同型半胱氨酸对多巴胺神经元的影响及其机制研究

目的研究同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）对帕金森病（PD）模型动物的影响及其机制。方法将63只大鼠随机分成3组，即吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组27只、生理盐水对照组27只、假手术组9只。分别在实验前1h腹腔注射PDTC或生理盐水，以后每天1次，连续注射7d，通过脑立体定向注射6-羟多巴胺（6-OHDA）建立大鼠PD模型，2h后同侧脑立体定向注射Hcy或生理盐水，采用TUNEL法、免疫组化技术，选择实验后1d、7d及14d为研究时点，观察黑质多巴胺神经元数量、形态改变，黑质细胞凋亡数，以及黑质细胞NF-κB p65的阳性细胞数的变化。结果（1）局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性；（2）局部注射Hcy能明显增加6—OHDA引起的黑质细胞凋亡；（3）局部注射Hcy能明显增加黑质细胞NF—κB p65阳性细胞数；（4）PDTC可抑制Hcy和（或）6-0HDA引起的NF—κB p65活化，减少黑质细胞凋亡，增加多巴胺神经元数目。结论NF—κB p65的激活是Hcy促进6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性及黑质细胞凋亡机制中的重要因素之一，PDTC可显著抑制NF—κB p65的活化，多巴胺神经元变性和黑质细胞凋亡。     

褪黑素对离体帕金森病模型黑质NF-κB表达及黑质细胞凋亡的影响

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)所制造的离体帕金森病(Pakinson disease,PD)模型的影响。方法将14只大鼠分成假手术组、MT组和对照组3组,MT组大鼠经腹腔连续3 d注射MT,另两组以相同方法注射等量生理盐水,然后MT组和对照组分别取脑片置于含6-OHDA的人工脑脊液中孵育2 h。应用TUNEL法、免疫组化技术观察黑质细胞凋亡的数量并检测黑质细胞NF-κBp65表达情况。结果假手术组未见明显黑质细胞凋亡,MT组较对照组黑质细胞凋亡明显减少,且黑质细胞NF-κB p65的表达也有所减少,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论MT对离体PD模型具有保护作用,其机制可能为抗凋亡。     

铁在大鼠黑质多巴胺能神经元损伤中作用研究

目的：观察铁在多巴胺能神经元损伤过程中的作用，并探讨铁在帕金森病Parkinson disease，PD)起病阶段的作用。方法：通过PD大鼠模型，采用生化、TUNEL方法观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑立体定向注射1、7、14、21d PD黑质铁浓度、自由基以及黑质细胞凋亡数变化。结果：1～21d PD大鼠黑质铁浓度、自由基及凋亡细胞数随时间增加而增加，并显著高于对照组。结论：铁在PD发病中具有重要作用。     

重组人促红细胞生成素预处理对帕金森病大鼠胶质细胞源性炎症因子表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)预处理对帕金森病(PD)大鼠胶质细胞源性炎症因子表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组,A组:右侧纹状体内注射rhEPO 24 h后,同侧黑质内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA);B组:右侧纹状体内立体定向注射与rhEPO等量的生理盐水,24 h后同侧黑质内立体定向注射6-OHDA;C组:右侧黑质内立体定向注射6-OHDA;D组:右侧黑质内立体定向注射与6-OHDA等量的生理盐水。4周后采用酶联免疫吸附法检测血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;逆转录(RT)-PCR法检测黑质iNOS和TNF-αmRNA的表达。结果与D组比较,A、B、C组大鼠血清iNOS、TNF-α含量增多,黑质iNOS、TNF-αmRNA表达增高(均P<0.05);与B组和C组比较,A组大鼠血清iNOS、TNF-α含量显著减少,黑质iNOS、TNF-αmRNA表达显著降低(均P<0.05)。结论 rhEPO可能通过抑制黑质TNF-α、iNOS表达,减轻6-OHDA对多巴胺能神经元的毒性损害,具有神经保护作用。     

