丙泊酚对细胞内钙离子的调节

本文综述了细胞内Ca2+浓度变化的机制,以及丙泊酚在不同生理条件下对细胞内Ca2+变化的影响的可能机制,并阐述了其使Ca2+变化后对机体所产生的影响.众多研究显示,丙泊酚可以从多个途径对细胞内Ca2+浓度进行调节.临床所见的心肌抑制、血压下降、平滑肌松弛、对缺血缺氧致细胞损伤的保护作用等现象可能与丙泊酚对Ca2+的调节有关.     

应用Fura-2/AM荧光双波长法研究抑肽酶对血小板活化的保护作用

目的探讨抑肽酶对血小板活化的保护机制.方法用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载人洗涤血小板,用荧光双波长分光光度计比值法测定静息血小板胞浆游离钙浓度([Ca2 ]i)及凝血酶、抑肽酶对[Ca2 ]i的影响.结果在生理胞外Ca2 浓度时,正常人血小板[Ca2 ]i静息水平为(151.840±28.719)nmol/L,凝血酶可引起血小板[Ca2 ]i的明显增加(P＜0.01),抑肽酶呈剂量依赖性地抑制由凝血酶引起的[Ca2 ]i的增加(P＜0.01).结论抑肽酶的保护血小板机制与其抑制血小板内[Ca2 ]i动员等信息传递过程有关.     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的影响

目的 研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响,并探讨其作用机制。方法 用给SD大鼠 ip 阿霉素（ADR）的方法复制ADR心脏毒性模型。采用颈总动脉插管的方法,用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标,酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶的活性。结果 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用,能显著升高心肌(SR)Ca2+-ATP酶的活性。结论 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其作用机制可能与激活SR膜Ca2+-ATP酶、促进Ca2+储备、降低胞浆中Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将局灶性缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组,测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及脑细胞内游离Ca2 浓度。结果脑缺血再灌注后脑组织MDA及Ca2 浓度显著升高,SOD显著降低。尼莫地平能改善这种状况。结论尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低脑细胞MDA、Ca2 浓度升高SOD有关。     

超极化停搏对体外循环中心肌组织磷酯酶A2及ATPase活性的影响

目的观察超极化停搏(超极化停搏)对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响,评价其对心肌的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法在猫体外循环模型的基础上,比较超极化停搏组和去极化停搏组体外循环中心肌组织PLA2及Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase和Ca2 -ATPase活性。结果超极化停搏处理组可明显减轻体外循环中缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论超极化停搏可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca2 超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。     

褪黑素对大鼠脑损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤后连续给予褪黑素,测定脑损伤后12h、24h、48h、72h大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和钙离子(Ca2+)含量并观察脑微细结构的变化。结果:创伤性脑损伤后脑组织GSH-PX活性降低,MDA及Ca2+含量升高,褪黑素能部分反转这种变化,脑水肿减轻。结论:褪黑素对创伤性脑损伤有保护作用,其机制可能与保护GSH-PX活性,减少脂质过氧化有关。     

芦荟大黄素对T淋巴细胞增殖和细胞[Ca2+]i变化的影响

目的研究芦荟大黄素对植物血凝素(PHA)引起的大鼠T淋巴细胞增殖和细胞内Ca2 浓度([Ca2 ]i)变化的影响,探讨芦荟大黄素对T淋巴细胞增殖的作用和机制。方法采用MTT法检测细胞增殖,用单细胞钙成像系统记录细胞胞浆[Ca2 ]i。结果芦荟大黄素对PHA引起的细胞增殖有显著抑制作用,且其抑制作用与剂量有关;加入PHA引起细胞[Ca2 ]i迅速升高,并持续维持高[Ca2 ]i水平,芦荟大黄素对PHA引起的[Ca2 ]i升高有显著抑制作用,其作用途径包括阻断胞内Ca2 释放和抑制胞外Ca2 内流。结论芦荟大黄素可抑制T淋巴细胞增殖,其作用机制可能与抑制淋巴细胞内[Ca2 ]i升高相关。     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤的保护作用,探讨其保护作用的可能机制.方法 将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成2组:缺氧再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)对照组和缺氧再复氧 葛根素(puerarin)保护组.葛根素浓度分别用200 μmol/L、100 μmol/L、50 μmol/L.检测两组心肌细胞存活率(Viability)、培养基中乳酸脱氢酶(laetate dehydrogenase,LDH)活性、肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性以及心肌细胞Ca2 浓度、超氧物歧化酶活性(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondial dehyde,MDA)含量.结果 缺氧再复氧造成心肌细胞存活率显著降低(P＜0.01),LDH和CK外泄;而葛根素处理能显著提高细胞存活率(P＜0.01),显著减少LDH和CK外泄(P＜0.01).同时各葛根素处理组心肌细胞SOD活性显著高于对照组(P＜0.01),而Ca2 和MDA含量则显著低于对照组(P＜0.01).结论 葛根素对缺氧再复氧心肌细胞损伤有明显的保护作用,其保护效应的机制可能与葛根素抑制心肌细胞Ca2 超载、保护心肌细胞SOD活性、防止细胞膜过氧化作用有关.     

