Effect of perindopril on mobilization of endothelial progenitor cells and prognosis in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes

目的 观察应用培哚普利治疗急性心肌梗死(AMI)伴2型糖尿病(T2DM)患者的预后,血浆血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子(SDF 1α)水平,骨髓内皮祖细胞(EPC)动员情况.方法 将20例AMI伴T2DM患者随机分为培哚普利组(10例,予口服培哚普利4mg/d)及对照组(10例,未予培哚普利).采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,应用流式细胞仪检测AMI不同时间点[急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前,PCI后1、3、5、7、14和28 d]外周静脉血中CD45-/low+/CD34+/CD133+/KDR+早期EPC数量.采用酶联免疫吸附法检测血浆中VEGF、SDF-1α及超敏C反应蛋白(hs CRP)水平.结果 培哚普利组在PCI后7d的外周静脉血中EPC数量为(211±78)个/1×106,显著高于对照组的(147±57)个/1×106(P＜0.05),且在PCI后5d较PCI前显著升高(P＜0.05).培哚普利组在PCI后5、7d的血浆中VEGF水平[(172±72)、(183±63)ng/L]均显著高于同时间点的对照组[分别为(105±63)、(77±37)ng/L,P值均＜0.05].培哚普利组在PCI后7 d(高峰点)的SDF-lα水平为(3 296±680) ng/L,显著高于同时间点的对照组[(2 1 15±570)ng/L,P＜0.05].培哚普利组在PCI后3 d(高峰点)的hs-CRP水平为(26.2±6.5)mg/L,显著低于同时间点的对照组[(33.8± l0.6)mg/L,P＜0.05].随访6个月时培哚普利组的左心室射血分数(LVEF)为0.491±0.059,显著高于入院时的0.469±0.051 (P＜0.05)；对照组LVEF分别为0.482±0.054、0.479±0.052,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 使用培哚普利治疗AMI伴T2DM患者,可改善其组织缺血后SDF-1α、VEGF-EPC动员通路障碍,并改善其预后.     

药物干预对糖尿病大鼠血管环氧合酶-2表达的影响

目的 观察阿司匹林、泼尼松及培哚普利(商品名为雅施达)对糖尿病(DM)大鼠模型血管环氧合酶(COX)-2 mRNA表达的影响.方法 25只Sprague-Dawley大鼠,随机分为为正常对照组、DM组、阿司匹林组、泼尼松组和培哚普利组,用药组的用药量均为1 mg·kg-1·d-1.10周后,采用逆转录-聚合酶链反应(PCR)及实时-PCR方法比较各组大鼠血管COX-2 mRNA表达的变化情况.结果 逆转录-PCR扩增COX-2mRNA的拷贝,在期待的228 bp位置,各组均出现COX-2 DNA条带,DM组的表达最强,随后依次是培哚普利组、阿司匹林组和泼尼松组.正常对照组的表达最弱.实时-PCR结果显示,正常对照组的COX-2 mRNA相对表达量为0.29±0.02,显著低于DM大鼠各组(P值分别<0.01和0.05).DM大鼠各组中,DM组的COX-2mRNA相对表达量为0.83±0.02,显著高于培哚普利组的0.59±0.02、阿司匹林组的0.56±0.13和泼尼松组的0.38±0.06(P值均<0.01),培哚普利组和阿司匹林组又显著高于泼尼松组(P值均<0.05).结论 COX-2mRNA的活性变化可作为观测DM血管炎症反应程度的新指标,抑制COX-2成为抑制血管炎症反应的新途径.泼尼松、阿司匹林和培哚普利均能减轻DM血管炎症,且泼尼松作用最强.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响