褪黑素对离体帕金森病模型黑质NF-KB表达及黑质细胞凋亡的影响

目的研究褪黑素（melatonin，MT）对6-羟多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）所制造的离体帕金森病（Pakinson disease，PD）模型的影响。方法将14只大鼠分成假手术组、MT组和对照组3组，MT组大鼠经腹腔连续3d注射MT，另两组以相同方法注射等量生理盐水，然后MT组和对照组分别取脑片置于含6-OHDA的人工脑脊液中孵育2h。应用TUNEL法、免疫组化技术观察黑质细胞凋亡的数量并检测黑质细胞NF-kBp65表达情况。结果假手术组未见明显黑质细胞凋亡，MT组较对照组黑质细胞凋亡明显减少，且黑质细胞NF—KBp65的表达也有所减少，与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论MT对离体PD模型具有保护作用，其机制可能为抗凋亡。     

提高帕金森病动物模型制作成功率的方法学探讨及模型综合评价

目的探讨提高6-OHDA帕金森病(PD)大鼠模型制作成功率的方法,并对模型进行综合评价。方法取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向注射于左侧黑质区及中脑腹侧被盖,观察大鼠的行为、黑质抗氧化指标、线粒体呼吸链及黑质细胞形态学的变化。结果①经阿朴吗啡诱导后共筛选出成功模型64只,成功率为71%;②模型大鼠黑质区ROS、MDA水平均明显升高,而GSH-Px活性则明显降低;③模型大鼠黑质区存在线粒体呼吸链功能障碍;④免疫组化发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P<0.001);⑤电镜观察发现模型大鼠黑质细胞同时存在凋亡、变性和坏死样改变。结论应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的PD大鼠模型,该方法是通过增强氧化应激、干扰线粒体呼吸链功能、诱导凋亡甚至引发坏死等不同机制损毁多巴胺能神经元的,同PD的发病机制基本一致。     

脑源性神经营养因子对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的影响

目的观察脑源性神经营养因子对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法选用Wistar种系大白鼠30只,体质量230~250g,随机分3组,通过左侧中脑黑质立体定向注射法,组1为生理盐水对照组(简称对照组)10只,注射相应量(5μL)的生理盐水;组2为注射6-OHDA制作帕金森病模型组(简称6-OHDA组)10只,注射6-OHDA,5μL(2μg/μL);组3为(6-OHDA+BDNF)组,在制成帕金森病模型后再向同侧中脑黑质注射BDNF 5μL(3μg/5μL),连续6d,1次/d。分别观察动物的旋转行为,免疫组化染色方法观察黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元的数量,高效液相法测定纹状体部多巴胺(dopamine,DA)含量的变化。结果单侧黑质内注入6-OHDA制成帕金森病大鼠模型后,6-OHDA组与对照组比较,产生旋转行为,(6-OHDA+BDNF)组在观察旋转行为时,症状明显改善;镜下见TH阳性神经元主要见于对照组的黑质致密部,数量为(42.3±7.56)个/μm2,模型组黑质致密部TH阳性神经元数明显减少为(2.41±1.07)个/μm2,(6-OHDA+BDNF)组黑质致密部TH阳性神经元数为(15.36+3.04)个/μm2;纹状体部多巴胺含量:生理盐水组为(11.4±1.2)μg/g,6-OHDA组(3.6±0.5)μg/g,(6-OHDA+BDNF)组(5.5±0.6)μg/g。结论 BDNF能改善6-OHDA所致的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元数目的减少;明显抑制6-OHDA引起的纹状体部多巴胺含量降低;并可抑制6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的毒性作用。     

