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糖脂联合毒性导致胰岛β细胞功能障碍 总被引:12,自引:9,他引:3
采用静脉葡萄糖耐量试验及体外胰腺整体灌注的方法研究糖脂联合毒性对胰岛β细胞功能的影响.结果 发现,高血糖与高游离脂肪酸血症协同作用可严重损害肥胖大鼠胰岛β细胞的胰岛素分泌功能,导致酮体生成显著增加. 相似文献
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seladin-1又叫做DHCR24,是催化链甾醇合成胆固醇的胆固醇合成酶,在阿尔茨海默病选择性受累的脑区表达减少。在阿尔茨海默病中seladin-1具有减少Aβ生成、对抗Aβ毒性、抑制细胞凋亡等多种保护作用。seladin-1基因表达受雌激素、胰岛素样生长因子1、雄激素、甲状腺激素和肝X受体的调节。明确seladin-1在阿尔茨海默病中的保护作用及其作用机制对于完善阿尔茨海默病发病机制,制订新的治疗策略具有重要意义。本文就seladin-1在阿尔茨海默病中的保护作用及其机制进行综述。 相似文献
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目的研究肥胖患者外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(11LR4)表达及活性。方法收集16例肥胖患者和16例正常对照者的PBMCs,蛋白印迹法检测PBMCsTLR4及IKBct蛋白表达,实时荧光定量PCR检测PBMCsTLR4及白细胞介素6(IL-6)mRNA表达,并测定空腹血糖、空腹胰岛素、血游离脂肪酸(FFA)、IL-6及肿瘤坏死因子仪(TNF-a)。结果与正常对照组比较,肥胖组血FFA、IL-6、TNF-a及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显增高[FFA:(879±64)、(458±48)umoL/L,t=24.613、P=0.000;IL-6:(2.20±0.35)、(1.264-0.25)ng/L,t=14.993、P=0.000;TNF—a(1.964-0.32)、(1.384-0.24)ng/L,t=9.128、P=0.000;HOMA.IR:1.84-0.2、0.44-0.1,t=32.254、P=0.000];肥胖组PBMCsTLR4mRNA及蛋白表达显著升高(TLR4mRNA:3.13±0.21与0.99±0.03,f=54.758,P〈0.05;TLR4蛋白:7.04±0.42与2.53±0.17,t:77.450,P〈0.05);肥胖组PBMCsIKBet蛋白表达显著降低(2.52±0.16与4.00±0.30,t=23.284,P〈0.05),IL-6mRNA表达显著升高(2.55±0.15与1.03±O.11,t=53.981,P〈0.05)。结论肥胖患者PBMCsTLR4表达及活性显著增加,可能在肥胖患者胰岛素抵抗的发生、发展中具有重要作用。 相似文献
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目的建立大鼠离体胰腺灌注技术。方法采用大鼠离体胰腺灌注技术对10只高脂肥胖大鼠胰岛13细胞功能进行研究。结果6只大鼠符合胰腺整体灌注胰腺完整性的评定标准:(1)在整个灌注期间灌注压保持在(70±5)mmHg(1mmHg=0.133kPa)。(2)灌注结束后检测分离的胰腺十二指肠组织块,均存在十二指肠蠕动活性。(3)持续精氨酸刺激较持续高糖刺激胰岛素分泌幅度明显增高[最大胰岛素分泌率:(987±100)μU/min vs (545±50)μU/min,P〈0.05;平均胰岛素分泌率:(544±73)μU/min vs (260±28)μU/min,P〈0.05]。结论成功建立了大鼠胰腺整体灌注技术,此技术可用于大鼠离体胰岛β细胞功能研究。 相似文献
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支气管肺泡灌洗对呼吸急诊的治疗价值郭晓逵,刘建国,赵金香,毛艺,陈廷杰,程劲光,赵乃倩支气管肺泡灌洗(BronchoalveolarLavage,BAL)是一项相对非创伤性,较安全的方法,我们在纤支镜下进行BAL治疗胸腹部手术或创伤后肺炎,肺不张,呼... 相似文献
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马来酸罗格列酮及辛伐他汀对胰岛素抵抗患者血清C-反应蛋白水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究马来酸罗格列酮及辛伐他汀对胰岛素抵抗患者血清C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法根据胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)〉2.8、空腹和餐后2h血糖正常确诊胰岛素抵抗非糖尿病患者101例,随机分为3组,马来酸罗格列酮组34例,辛伐他汀组33例。对照组34例。马来酸罗格列酮组每日服马来酸罗格列酮4mg,辛伐他汀组每日服辛伐他汀20mg,对照组无特殊处理,共观察14d。试验前后采血测血清CRP。结果CRP在马来酸罗格列酮组、辛伐他汀组均较治疗前下降,在对照组略有升高。经配对t检验,t值分别为5.430、2.827和0.122,P〈0.001、P=0.012和P=0.904。多重比较g检验显示,马来酸罗格列酮组与辛伐他汀组比较,P〈0.05,差异有显著性。结论对胰岛素抵抗患者马来酸罗格列酮和辛伐他汀在14d内可降低CRP水平,马来酸罗格列酮降低CRP作用可能要强于辛伐他汀。 相似文献
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