目的探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响。方法取4周龄健康SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组、培哚普利组、黄芪多糖组。分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、培哚普利2mg/kg(培哚普利组)、黄芪多糖1g/kg(黄芪多糖组),1次/d,每周灌胃5次。8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)浓度,通过苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中AngⅡ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱ receptor Ⅰ,ATIR)的表达。结果①糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽,培哚普利组、黄芪多糖组大鼠肺泡结构改善。②AngⅡ浓度:模型组、培哚普利组、黄芪多糖组均显著高于对照组(P<0.05),培哚普利组和黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。③ATIR的表达:糖尿病模型组高于正常对照组(P<0.05),培哚普利组、黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。结论①糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害。②黄芪多糖、培哚普利能降低肾素血管紧张素系统活性,改善肺结构。     

培哚普利对心力衰竭患者心肌肌钙蛋白Ⅰ水平的影响

目的探讨培哚普利对心力衰竭(HF)患者心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的影响及cTnI作为评价HF不同治疗方案效果的价值.方法对62例HF患者在测定血清cTnI后,随机分为常规治疗组30例(利尿剂、洋地黄)和培哚普利组32例(利尿剂、洋地黄、培哚普利),治疗5周后复查cTnI.采用超声心动图测定治疗前后左室射血分数(LVEF).结果常规组,治疗前后c附分别为1.16±0.86μg/L,及cTnI 0.35±0.19μg/L(P＜0.01);培哚普利组治疗前后cTnI分别为1.28±0.98μg/L,及0.23±0.17μg/L(P＜0.01).治疗后培哚普利组cTnI水平比常规组显著降低(P＜0.05).常规组治疗前后LVEF分别为:0.30±0.061及0.38±0.065(P＜0.05);培哚普利组治疗前后LVEF分别为:0.29±0.071及0.45±0.076(P＜0.01);培哚普利组LVEF改善优于常规治疗组(P＜0.05).结论培哚普利降低HF患者cTnI水平优于常规治疗,表明培哚普利有明显的抑制心肌损伤作用;提示cTnI作为评价HF的不同治疗方案的疗效有一定意义.     

安体舒通、培哚普利及其合用对大鼠心肌梗死后心室重构和心肌间质胶原的影响

目的 观察醛固酮受体拮抗剂-安体舒通、血管紧张素转换酶抑制剂-培哚普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和胶原增生的影响,探索醛固酮受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂降低AMI后病死率的机制.方法 结扎大鼠左前降支建立急性心肌梗死模型,将48只雌性Sprague-Dawley(SD)AMI大鼠随机分为:AMI对照组(n=11)、安体舒通组(n=10,20mg/kg/d)、培哚普利组(n=10,10mg/kg/d)及其联合用药组(n=9,安体舒通20mg/kg/d 培哚普利10mg/kg/d),另设假手术组(n=8).术后4周进行血流动力学测定、病理分析和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的测定.结果 AMI对照组与假手术组相比,左心室舒张末压(LvEDp)、容积、重量和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加;左心室球形指数、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt/LVSP)均显著降低.安体舒通组与AMI对照组相比,以上各指标多数无显著差异,仅左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量显著减少.培哚普利组和联合用药组与AMI组相比,LVEDP、左心室实际重量显著降低;左心室容积仅联合用药组有显著降低;而两组的 dp/dt/LVSP显著增加;联合用药组的-dp/dt/LVSP显著增加.安体舒通、培哚普利和联合用药3组与AMI组相比,左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量显著减少;且3组之间对胶原沉积的防治作用无显著性差异.结论 单纯应用安体舒通能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生,提示安体舒通可能有改善左心室重构的潜在作用.培哚普利与安体舒通两药合用可更有效防治AMI后左心室重构,改善左心室舒张功能,其降低AMI后病死率和防治左心室重构的原因之一与减轻胶原沉积有关.     