抑肽酶对大鼠脑出血血肿周围组织核转录因子表达的影响

目的 探讨抑肽酶(ATG)对大鼠脑出血血肿周围组织核转录因子(NF)-κB p65表达的影响.方法 采用立体定向手术脑尾状核胶原酶注射制备大鼠脑出血(ICH)模型,随机分为ICH组、ATG组和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组;分别于制模后6 h、24 h、72 h、7 d应用免疫组化法及逆转录-聚合酶链反应法检测血肿周围脑组织NF-κB p65蛋白及mRNA的表达.结果 各组NF-κB阳性细胞数制模后24 h明显增加,72 h达高峰,随之下降.NF-κB阳性细胞数在ICH组和ATG组各时间点差异无统计学意义;PDTC组ICH 24 h～7 d较ICH组和ATG组显著下降(P<0.05～0.001);各组NF-κB mRNA表达在ICH 24 h达到高峰,72 h稍下降,7 d下降至术前水平.ICH组和ATG组 NF-κB mRNA表达各时点间差异无统计学意义;与ICH组及ATG组相比,PDTC组ICH 24 h后显著下降(P<0.05～0.001),7 d时显著低于术前水平(P<0.01).结论 ATG对ICH后脑组织NF-κB p65表达无明显抑制作用,其抗炎与抗凋亡作用可能是通过其他途径实现的.     

立体定向技术注射6-OHDA至内侧前脑束建立帕金森病大鼠模型

目的 建立大鼠帕金森病模型,观测其行为学和多巴胺能神经元的变化.方法 利用立体定向技术,注射6-OHDA至大鼠脑的内侧前脑束,于注射后2、4、6、8周观测阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为学变化;采用免疫组化染色检测TH的表达,了解中脑黑质多巴胺能阳性神经元变化.结果 所有大鼠分别于第2、4、6、8周的进行阿朴吗啡诱导旋转行为测试,67只大鼠中出现16只大鼠(23.8%)旋转圈数＞7r/min,并且＞210r/30min,为合格的PD大鼠模型.第8周时,大鼠旋转次数平均为10.48±1.91/分.免疫组化检测,成功模型光镜下分别计数双侧黑质TH阳性神经元,损毁侧黑质TH阳性神经元占正常侧的3.8%,即毁损侧TH阳性神经元减少96.2%.结论 利用立体定向技术,选择内侧前脑束为靶点,可建立6-OHDA大鼠PD模型.     

一种帕金森病大鼠模型的建立及评价

目的探讨应用6-羟基多巴胺（6-OHDA）毁损大鼠黑质致密部制作偏侧帕金森病（PD）模型的方法和应用价值。方法采用立体定向微量注射6-OHDA于大鼠黑质致密部,观察经阿朴吗啡诱导后大鼠的行为及黑质多巴胺能神经元形态学变化。结果部分大鼠注射后即出现行动迟缓、少动、竖毛、躬身、尾部强直、肢体震颤、嗅探和易激惹等异常行为。术后4周时,共33只大鼠经阿朴吗啡诱导后在30min（P〈0．01）的平均旋转圈数〉7r／min,达到成功模型的标准,模型成功率为82．5％（33／40）。免疫组化观察发现模型组大鼠注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧和对照组注射侧区明显减少（P〈0．01）。结论利用6-OHDA毁损大鼠黑质致密部可以较快建立稳定的PD大鼠模型,方法简便实用,动物死亡率低,模型成功率高。     

灵芝孢子粉对帕金森病黑质神经细胞caspase-3影响的实验研究

目的：研究灵芝孢子对帕金森病（PD）大鼠模型黑质神经细胞caspase-3的影响。方法：SD大鼠随机分为3组，PD组：经立体定向向黑质部注入6-羟多巴（6-OHDA）；灵芝孢子组：先用灵芝孢子粉灌胃3d，立体定向注入6-OHDA，继续灌胃4周；正常对照组：立体定向注入抗坏血酸生理盐水。实验大鼠4周处死后用免疫组化、原位杂交检测caspase-3及其mRNA的阳性细胞数，Western blot检测caspase-3的半定量。结果：灵芝孢子组术侧黑质caspase-3及其mRNA阳性神经元数量较PD组明显降低，Western blot显示caspase-3蛋白较PD组显著降低。结论：灵芝孢子能够降低caspase-3的表达，对PD大鼠有脑保护作用。     

