糖尿病下肢血管病变的防治进展

周围血管病变是糖尿病进展中的常见并发症,其中以与足部疼痛、破溃乃至坏疽等密切相关的下肢动脉病变多见,给患者生活带来极大的不便和痛苦。近年来,通过早期预防教育、内科干预控制相关心血管危险因素、外科介入治疗进行下肢循环再通以及干细胞移植技术实现重建下肢循环等治疗,该并发症的截肢率、病死率明显下降,提高了患者的生活质量。该文就目前糖尿病下肢血管病变的治疗方法、预防措施及防治进展予以综述。     

TNF-α、IL-6与糖尿病神经病变的相关性及PGE1疗效的观察

目的观察糖尿病合并神经病变者(DNP)患者血清TNF-α及IL-6的变化;前列腺素E1(PGE1)干预前后的疗效观察及TNF-α,IL-6的变化.方法选择无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者、糖尿病神经病变(DNP)患者及正常对照组各20例;DNP组应用PGE1 20μg/d治疗.用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6水平.结果TNF-α、IL-6水平在糖尿病组和糖尿病神经病变组均较对照组显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).DNP组TNF-α较DM组显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);IL-6在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).PGE1治疗DNP前后TNF-α、IL-6差异无统计学意义(P＞0.05).结论TNF-α可能通过其介导炎症反应参与糖尿病神经病变的发病,IL-6在糖尿病神经病变发病中的作用不能肯定.PGE1治疗糖尿病神经病变,症状改善明显,但并不能显著降低TNF-α和IL-6水平,故无法肯定PGE1是否通过改善糖尿病神经病变的炎症反应发挥作用.     

中医攻克糖尿病是假话

读者咨询： 我是一名糖尿病患者，长期服药。最近，我在电视上看到一家糖尿病医院的广告，说拥有独家中药配方，已攻克糖尿病，能根治这一疾病。广告中说西药无法根治糖尿病，而服用他们的中药、接受他们的中医辨证治疗，短则几个月，长则一两年，就可以完全治好糖尿病，摆脱长期服药的痛苦。不知是否可信？     

Addison病合并高钙、高磷血症一例

患者女，24岁，因“反复纳差、恶心、呕吐、血压偏低2个月”入院。患者2个月前与男友吵架后出现纳差、恶心、呕吐，伴乏力、头晕、反应迟钝，体重下降5kg，时有意识朦胧，大便较干燥。外院治疗无效来我院急诊，体检发现血压低，为70／40mmHg（1mmHg=0．133kPa），实验室检查血生化示钾5．8mmol／L，钠127mmol／L，钙3．05mmol／L，二氧化碳结合力12．7mmol／L，肌酐133μmol／L，血糖正常。以“重度神经性厌食、低血容量性休克”入院，住院期间予补液、抗休克等治疗后，血压、血肌酐恢复正常，但血红蛋白从120g／L降至71g／L，复查生化仍有高钙血症，予加强补液及速尿利尿等治疗，血钙逐渐下降，症状缓解，以“神经性厌食”出院。     

17α-羟化酶缺陷症1例临床分析

17α-羟化酶缺陷症是一种先天性肾上腺增生疾病,临床罕见,国外报道已超过150例,国内报道近30例[1]。我科于2006年3月收治1例,报道如下。患者女,27岁。10年前无明显诱因出现身高进行性增加,反复双下肢乏力,1年来症状加重。外院就诊检查血钾降低(1.7mmol/L),伴血压升高[220/120mm     

CD4+CD25+调节性T细胞与1型糖尿病

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是调节性T细胞亚群中的重要组成成分，可组成性表达许多细胞表面分子，包括CD25、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）、糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体（GITR）、CD122、CD103和转录因子FOXp3，并具有免疫无能性和免疫抑制性两大特性。1型糖尿病的发病与调节性T细胞的数目、功能以及调节性T细胞与效应性T细胞的比例失衡有关。多项实验表明，在体内诱生或过继调节性T细胞能预防1型糖尿病的发生和发展。     

识别糖尿病足疗法的真与假

读者咨询：我是一名糖尿病足的患者。最近看报纸上介绍一种叫“细胞渗透修复疗法”的方法。这种方法通过多潜能细胞有效修复受损的胰岛B细胞，恢复胰岛功能，使之正常分泌胰岛素。然后，血糖就会渐渐下降，病情自然好转。请问专家，这种疗法是否值得信赖？     