培哚普利对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的干预作用

目的评价培哚普利对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后的干扰素（IFN）-γ影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、培哚普利组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎1 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法心肌测定AngⅡ,采用免疫组织化学的方法测定心肌IFN-γ的表达,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果对照组及培哚普利组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均显著高于正常区心肌组织（P〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P〈0.01,培哚普利组P〈0.05）,培哚普利组心肌AngⅡ均显著低于对照组（复流区P〈0.01,无复流区P〈0.05）;对照组及培哚普利组复流区、无复流区心肌IFN-γ表达均显著高于正常区（P均〈0.01）,且无复流区IFN-γ表达高于复流区（P均〈0.01）,培哚普利组与对照组比较,IFN-γ在复流区和无复流区表达明显减弱（P均〈0.01）。培哚普利组与对照组相比,LA差异无统计学意义（36.58%±2.35%vs 37.15%±2.56%,P〉0.05）,ANR显著降低（47.36%±4.19%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后局部心肌肾素血管紧张素系统（RAS）明显激活,AngⅡ生成及释放增加,其增强与IFN-γ升高有关。培哚普利通过抑制IFN-γ介导的炎症反应,抑制AngⅡ生成及释放增加,从而起到防治无复流的作用。     

Ang(1-7)及培哚普利对糖尿病视网膜TGF-β1表达的影响

目的 研究血管紧张素(1-7) (Ang(1-7))及培哚普利对实验性糖尿病大鼠视网膜上TGF-β1表达的影响,探讨Ang (1-7)及培哚普利对糖尿病视网膜病变的保护作用.方法 选择健康的雄性8周龄Wistar大鼠为研究对象.采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)的方法建立糖尿病大鼠模型.随机分为5组:a组为Ang (1-7)组(400ng· kg-1·mim-1),b组为培哚普利组(2 mg·kg-1·d-1),c组为Ang (1-7)+培哚普利组[Ang (1-7),400 ng·kg-·mim-+培哚普利,2mg·kg-1 ·d-1],d组为糖尿病对照组,e组为正常对照组.采用免疫组化的方法检测各组大鼠视网膜上TGF-β1蛋白的表达.结果 Ang (1-7)组、培哚普利组及糖尿病对照组TGF-β1的表达高于正常对照组(P均＜0.01),Ang(1-7)+培哚普利组与正常对照组差异无统计学意义(P＞o.05),Ang(1-7)组、培哚普利组、Ang(1-7)+培哚普利组TGF-β1的表达明显低于糖尿病对照组(P均＜0.01),Ang (1-7)组、培哚普利组TGF-β1的表达高于Ang(1-7)+培哚普利组(P＜0.01).结论 糖尿病视网膜中TGF-β1的表达高于正常对照组,Ang (1-7)和培哚普利能够有效抑制糖尿病大鼠视网膜TGF-β1的表达,Ang(1-7)与培哚普利联合应用能够更有效抑制糖尿病大鼠视网膜TGF-β1的表达,对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用.     

培哚普利对急性心肌梗死患者可溶性细胞黏附分子-1和细胞凋亡抑制因子的影响

目的观察培哚普利急性心肌梗死患者(AMI)循环血可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)和细胞凋亡因子(Fas/Apo-1)水平的影响。方法用酶联免疫方法检测66例AMI患者治疗前后中及34例健康人血中sICAM-1和Fas/Apo-1水平。结果AMI患者sICAM-1和Fas/Apo-1水平分别为(589.62±147.59)μg/Lvs(0.26±0.07)μg/L,显著高于健康对照组(175.34±30.06)μg/Lvs(0.13±0.03)μg/L,且随梗死范围扩大而升高,各组之间比较有显著意义,培哚普利组与治疗组对照组治疗前后血中sICAM-1和Fas/Apo-1浓度水平差异有显著意义,培哚普利组较治疗对照组治疗前后血中sICAM-1和Fas/Apo-1明显下降。结论外周血中sICAM-1和Fas/Apo-1水平可反映心肌梗死程度;培哚普利可明显下降低AMI患者血中sICAM-1和Fas/Apo-1的水平,从而缩小梗死范围改善心肌重构。     