PDTC对MPTP帕金森病鼠黑质NF-κB表达的影响

目的研究二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)鼠黑质核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法实验组C57/BL小鼠按体重30 mg/(kg.d)经腹腔注射MPTP共7 d制成PD模型,预防组小鼠按体重40 mg/(kg.d)经腹腔注射PDTC半小时后再经腹腔注射MPTP。观察两组小鼠注射前后行为变化,并采用SABC法检测注射后黑质部NF-κB及酪氨酸羟化酶(TH)的表达情况。结果实验组小鼠表现出PD的典型症状,预防组则无异常行为表现。实验组小鼠黑质部NF-κB阳性表达较预防组显著,并有明显核易位现象,TH阳性神经元显著减少(均P<0.01)。结论NF-κB参与了MPTP PD鼠发病过程,黑质中NF-κB过度激活是MPTP对小鼠造成损害作用的机制之一。预先使用PDTC对MPTP PD鼠起到一定神经保护作用。     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达的相关性

鉴于在体研究帕金森病(Parkinson disease，PD)模型成功前黑质细胞凋亡的研究罕见报道，我们采用神经损毁剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作大鼠PD模型，采用免疫组织化学、电镜观察的方法，动态观察PD大鼠模型成功前促凋亡基因Bax蛋白表达与6-OHDA诱发的黑质细胞凋亡的关系。     

6-羟基多巴定向注射建立帕金森病大鼠模型的实验研究

目的探讨立体定向间隔注射6-羟基多巴(6-OHDA)毁损黑质致密部(SNc)和中脑腹侧被盖(VTA)建立类似于人类帕金森病(PD)中晚期的PD大鼠模型方法。方法近交系Wistar大鼠50只,脑立体定向将6-OHDA注入大鼠右侧VTA及SNc,间隔两周,对阿朴吗啡(Apo)诱发旋转后旋转不明显或无稳定左侧旋转模型再次制模,并观察大鼠行为学改变,免疫组化检测黑质多巴胺(DA)能神经元的数量以及高效液相-荧光法检测黑质纹状体中DA含量的变化。结果(1)50只大鼠中有41只经APO诱导表现为恒定左侧旋转且结果稳定,旋转圈数>210r/30min,视为成功PD大鼠模型,部分大鼠伴有震颤、活动迟缓、嗅探、觅食、竖尾等异常行为改变,并且可持续存在16周;(2)免疫组化结果:PD大鼠模型毁损侧黑质区多巴胺能神经元较对侧及对照组减少大于90%;(3)PD大鼠右侧黑质纹状体中DA含量较左侧及对照组减少90%以上。结论6-OHDA毁损SNc及VTA间隔注射法可有效建立模拟人类PD中晚期的大鼠PD模型。     