糖耐量减低患者颈动脉内膜中层厚度与血同型半胱氨酸及超敏C-反应蛋白的关系

目的 观察糖耐量减低(IGT)患者的血同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系,以探讨其在并发动脉粥样硬化(AS)的临床意义.方法 选择IGT患者70例,根据颈动脉IMT,分为IMT正常组(IMT≤0.9 mm)、IMT增厚组(IMT>0.9 mm),分别进行血脂、hs-CRP、Hey及收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)等参数测定,并选择60名为健康对照组进行比较和相关性分析.结果 IMT增厚组hs-CRP、Hcy水平高于IMT正常组和正常对照组[hs-CRP:(48.8±4.9)、(34.8±2.2)、(21.2±3.5)mg/L,P<0.05、P<0.01;HCY:(12.88±0.96)、(10.12±0.54)、(7.86±0.25)μmol/L,P<0.050.01],1GT者SBP、TG、TC及颈动脉IMT也均高于正常对照组(P均<0.05).颈动脉IMT与hs-CRP、Hcy、TC、SBP呈正相关(r值分别为0.616、0.557、0.351、0.252,P值分别为<0.01、<0.01、<0.05、<0.05).颈动脉IMT增厚组的Hcy水平与hs-CRP呈正相关(r=0.364,P<0.05).结论 IGT者颈动脉IMT较正常者已有所升高,已有早期的AS.而血Hcy和CRP对预测IGT者早期的AS有重要意义,高Hcy可能使CRP水平升高,进而引起早期的AS.     

华东地区自然人群血清维生素D水平调查

正中华内分泌代谢杂志,2017,33(9):726-729.该文了解中国华东地区自然人群的维生素D水平,为该地区人群预防维生素D缺乏及其相关疾病提供依据。方法:数据来源于2014年中国华东地区代谢性疾病的患病率及危险因素的横断面研究数据库,年龄≥18岁目前居住于此区域或居住时间≥6个月的成年人12 662名纳入此项研究。以血清25-羟维生素D     

瑞格列奈对2型糖尿病血糖及胰岛B细胞功能的影响

目的 观察瑞格列奈对2型糖尿病(T2DM)血糖及胰岛B细胞功能的影响.方法 40例T2DM患者随机均分为瑞格列奈组(R组)和格列吡嗪组(G组),最后完成研究者共.35例.另选8例新诊断的T2DM患者随机均分为A、B两组,作瑞格列奈和格列吡嗪交叉对照试验,其中l例中途退出.第1阶段:R组每次主餐前15 min内口服瑞格列奈1 mg;G组每次主餐前30 min口服格列吡嗪5 mg.第2阶段:上阶段治疗未理想达标者改为联合用药,R组(12例)加二甲双胍递增至0.85 g/次,每日2次;G组餐前加服阿卡波糖50 mg/次,每日3次.第3阶段:停联合治疗,R组恢复单用瑞格列奈1 mg/次,每日3次;G组(11例)恢复单用格列吡嗪5 mg/次,每日3次.交叉对照试验:第1阶段A组服瑞格列奈1 mg/次、每日3次,B组服格列吡嗪5 mg/次、每日3次;8周后进入第2阶段,两组药物互换,维持8周.结果 第1阶段:R组与G组间空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白治疗前、后差值的差异均无统计学意义(P值均>0.05),而G组餐后2 h胰岛素治疗前、后差值显著高于R组(P<0.05).第2阶段:R组及G组各时相血糖均进一步下降.第3阶段:R组血清胰岛素又复回升至联合治疗前水平,血糖略有回升,但仍显著低于联合治疗前水平(P<0.05);而G组血糖回升至联合治疗前水平,胰岛素仅略有回升,但显著低于联合治疗前水平(P<0.05).交叉对照试验:A组与B组的峰值相似,但前者始于60 min,后者始于120～180 min,两组间血糖下降的0～4 h的曲线下面积的差异无统计学意义(P>0.05);胰岛素升高的峰值也近似,但前者始于30～60 min,180 min后基本消失,后者始于120 min,且持续增高.B组胰岛素治疗前、后0～4 h的曲线下面积差值显著高于A组(P<0.05).结论 瑞格列奈模拟生理模式刺激胰岛素早期相分泌,从而减轻胰岛B细胞过度负荷并取得整体血糖的控制,因而可望延缓胰岛B细胞功能的衰竭.