培哚普利对慢性心力衰竭患者一氧化氮和C反应蛋白的影响

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者一氧化氮(NO)和C反应蛋白(CRP)的变化及培哚普利对其影响。方法:82例慢性心力衰竭患者随机分为对照组和培哚普利组。对照组应用地高辛和利尿剂;培哚普利组在对照组基础上加用培哚普利治疗。用化学法和免疫比浊法测定治疗前和治疗后1、3、6月后血清NO和CRP,以55名正常人为正常对照组。结果:慢性心力衰竭患者血清NO浓度显著低于正常人,而CRP浓度显著高于正常人。培哚普利组治疗3月后NO浓度从8.15±2.23um o l/L显著上升到10.71±3.17um o l/L,CRP从4.17±1.85m g/L下降到3.17±1.82m g/L,对照组6个月观察期内血清NO和CRP无明显变化。结论:慢性心力衰竭患者存在着血管内皮功能受损和动脉壁的慢性炎症反应,培哚普利减轻了这种血管内皮功能受损和慢性炎症反应。     

培哚普利和氯沙坦抗实验性肺纤维化的实验研究

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT-1受体)阻滞剂-氯沙坦对实验性肺纤维化的影响及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量250～280 g,分为以下4组.模型组:平阳霉素5 mg·kg1一次性气管内注入诱导肺纤维化;氯沙坦治疗组:氯沙坦10 mg·kg-1灌胃,每日1次;培哚普利治疗组:培哚普利2 mg.kg-1灌胃,每日1次;对照组:生理盐水气管内注入.第4周取材,Masson三i色染色检测大鼠肺组织学改变:用氯氨T法测定肺组织羟脯氨酸含量;免疫蛋白质印迹法检测AT-1受体、TGF-β1蛋白的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测肺组织NF-κB的活性;免疫蛋白质印迹检测IκBα的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2,9的活性.结果 培哚普利组和氯沙坦组大鼠肺纤维化分级和肺组织羟脯氨酸含量低于模型组;培哚普利组AT-1受体蛋白质表达水平低于模型组和氯沙坦组,高于对照组(P<0.05);氯沙坦组AT-1受体蛋白质表达水平与模型组没有明显差异(P>0.05).培哚普利组和氯沙坦组TGF-β1蛋白质的表达低于模型组(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦组NF-κB的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05);模型组NF-κB的活性高于对照组、培哚普利组和氯沙坦组(P＞0.01).对照组、培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达高于模型组(P＜0.01);培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达与对照组相比无显著差异(p＞0.05).与对照组相比.培哚普利组、氯沙坦组和模型组金属蛋白酶-2,9活性增强(P<0.05);模型组金属蛋白酶-2,9活性高于培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01).结论 培哚普利和氯沙坦可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达以及NF-κB和金属蛋白酶-2,9的活性.从而发挥抗肺纤维化作用.     

骨髓基质细胞衍生因子1及其受体在骨髓增生异常综合征患者中的表达

目的 探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)与其受体趋化因子受体CXCR4在骨髓增生异常综合征(MDS)发病中的可能作用,为MDS的治疗寻找有意义的靶点.方法 收集2006年10月至2010年6月59例MDS病例,根据国际预后积分系统(IPSS)分为低危和高危两组,分别为33例和26例,以10份正常的骨髓标本作为对照.采集骨髓标本,检测骨髓血浆中SDF-1的含量、CD34+细胞CXCR4的表达率、CD34+细胞的凋亡率及血管内皮生长因子(VEGF)在骨髓血浆中的表达.结果 SDF-1在低危组和高危组患者骨髓血浆中的含量[(2301±413)、(1173 ±501)ng/L]显著高于对照组[(689±190)ng/L,P＜0.05],低危组显著高于高危组(P＜0.05).CD34+细胞CXCR4的表达在高危组(68.1％±18.8％)显著高于低危组(21.0％±9.7％)和对照组(19.4％±5.3％)(P＜0.05),在后两组的表达率差异无统计学意义(P＞0.05).CD34+细胞的凋亡率在低危组、高危组和对照组分别为54.8％±10.2％,24.3％±7.9％,l8.5％±8.7％,前组显著高于后两组(P＜0.05).骨髓血浆中VEGF的含量在低危组、高危组、对照组分别为(286±97)、(407±168)、(157±46)ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示:低危组CD34+细胞的凋亡率与骨髓血浆SDF-1的含量呈正相关(r =0.805,P＜0.05);高危组血浆VEGF的含量与CD34+细胞CXCR4的表达呈正相关(r=0.683,P＜0.05).结论 SDF-1/CXCR4在MDS中存在异常表达,且与骨髓细胞的凋亡和血管新成具有相关性,针对该生物轴的干预可为该病的治疗提供新的靶点.     