灵芝孢子粉对帕金森病模型鼠黑质酪氨酸羟化酶的影响

目的研究灵芝孢子对帕金森病(PD)模型鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)的影响,以探讨灵芝孢子对PD的脑保护作用。方法120只SD大鼠随机分为三组,PD组:立体定向注入6-羟多巴(6-OHDA),术后1周腹腔注入阿朴吗啡观察30min大鼠旋转的次数,连续至第四周每分钟大于6次者为成功的PD模型;灵芝孢子组:先用灵芝孢子粉灌胃3d,立体定向注入6-OHDA,继续灌胃4周,直至处死;正常对照组:立体定向注入脑黑质抗坏血酸生理盐水。处死后制作快速冰冻切片用免疫组化检测TH阳性细胞数,用原位杂交法检测THmRNA的阳性细胞数,用Westernblot检测TH的半定量变化,用高效液相色谱检测多巴胺水平的变化。结果免疫组化显示灵芝孢子组术侧鼠脑黑质TH阳性神经元数量为99·7±13·6,PD组为51·0±13·5,灵芝孢子组较PD组显著升高(P<0·05);原位杂交显示灵芝孢子组术侧鼠脑黑质THmRNA阳性神经元数量为180·3±24·3,PD组为72·7±15·0,灵芝孢子组较PD组显著升高(P<0·01);Westernblot检测显示TH蛋白灵芝孢子组较PD组显著增加;高效液相色谱检测术侧鼠脑黑质多巴胺(DA)水平灵芝孢子组为(0·7±0·3)ng/mg蛋白,PD组为(0·4±0·1)ng/mg蛋白,灵芝孢子组较PD组显著升高(P<0·05)。结论灵芝孢子能够提高TH的表达,并提高鼠脑黑质DA的水平,推测对6-OHDA诱导的PD可能有脑保护作用。     

帕金森病大鼠黑质NurrlmRNA表达的动态变化

目的　探讨帕金森病大鼠黑质核内受体相关因子 1(Nurr1)mRNA表达的动态变化。方法　通过脑立体定位注射 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)的方法建立大鼠帕金森病 (Parkinson’sdisease,PD)模型 ,采用HE染色 ,酪氨酸羟化酶 (TH)免疫组织化学染色、原位杂交技术 ,选择 6 OHDA注射术后 1d、3d、5d、7d、2 1d为研究时点 ,观察大鼠PD模型形成过程中黑质TH 多巴胺细胞数量及Nurr1mRNA表达的改变。结果　与健侧比较 ,注射 6 OHDA 5d组损毁侧黑质TH 细胞显著减少 (P <0 .0 1) ,2 1d时仅为健侧的 15 %且出现明显的旋转行为 ;同时 ,注射 6 OHDA 1d组损毁侧黑质Nurr1mRNA表达即开始下降 ,且以 3d组最为显著 (P <0 .0 1) ,7d以后各组完全消失。结论　本实验研究结果表明 ,6 OHDA能下调大鼠黑质Nurr1mRNA的表达早于诱导多巴胺细胞的死亡     

重组人促红细胞生成素(rhEPO)对帕金森病大鼠模型小胶质细胞活化的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型小胶质细胞活化的影响。方法 40只SD大鼠随机分为A组(rhEPO+6-OHDA)、B组(生理盐水+6-OHDA)、C组(6-OHDA)、D组(生理盐水),每组10只。(1)A组:右侧纹状体内立体定向注射重组促红细胞生成素(rhEPO),24h后同侧黒质内立体定向注射6-OHDA;(2)B组:右侧纹状体内立体定向注射与rhEPO等量的生理盐水,24h后同侧黒质内立体定向注射6-OHDA;(3)C组:右侧黒质内立体定向注射6-OHDA;(4)D组:右侧黒质内立体定向注射与6-OHDA等量的生理盐水。4w后采用免疫组化检测黒质内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和CD11b阳性细胞数量及CD11b阳性细胞形态变化。结果与D组比较,A组大鼠黒质TH阳性神经元明显减少,CD11b阳性细胞明显增多,大部分小胶质细胞胞体小,突起细长;与B组和C组比较,A组大鼠黒质TH阳性神经元显著增多,CD11b阳性细胞显著减少,仅有少量小胶质细胞胞体大,突起短粗。结论重组人促红细胞生成素(rhEPO)可能通过抑制小胶质细胞活化,减轻6-OHDA对多巴胺(DA)能神经元的毒性损害,对DA能神经元产生神经保护作用。     