纳洛酮对脑缺血大鼠皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性的影响

目的研究纳洛酮对脑缺血大鼠皮层体感诱发电位(SEP)和Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨纳洛酮对急性脑缺血损伤的脑保护作用机制.方法在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型基础上,侧脑室注射不同剂量纳洛酮,以皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性为指标,观察纳洛酮对脑缺血的作用.结果脑缺血后,皮层SEP主波消失,Ca2+-ATP酶活性显著降低(P<0.001),纳洛酮可在一定程度上恢复SEP(P<0.01),并使Ca2+-ATP酶活性升高(P<0.01).结论纳洛酮对大鼠急性脑缺血损伤有一定的保护作用.     

EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的　探讨银杏叶提取物 (EGB)对缺血心肌的细胞保护机制。方法　用垂体后叶素 (2 0U/kg,腹腔内注射 )复制小鼠急性心肌缺血模型 ,观察不同剂量 (10 0mg/kg ,2 0 0mg/kg)EGB对心肌缺血 6 0min线粒体获得率 ,膜磷脂含量 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性 ,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果　预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少 ,MDA水平增高 ,提高线粒体Ca2 + ATP酶及胞浆SOD酶活性 ,其部分作用表现为剂量依赖性。结论　EGB对缺血心肌的保护作用可能与其增加胞液SOD活性 ,防止线粒体膜脂质过氧化 ,维持线粒体膜Ca2 + ATP酶活性 ,改善缺血心肌细胞Ca2 + 转运有关。     

胞内Ca2+、Na+和ATP的稳定性介导NMDA诱导兴奋保护作用

目的:研究N甲基D天冬氨酸(NMDA)诱导大鼠小脑颗粒神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法:分别用Ca2 和Na 敏感的染料Fura2/AM和SBFI/AM测定胞内Ca2 和Na 浓度[(Ca2 )i,(Na )i]。并用反向高效液相色谱法测定胞内三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果:①在NMDA预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ca2 反应高峰,两者无显著性差异。而后在NMDA处理组,胞内Ca2 迅速下降,并维持在高于静息Ca2 水平的平台状,撤离谷氨酸后,[Ca2 ]i迅速下降并恢复至静息水平;而NMDA非处理组则相反。②谷氨酸均诱发上述两组神经元[Na ]i升高,在NMDA非处理组,[Na ]i均高于NMDA预处理组。③谷氨酸消耗胞内ATP,而NMDA预处理组则减少胞内ATP的耗竭。结论:NMDA诱导兴奋毒性保护作用是通过减少ATP的消耗而增强胞内Ca2 和Na 的自稳态。     

用Fluo3-AM测定2型糖尿病患者淋巴细胞内Ca~(2 )浓度及药物对患者胞内Ca~(2 )浓度的影响

用 Fluo 3- AM为荧光探针 ,测定 2型糖尿病患者淋巴细胞内 Ca2 浓度 ,观察了肾上腺素、多巴酚丁胺、Bay K 864 4、胰岛素等药物对胞内 Ca2 的作用机制。实验表明患者胞浆内 Ca2 浓度与正常人相比显著升高 ;药物对胞内 Ca2 的刺激表明 ,病人对外界钙激动剂更敏感。胰岛素能刺激胞内 Ca2 浓度升高 ,其作用机制是激活钙离子通道。肾上腺素不仅能激活钙离子通道 ,也能促使钙从钙池中释放。上述研究也表明 Fluo- 3是有效的研究胞内 Ca2 变化的荧光探针。 2型糖尿病的发生可能与 Ca2 浓度升高有关 ,患者对外界钙激动剂更敏感     

氧化苦参碱心肌保护作用及其作用靶点的研究

目的研究氧化苦参碱对心肌缺血的保护作用,并进一步探讨其可能的作用靶点。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,观察氧化苦参碱对心肌缺血的保护作用;应用TUNEL法检测氧化苦参碱对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数的影响;应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)研究氧化苦参碱对急性心肌缺血大鼠心肌L型Ca2 通道蛋白mRNA表达的作用。结果氧化苦参碱大、中、小剂量(20、10、5mg/kg)组均可缩小心肌梗死面积;氧化苦参碱大、中剂量能明显提高血清SOD活力、降低MDA水平;TUNEL法证实氧化苦参碱可降低心肌细胞凋亡指数;RT-PCR检测结果表明,急性心肌缺血大鼠心肌L型Ca2 通道蛋白α1CmR-NA表达水平明显高于假手术组(P<0.01),经氧化苦参碱治疗后,心肌L型Ca2 通道蛋白α1CmRNA表达降低(P<0.05)。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,降低大鼠心肌L型Ca2 通道蛋白α1CmRNA表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