冠状动脉慢性完全闭塞性病变治疗策略选择的相关影响因素

目的从临床基线资料、病变影像学特征等方面,对影响冠状动脉慢性完全闭塞性(CTO)病变治疗策略选择的相关因素进行探讨。方法 2004年1月—2008年12月在复旦大学附属中山医院经冠状动脉造影检查发现的完全闭塞性病变患者1485例,其中638例确诊为CTO病变,平均年龄为(64.1±11.0)岁。依据首选经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、行冠状动脉旁路移植术(CABG)或因无法耐受手术而接受单纯药物治疗将患者分为PCI组(447例)和非PCI组(191例),比较两组间临床基线资料及病变特点等方面的差异。结果 PCI组患者的平均年龄为(63.4±10.4)岁,显著小于非PCI组的(65.7±12.0)岁(P<0.05);中位胸痛时间为160(24,262)周,显著短于非PCI组的242(40,382)周(P<0.05);两组间性别构成及高血压、高血脂、心肌梗死、糖尿病患者的构成比的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。PCI组患者的总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平分别为(4.18±1.1)和(2.28±1.00)mmol/L,均显著低于非PCI组的(4.39±1.19)及(2.55±1.08)mmol/L(P值分别<0.05、0.01);两组间血清葡萄糖、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶和氨基末端脑钠素前体水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。PCI组冠状动脉造影检查示近段血管严重迂曲、病变钙化、靶血管开口闭塞,以及合并三支病变、左主干病变及靶血管外闭塞的发生率均显著低于非PCI组(P值均<0.01);而闭塞端缺如的发生率显著高于非PCI组(P<0.01)。多元逐步Logistic回归分析结果显示,胸痛时间>3年(OR=0.998,95%CI0.997～1.000,P=0.004)、合并三支病变(OR=0.288,95%CI0.172～0.482,P=0.000)及靶血管开口闭塞(OR=0.288,95%CI0.172～0.482,P=0.000)为CTO病变行PCI的独立负性预测因素。结论胸痛时间>3年、靶血管开口闭塞、合并三支病变为CTO病变行PCI的独立负性预测因素,应权衡患者的临床因素及病变特点选择个体化的治疗策略。     

急性心肌梗死患者血浆VEGF、SDF-1和外周血CD34+细胞的动态改变及其意义

目的研究急性心肌梗死时血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子(SDF-1)以及外周血CD34 细胞的动态改变,探讨其在心肌梗死(心梗)中的作用。方法采集急性心梗患者发病第1、3、7、10、14天外周静脉血,应用酶联免疫方法检测心梗患者以及对照组患者血VEGF和SDF-1的水平。应用流式细胞仪检测心梗患者第1、7、14天外周血CD34 细胞的水平。同时对心梗患者进行心肌酶、肌钙蛋白、心电图及心脏超声等常规检查。结果(1)心梗后第7天外周血CD34 细胞(个/μl)明显增高(2.35±0.72vs1.48±0.49,P<0.05);(2)心梗后血VEGF(pg/ml)明显升高,于第14天达到高峰(197.56±39.87vs53.79±18.12,P<0.01);(3)心梗第1天血SDF-1(pg/ml)明显降低(1683.12±224.79vs2178.67±265.34,P<0.01),以后渐恢复至与对照组相同水平;(4)心梗第7天VEGF水平与外周血CD34 细胞高峰值之间有明显相关性;(5)VEGF高峰值与CK-MB高峰值和肌钙蛋白I之间均有明显相关性。结论心肌梗死本身即可动员干细胞至外周血;心梗后VEGF明显升高至少可持续2周以上,SDF-1短暂降低;两者的动态变化可能与干细胞动员及促使更多干细胞归巢至损伤心肌有关。     