P2X4R过表达对帕金森病模型鼠脑黑质中白介素-1β、α突触核蛋白及多巴胺能神经元的影响

目的探讨使用慢病毒过表达P2X4R嘌呤受体(P2X4R)对帕金森病(PD)模型大鼠脑黑质中白介素-1β(IL-1β)和α突触核蛋白的表达及多巴胺能神经元数量的影响。方法 Wistar雄性大鼠,体质量200～250 g,随机分为6组(均n=20)。经立体定向定位左侧黑质,对照组:注入含0. 02%维生素C的生理盐水; PD组:注入6-羟基多巴胺(6-OHDA);目的基因阴性对照组:注入携带过表达P2X4R的慢病毒;空载病毒阴性对照组:注入空载病毒;目的基因阴性对照+PD组:注入携带过表达P2X4R的慢病毒1周后再注射6-OHDA;空载病毒阴性对照+PD组:注入空载病毒1周后再注射6-OHDA。模型判定成功后处死大鼠取左侧黑质,Western blot法检测各组黑质P2X4R、IL-1β、α突触核蛋白表达水平;免疫荧光染色法检测各组黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经细胞数的变化。结果①与PD组和空载病毒阴性对照+PD组比较,目的基因阴性对照+PD组P2X4R(P 0. 001)、IL-1β(P 0. 001)和α突触核蛋白(P 0. 01)相对表达量增加;②与PD组和空载病毒阴性对照+PD组比较,目的基因阴性对照+PD组TH阳性多巴胺能神经元数量明显减少(P 0. 001)。结论慢病毒介导P2X4R过表达可上调PD模型大鼠黑质中IL-1β和α-突触核蛋白表达水平、减少TH阳性多巴胺能神经细胞数;小胶质细胞的炎症反应增强,α-突触核蛋白沉积增加,对多巴胺能神经元有一定的损伤作用。     

外源性kynurenic acid对大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用研究

目的观察评价预先应用谷氨酸(Glu)受体拮抗剂kynurenic acid(KYNA)对黑质多巴胺(DA)能神经元及神经传导纤维损伤的保护性作用. 方法雌性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,应用江湾I型C立体定向仪,在单侧黑质致密部及中脑被盖腹侧部, A组注射生理盐水,B组注射KYNA,C组注射KYNA和6-羟基多巴胺(6-OHDA), KYNA先于6-OHDA 30 min, D组注射6-OHDA.注射药物3 d后,进行症状观察,4周后处死大鼠.切片HE染色观察黑质细胞的形态特点,冰冻切片免疫组化特殊染色观察酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞及TH阳性纤维着色情况.结果正常黑质细胞体形较大,富含黑色素颗粒,可见尼氏体.TH着色结果提示B组与A组之间无显著差异,P>0.05.实验组C与A、B、D组比较均有显著性差异,P<0.01.结论外源性Glu受体拮抗剂KYNA通过阻滞Glu受体一定时间阶段内能减轻6-OHDA诱导的黑质DA能神经元毒性损害.     

镁对帕金森病大鼠黑质多巴胺神经元的影响

目的观察镁对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺神经元影响及其作用机制。方法应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型后分为硫酸镁组、美多巴组、混合组(硫酸镁+美多巴)和对照组(生理盐水),并给予相应药物灌胃治疗28d。观察治疗后各组大鼠旋转行为的变化;免疫组化法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量;生化法测定损毁侧纹状体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;逆转录聚合酶链反应检测损毁侧黑质caspase-3 mRNA表达;Western Blot法检测核因子(NF)-кBP65水平。结果治疗后仅混合组出现较稳定的向对侧的旋转行为;TH阳性神经元数混合组较其他各组明显增加(均P<0.05);与对照组和美多巴组比较,硫酸镁组和混合组SOD、GSH-Px活性显著增高,MDA、caspase-3 mRNA、NF-кBP65水平显著降低(均P<0.05);硫酸镁组与混合组间差异无统计学意义。结论镁及美多巴联合治疗可提高PD模型脑内多巴胺神经元存活、降低氧化应激损伤、减少神经元凋亡,改善PD大鼠症状。