黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只.T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700 mg/kg,APS含量70％).药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞.结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P＜0.05),FINS和HOMA-β升高(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛肉β细胞的数量增加(P＜0.05).结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的.     

G-蛋白信号转导调节子4基因多态性和甲基化与精神分裂症的关联研究

目的:探讨G-蛋白信号转导调节子4(regulator of G protein signaling 4,RGS4)基因多态性位点和甲基化在精神分裂症患者和正常人群中的差异以及二者的关联。方法:选取闽南地区汉族精神分裂症患者129例和正常对照131例,提取被试外周血DNA,对RGS4的三个多态性位点(rs10759、r...     

黄芪多糖对非酒精性脂肪肝病大鼠的治疗作用

目的 研究黄芪多糖（APS）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠的治疗作用。方法 取36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（8只）和疾病模型组（28只）,疾病模型组大鼠给予高脂饲料喂养6周建立NAFLD大鼠模型。取其中25只NAFLD模型大鼠随机分为NAFLD模型组（7只）、辛伐他汀组（9只,6.7 mg·kg^-1·d^-1辛伐他汀灌胃给药）和APS组（9只,700 mg·kg^-1·d^-1 APS灌胃给药）,正常对照组和NAFLD模型组大鼠给予相同体积双蒸水灌胃,各组均连续灌胃8周。比较各组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量、排泄量和血清生物化学指标。采集大鼠肝脏组织计算肝脏指数,测定肝组织中总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）含量,并于光学显微镜下观察肝脏组织结构和细胞形态。结果 NAFLD模型组大鼠的能量摄入量高于正常对照组（P<0.05）,饮食量、饮水量和排泄量均低于正常对照组（P均<0.05）。辛伐他汀组和APS组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量和排泄量与NAFLD模型组相比差异均无统计学意义,且两组间差异也均无统计学意义（P均>0.05）。与NAFLD模型组相比,辛伐他汀和APS组大鼠血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛含量均降低（P均<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇含量和总超氧化物歧化酶活性均增加（P均<0.05）,且肝组织中TC和TG含量以及肝脏指数和肝细胞内脂滴数目、脂滴面积均下降（P均<0.05）。APS组大鼠血清中葡萄糖、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平均低于NAFLD模型组（P均<0.05）,但辛伐他汀组与NAFLD模型组相比差异无统计学意义（P均>0.05）。结论 APS可有效调节NAFLD大鼠的血清葡萄糖、血脂和肝脏脂滴水平,其机制可能与APS的抗氧化作用有关。     

心理护理合并音乐疗法对老年女性脑卒中患者焦虑及抑郁心理的影响研究

目的 探讨心理护理合并音乐疗法对老年女性脑卒中患者焦虑及抑郁心理研究.方法 选取厦门市海沧医院急诊科2020年6月至2021年6月确诊为脑卒中的老年女性患者68例,比较心理护理合并音乐疗法治疗前后患者汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HDRS)、抑郁自评量表(SDS)、神经功能缺损评分(NDS)、日常生活...     

黄芪多糖对CUMS模型小鼠Nrf2氧化通路和 血清中氧化指标的影响

【摘要】目的 观察黄芪多糖（Astragalus polysaccharide, APS）对慢性不可预见性轻度应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS）抑郁模型小鼠Nrf2氧化通路和血清中氧化指标的影响。方法 将36只BABL/c小鼠随机分成4组：正常组（Con）、CUMS组、氟西汀组（CUMS+F）、黄芪多糖组（CUMS+APS）。其中CUMS、CUMS+F和 CUMS+APS组小鼠采用CUMS刺激4周构建抑郁症模型,后通过行为学软件分析小鼠抑郁状态用以评价造模是否成功,待造模成功后,CUMS+F组给予剂量为10mg/kg的氟西汀腹腔注射,CUMS+APS组灌胃剂量为400mg/kg的APS,Con组和CUMS组给予等体积的生理盐水,共治疗4周,后通过行为学软件分析小鼠抑郁状态是否改善。待改善后小鼠眼眶取血,检测血清中丙二醛( malondialdehyde,MDA) 、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧阴离子清除率(Superoxide anion,O?-)、羟自由基清除率（Hydroxyl radical,.OH）水平。结果 药物干预后,与CUMS组比,CUMS+F和 CUMS+APS组小鼠悬尾实验中不动时间显著下降（p<0.05）,蔗糖实验中糖喜好程度、高架十字迷宫实验中进入开放臂的次数、时间和旷场实验中交替次数均显著上升（p均<0.05）;同时,血清中MDA、SOD、GSH-Px、O?-和.OH水平明显改善（p<0.05）,小鼠海马中Nrf2含量明显上升。结论 APS对CUMS抑郁模型小鼠具有改善作用,其改善途径可能是通过改善海马Nrf2氧化通路和血清中的氧化指标来实现的。     

脾虚证患者血清微RNA表达谱的筛选与生物信息学分析

目的 筛选脾虚证患者血清miRNA表达谱进行生物信息学分析,从miRNA水平探讨脾虚证的发病机制和辨证分型规律。方法 选择高脂血症脾虚证和脾胃湿热证患者各4例,以及健康志愿者5名,提取其血清RNA,进行miRNA定量PCR芯片检测。筛选脾虚证患者血清miRNA表达谱,进行层次聚类、靶基因预测和功能注释等生物信息学分析。结果 筛选出脾虚证患者9个候选血清miRNA,其中6个表达上调,3个表达下调;候选miRNA的表达在脾虚证患者、脾胃湿热证患者及健康志愿者3组样本间存在差异。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析结果显示,6个上调miRNA调控的83个靶基因显著富集于7个通路,主要涉及细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、病原虫感染性疾病、免疫/炎症相关的信号通路和胰腺癌等;3个下调miRNA调控的365个靶基因显著富集于5个通路,主要涉及神经营养因子信号通路、磷脂酰肌醇信号通路、RNA运输、磷酸肌醇代谢和氨基酸代谢等。结论 本研究筛选出的9个脾虚证患者候选miRNA可作为脾虚证临床辨证的潜在血清标志物,为脾虚证患者发病机制的认识和研究提供依据。