血清白细胞介素-18水平升高可预测IgA肾病患者的疾病进展

目的探讨IgA肾病(IgAN)患者的血清白细胞介素(IL)-18水平与肾脏预后之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测36例IgAN患者治疗前后的血清IL-18水平,并对其进行前瞻性随访,评价IL-18与患者肾脏预后之间的关系。结果 IgAN患者血清IL-18水平为(360.3±25.2)ng/L,显著高于健康对照者的(51.2±8.9)ng/L(P<0.01)。糖皮质激素治疗后,IgAN患者血清IL-18水平为(119.6±21.8)ng/L,较治疗前显著降低(P<0.001)。对lgAN患者进行19.0～62.4个月的前瞻性随访,中位随访期为38.7个月。随访期间14例(38.9%)患者出现肾功能减退。肾功能减退组患者治疗前、后IL-18水平分别为(364.45±40.25)、(132.44±32.40)ng/L,均显著高于肾功能稳定组的(353.67±16.36)、(99.41±24.14)ng/L(P值均<0.05)。Spearman相关分析显示,与随访期间肾小球滤过率(eGFR)降低的相关因素包括治疗前患者血清IL-18(r=-0.127,P=0.045)、血清肌酐(r=0.442,P=0.007)和eGFR(r=-0.845,P<0.001)。将以上所有变量纳入Logistic回归方程进行分析,治疗前IL-18水平(β=0.346,P=0.033)、eGFR(β=-0.41,P=0.013)是预测IgAN患者eGFR减退与否的重要危险因素。Kaplan-Meier生存分析结果显示,治疗前血清IL-18水平较高者的肾脏预后较差(P=0.008)。Cox回归分析进一步证实,治疗前血清IL-18水平(β=0.984,95%CI为0.926～1.042,P<0.001)及治疗前eGFR减退(β=1.021,95%CI为0.999～1.043,P=0.045)是预测肾脏预后的独立危险因素。结论治疗前IL-18水平升高可能是预测IgAN患者肾脏疾病进展的重要生物学标志物之一。     

急性冠状动脉综合征患者血清中炎症因子变化的临床研究

目的近年来,对冠心病的病理生理学的认识有了明显的转变,认为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是主动的炎症性过程,而不是单纯的脂质被动浸润。文中探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10、IL-6/IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α及超敏C反应蛋白(hyperseneitiveC-reactive protein,hsCRP)水平变化及意义。方法选自2010年10月至2011年1月189例行冠状动脉造影术(coronary an-giography,CAG)者,其中129例冠状动脉造影阳性者为ACS组,包括急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组66例,不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)组63例,另60例冠状动脉造影阴性者为对照组。所有患者均采用ELISA法测定血清IL-6、IL-10、IL-6/IL-10、TNF-α及hsCRP水平。结果 ACS组血清IL-6水平明显高于对照组(ACS:6.38±2.52 ng/L vs 1.62±1.71 ng/L,P<0.01),各亚组间进一步比较(AMI:4.84±8.74 ng/L,UA:2.57±2.87 ng/L,对照:1.62±1.71 ng/L,3组间比较,P<0.05);IL-10均高于对照组(AMI:17.56±2.08 ng/L,UA:16.84±2.74 ng/L,对照:15.69±1.78 ng/L,P<0.05),但AMI和UA2组间无明显差异。IL-6/IL-10比值高于对照组(AMI:0.27±0.48ng/L,UA:0.22±0.17ng/L,对照:0.10±0.09ng/L,P<0.05);TNF-α高于对照组(AMI:44.56±30.62 pg/ml,UA:41.12±24.34 pg/ml,对照组:28.61±17.52 pg/ml,P<0.05),但AMI与UA间无明显差异;hsCRP明显高于对照组(AMI:25.5±29.5 mg/L,UA:9.93±11.05 mg/L,对照:4.02±4.29 mg/L,P<0.05);ACS患者中,IL-6与hsCRP成正相关,(r=0.395,P<0.05);IL-6与TNF成正相关,(r=0.249,P<0.05)。结论 IL-6/IL-10、TNF-α及hsCRP水平变化和ACS具有一定的相关性,可能对其斑块的不稳定性具有预测价值。     

