h.于输液前及输液结束时经颈动脉采血测定血β-羟丁酸(β-HBA)水平.输液结束后,采用静脉葡萄糖耐量试验(PCGTT)评价3组动物胰岛B细胞分泌功能.IVGTT后处死动物,留取胰尾组织病理标本,采用TLFNEL技术检测胰岛细胞凋亡水平,采用免疫组化技术测定胰岛细胞Cvt C、凋亡诱导因子、caspase-9和caspase-3表达水平.结果 (1)静脉输液结束时,3组大鼠血β-HBA水平均较基础值升高,其中GS-FFA组血p-HBA生成显著增加(P<0.05).(2)GS-FFA组大鼠ⅣGTT时胰岛素分泌指数(AI/AG)较对照组、FFA组明显减低(P<0.05).(3)3组大鼠中,GS.FFA组胰岛细胞凋亡比例显著增加(P<0.05),同时GS-FFA组胰岛细胞CytC、凋亡诱导因子、caspase-9及caspase-3表达水平显著增高(P相似文献   

男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者早期相胰岛素分泌情况分析

[目的]评价男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)正常糖耐量(NGT)患者,胰岛β细胞功能.[方法]选择20例OSAS NGT男性患者和18例非OSAS NGT男性对照,全部行口服葡萄糖耐量试验,评价胰岛β细胞分泌功能.[结果]OSAS NGT患者早期相胰岛素生成指数(10.7±4.9)与非OSAS NGT 相比早期相胰岛素生成指数(25.1±9.8)下降,差异有显著性意义(P<0.01);OSAS NGT患者总胰岛素曲线下面积(109.8±20.6),计算稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(35.8±10.6)与非OSAS NGT总胰岛素曲线下面积(94.1±17.9),计算稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(27.9±9.2)相比均升高,差异均有显著性意义(P<0.05).[结论]OSAS患者在糖耐量正常阶段存在早期相胰岛素分泌功能缺陷和代偿性高胰岛素血症.     

氧化应激对2型糖尿病大鼠胰岛PDX-1表达的影响

目的:探讨氧化应激对2型糖尿病大鼠胰岛胰岛素的生物合成及分泌功能的影响.方法:检测正常Wistar 大鼠及2型糖尿病大鼠血清的空腹血糖、餐后血糖及空腹胰岛素,并测定胰腺组织匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;应用免疫组化法检测胰岛PDX-1、胰岛素的表达.结果:①糖尿病组大鼠胰腺匀浆MDA、NO含量升高,SOD、GSH-PX降低,胰岛PDX-1、胰岛素表达降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);②胰岛PDX-1的表达与MDA、NO呈负相关,与SOD、GSH-PX呈正相关(P<0.05).结论:2型糖尿病大鼠胰腺存在氧化应激反应,可引起2型糖尿病大鼠胰岛PDX-1、胰岛素的表达下降,直接影响胰岛素的生物合成及分泌.     

高盐负荷对大鼠胰岛β细胞形态功能的影响

目的:探讨长期高盐饮食的大鼠血压及胰岛功能和形态的变化。方法:分别给予大鼠不同盐饮食,动态观察大鼠血压、血糖、血胰岛素的变化,并利用免疫组化的方法观察胰岛β细胞形态的变化。结果:不同盐饮食4周各项指标无显著性差异(P>0.05);12周时高盐组与正常盐组相比血压明显升高,胰岛β细胞面积明显增大,血胰岛素明显降低,β细胞所占胰岛比例明显下降,均有显著性差异(P<0.05),血糖轻度升高,但无显著性差异(P>0.05)。结论:长期高盐饮食能引起血压缓慢升高,可能影响胰岛β细胞结构功能,导致β细胞胰岛素分泌功能受损。     

2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡的研究

目的研究2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡可能机制。方法选择10周龄雄性GK大鼠为2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠为对照组,均以普通饲料喂养12周,定期行OGTT、血脂、空腹胰岛素测定。12周后处死大鼠,光镜下HE染色观察胰岛结构,电镜观察大鼠胰腺组织超微结构的改变,免疫组化法检测胰腺组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,TUNEL法检测胰腺组织的β细胞凋亡数。结果与Wistar大鼠比较,GK大鼠血糖呈轻、中度升高（P〈0.05）,尤以餐后血糖升高明显;血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高（P〈0.01）,血清甘油三酯降低（P〈0.05）,血清高密度脂蛋白无明显变化（P〉0.05）,血浆胰岛素水平升高（P〈0.01）。透射电镜观察Wistar大鼠的胰岛结构完整,GK大鼠胰岛β细胞呈现凋亡早期改变。GK大鼠Bcl-2蛋白表达低于Wistar大鼠（P〈0.05）,Bax蛋白表达高于Wistar大鼠（P〈0.01）,β细胞凋亡数高于Wistar大鼠（P〈0.01）。结论 GK大鼠早期即可呈现胰岛β细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl家族成员间的失衡是导致GK大鼠胰岛β细胞凋亡的可能机制之一。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法:将74例初诊T2DM患者随机分为对照组与研究组,每组各37例。对照组给予常规治疗,研究组给予胰岛素泵短期强化治疗,观察两组治疗前后血糖、血脂指标及胰岛β细胞功能的变化。结果:治疗后,两组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较治疗前明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,且研究组改善程度更明显(P<0.05)。治疗后,两组胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型评价-胰岛β细胞功能(HOMA-β)及第0.5 h胰岛素浓度与血糖浓度的比值(I30/G30)较治疗前明显变大,稳态模型评价-胰岛素抵抗(HOMA-IR)明显变小,且研究组改善程度更明显(P<0.05)。结论:对于初诊T2DM患者,短期胰岛素泵强化治疗能改善血糖、血脂水平,同时有助于修复功能受损的胰岛β细胞。