Na+／H+交换体阻滞剂对糖尿病鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护机制

[目的]探讨Na /H 交换体阻滞剂对糖尿病鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制.[方法]通过观察糖尿病鼠单个心肌细胞在缺氧/复氧时细胞胞浆Ca2 ＞浓度的动态变化以及Na /H 交换体阻滞剂(EIPA)在不同时相(糖尿病单纯缺氧组即DM组,缺氧/复氧全程给药组即DM-EIPA组,复氧前给药1组即DM-EIPA 1组,复氧前给药2组即DM-EIPA 2组)对Ca2 浓度的影响来研究Na /H 交换体阻滞剂对糖尿病鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制.[结果]DM-EIPA组在180 min的缺氧期间Ca2 浓度的上升幅度显著低于DM组、DM-EIPA 1组和DM-EIPA 2组;在复氧期间DM*EIPA组和DM-EIPA 2组Ca2 浓度的上升幅度显著低于DM组,而前两组之间差异无显著性意义.[结论]EIPA可以通过减轻钙超载而对缺血再灌注的糖尿痛鼠心肌细胞起保护作用,可能对糖尿病心肌病的发生发展有预防作用.     

黄体酮对大鼠脑缺血区水和钠钾钙含量的影响

目的　证实黄体酮对缺血再灌注性脑损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,将大鼠随机分为 6组 :黄体酮 (progesterone ,PROG)预防用药组、PROG预防并治疗组、PROG治疗组、单纯缺血再灌注组、阳性和阴性对照组。分别检测缺血再灌注后脑组织H2 O、Na+ 、K+ 和Ca2 + 含量的变化。结果　PROG预防组和PROG预防并治疗组均能明显降低缺血后脑组织H2 O、Na+ 和Ca2 + 含量的作用 ,PROG治疗组也具有降低脑组织H2 O和Na+ 含量的作用。结论　PROG能降低缺血再灌注性脑损伤脑组织H2 O、Na+ 、Ca2 + 的含量 ,减轻脑水肿 ,从而发挥对缺血脑的保护作用。     

太白洋参对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护研究

目的研究太白洋参对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过夹闭双侧颈总动脉(CCA) 30分钟形成大鼠脑缺血,后进行再灌注2 4小时建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察太白洋参对脑组织中钙离子(Ca2 )、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果太白洋参可显著降低损伤的脑组织中异常升高的Ca2 及MDA的含量,增强损伤脑组织中降低的SOD活性。结论太白洋参对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化、增强抗氧化酶活性及抑制钙超载有关。     

流式细胞术测定参附注射液对吗啡依赖神经细胞内Ca2+浓度的影响

目的观察参附注射液对吗啡依赖人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH胞内Ca2+浓度的影响,探讨其戒毒作用的细胞机制.方法建立吗啡依赖神经细胞模型,Fluo-3着染细胞后,应用流式细胞仪测定参附注射液对神经细胞内Ca2+浓度的影响.结果参附注射液中、高剂量组神经细胞内Ca2+浓度显著升高,纳洛酮催促引起的细胞内Ca2+的降低抑制.结论参附注射液可能通过调节细胞内Ca2+浓度发挥其戒毒作用.     

ATP-MgCl2和异搏定对离体兔肺缺血再灌注保护及其机制的实验研究

目的探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCL2)和异搏定对肺缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法建立离体兔缺血再灌注模型,利用细胞器分离技术及原子吸收光谱仪并结合光镜、电镜,定量测定肺缺血及再灌注后线粒体内Ca2+浓度,同时观察肺缺血再灌注后超微结构的变化.结果肺缺血再灌注组线粒体内Ca2+浓度显著低于缺血再灌注组(P＜0.01),两组肺湿干重比值显著低于缺血再灌注组(P＜0.01),两组保持的形态学结构较缺血再灌注组完整.结论Ca2+在肺缺血再灌注损伤过程中起重要作用,ATP-MgCl2和异搏定对肺缺血再灌注损伤有保护作用,它是通过提供高能磷酸化合物和降低线粒体内骤增的Ca2+2种途径实现的.     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注SOD,GSH及ATP酶的影响

目的 探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组.SF组腹腔注射参附注射液,10 ml/kg.IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15 min再灌注1,3 h,测定肝组织匀浆Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase和SOD,GSH变化.结果 再灌注1,3 h SF组肝组织Na -K -ATPase活性(10.482±1.556,11.542±2.282)高于IR组(7.760±1.749,7.841±1.065)(P＜0.05);Ca2 -Mg2 -ATPase活性(9.390±0.960,10.988±2.931)亦高于IR组(7.369±1.474,7.431±0.652)(P＜0.05);再灌注1 h肝组织SOD(109.40±13.95vs88.69±17.83,P＜0.05),GSH(47.59±19.07vs37.32±4.71,P＞0.05)高于IR组.结论 参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制是通过提高Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase和SOD活性;Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase活性提高可能是参附注射液改善SOD活性、提高抗氧自由基能力的结果.