替罗非班对急诊PCI治疗急性心肌梗死患者内皮细胞功能的影响

目的：探讨替罗非班对急诊PCI治疗急性心肌梗死(AMI)患者内皮细胞功能的影响。方法选取我院心血管内科2014年6月至2015年5月收治的138例急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者,按数表法随机分为观察组和对照组,每组各69例,对照组给予常规PCI术治疗,观察组于PCI术前给予替罗非班治疗,比较两组患者术前、术后血浆可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)、血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮（NO）的浓度,以及术后1个月内两组患者的不良心脏事件发生率。结果观察组与对照组患者术前sICAM-1分别为(140.35±51.96)μg/L与(140.41±52.03)μg/L,vWF分别为(109.93±25.06)μg/L与(110.31±25.02)μg/L,NO分别为(55.49±8.58)μmol/L与(55.51±8.62)μmol/L,差异均无统计学意义(P>0.05);术后24 h,观察组患者的sICAM-1、vWF为(144.21±52.01)μg/L和(111.19±24.98)μg/L,均显著低于对照组的(156.12±51.98)μg/L与(239.44±24.89)μg/L,而NO为(53.25±8.61)μmol/L,显著高于对照组的(50.36±8.57)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.01);观察组与对照组术后1个月内不良心脏事件发生率分别为11.6%与17.4%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论替罗非班用于急诊PCI治疗急性心肌梗死,能够有效保护血管内皮细胞,改善血管内皮细胞功能,提高PCI术治疗效果。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征PCI术后血清炎症因子和心血管事件的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后血清炎症因子和心血管事件的影响。方法选取2014年1月至2015年8月我院90例ACS择期行PCI术治疗的患者,按照随机数表法随机分为常规剂量组(给予阿托伐他汀20 mg/d)和强化剂量组(给予阿托伐他汀80 mg/d)各45例。分别检测两组患者在治疗前和治疗后4 h、1 d、7 d的血脂、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肌钙蛋白I (cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,并比较两组患者PCI术后的主要心血管事件的发生情况。结果常规剂量组和强化剂量组PCI术后7 d血清TC、LDL-C、cTnI及CK-MB水平均明显低于术前、PCI术后4 h及术后1d,差异均有统计学意义(P<0.05);强化剂量组术后7 d血清TC水平为(4.36±0.75) mmol/L,明显低于常规剂量组的(4.83±0.87) mmol/L,而血清HDL-C水平为(1.20±0.36) mmol/L,高于常规剂量组的（1.12±0.28）mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。强化剂量组术后4 h、1 d及7 d血清cTnI、CK-MB水平均明显低于常规剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);常规剂量组和强化剂量组PCI术后4 h血清Hs-CRP、IL-6水平明显高于术前、术后1 d及术后7 d,差异均有统计学意义(P<0.05);强化剂量组PCI术后4 h、1 d、7 d血清Hs-CRP水平分别为(15.78±3.15) mg/L、(12.28±2.03) mg/L和(9.84±1.50) mg/L,明显低于常规剂量组的(18.40±4.27) mg/L、(13.74±2.25) mg/L和(0.76±1.82) mg/L,且强化剂量组PCI术后7 d血清IL-6水平为(7.60±1.14) ng/L,明显低于常规剂量组(8.94±1.31) ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。强化剂量组术后3个月再发心肌梗死、再发心绞痛、再次入院数明显低于常规剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论强化剂量阿托伐他汀可更明显降低ASC患者PCI术后血脂和炎症因子水平,改善心功能,减少心血管不良事件的发生。     

急性心肌梗死患者血浆脑钠肽与心肌再灌注水平的关系探讨

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌再灌注水平对血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法连续入选86例成功接受急诊PCI术的AMI患者,根据心肌Blush分级分为0+1级组(n=26)、2级组(n=32)和3级组(n=28)。于PCI术前及术后24h、48h、14d测定血浆BNP浓度,14d时行超声心动图检查测定左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室收缩末容积指数(LVESVI)和左室射血分数(LVEF),并进行组间比较。结果血浆BNP水平PCI术前无明显差异,术后24h、48h和14d时Blush0+1级组>Blush2级组>Blush3级组,24h时分别为(631±285)ng/L、(362±149)ng/L和(278±135)ng/L(P<0.05);48h时:(482±246)ng/L、(278±112)ng/L和(205±124)ng/L(P<0.05);14d时:(257±133)ng/L、(163±78)ng/L和(119±50)ng/L(P<0.05)。14d时BNP水平与LVEDVI(r=0.75,P<0.01)、LVESVI(r=0.78,P<0.01)呈正相关,与LVEF(r=-0.63,P<0.01)呈负相关。结论急诊PCI后心肌再灌注水平显著影响AMI患者血浆BNP水平和心功能。     

可吸收肋骨钉手术治疗多发性肋骨骨折的临床疗效

目的:探讨可吸收肋骨钉行内固定手术治疗胸外伤合并多发性肋骨骨折的临床疗效。方法:将30例采用可吸收肋骨钉手术治疗的多发性肋骨骨折患者作为实验组与28例采用保守治疗的患者作为对照组进行对比研究,比较两组患者临床治疗效果及并发症等情况。结果:采用可吸收肋骨钉手术治疗的患者与对照组相比总住院时间[(16.30±3.24)d比(21.43±3.72)d]、胸管留置时间[(5.52±1.41)d比(9.63±1.92)d]、机械通气时间[(3.15±1.17)d比(6.43±1.62)d]均明显缩短,治疗后胸壁疼痛程度[视觉模拟评分法,(3.65±1.34)cm比(7.63±1.65)cm]明显减轻,两组差异有统计学意义(P<0.05)。实验组迟发性血气胸、肺部感染、伤口血肿、胸廓畸形、胸腔积液等并发症均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于多发性肋骨骨折患者采用可吸收肋骨钉手术治疗可在促进患者康复,同时有效减少了并发症的发生,取得了满意疗效。     

急诊经皮冠状动脉介入术对急性心肌梗死患者血浆B型钠尿肽的影响

目的 探讨急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者血浆B型钠尿肽(BNP)的影响。方法 选择2002年6月至2003年12月在我院监护中心住院的38例AMI患者,分成急诊PCI组(A组)26例,非再灌注治疗组(B组)12例。在入院时和入院后第1、7、30天采用荧光免疫法(FIA)分别测血浆BNP浓度,A组只干预相关梗塞血管,B组按一般常规治疗。结果 两组病人在入院和入院后1dBNP水平均升高(A组:243.74±75.68,283.42±88.66;B组:228.65±82.32,275.48±89.67),但两者比较无差异,P>0.05;7d后,A组下降,B组仍维持高水平(203.63±59.42对388.74±108.52,P<0.05);30d后,A组下降明显,B组BNP亦有下降,但比较仍有非常显著差异(96.31±43.22对237.66±75.48,P<0.01);急诊PCI干预不同梗死相关血管(IRA)时,血浆BNP变化亦不同,干预前降支较右冠脉和回旋支BNP下降更明显。LVEF和LVEDD的变化和BNP的变化相对应。3例死亡病例血浆BNP水平均高于正常10倍以上。结论 AMI患者经急诊PCI再灌注治疗后血浆BNP在7d开始下降,30d下降更为显著。