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2.
目的:研究植物-土壤反馈对刺五加幼苗根、茎、叶次生代谢产物的影响。方法:通过温室盆栽试验,分别对未种植过刺五加的土壤(1组),连续3年种植刺五加的土壤(2组)和多年种植刺五加的土壤(3组),分别种植刺五加1年生幼苗,并对其根、茎、叶的次生代谢产物进行分析。结果:L-苯丙氨酸,原儿茶酸,刺五加苷B,绿原酸,咖啡酸,刺五加苷E,异嗪皮啶,芦丁,金丝桃苷,槲皮素在多年生长刺五加土壤种植,对刺五加幼苗叶和根均有显著性差异,但在茎中绿原酸和刺五加苷E无显著性差异。其中刺五加苷E,异嗪皮啶,芦丁和金丝桃苷在多年生刺五加土壤种植的幼苗叶中未检出。在刺五加幼苗的根中,多数次生代谢产物呈现正反馈;在刺五加幼苗的茎中,咖啡酸,刺五加苷E,金丝桃苷,槲皮素呈现负反馈;在刺五加幼苗的叶中多数次生代谢产物呈现正反馈。结论:植物和土壤在刺五加幼苗生长过程不同部位呈现出不同的反馈情况,整体而言,未种植过刺五加的土壤对刺五加幼苗的次生代谢产物更具优势。研究结果为阐述植物-土壤反馈对刺五加的影响提供研究基础,并为人工栽培刺五加提供了理论依据和技术支持。 相似文献
3.
5.
6.
目的:观察PDO(p-dioxanone)线联合自体颗粒脂肪填充治疗下睑老化的临床效果。方法:收集2015年3月-2018年12月,78例于笔者医院行PDO线联合自体颗粒脂肪填充治疗下睑老化的就医者,按Hirmand标准分型,采用双盲法,对就医者治疗前后按Sadick泪槽等级量表(TTRS)、Barton坡度分类法进行评分比较,并观察其治疗效果。结果:术后随访3~36个月,失访6例,其余就医者下睑老化均得到改善,对术后效果表示满意;就医者治疗后各项评分均低于治疗前,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:PDO线联合自体颗粒脂肪填充治疗下睑部老化的临床疗效明显,尤其是对于轻中度膨隆型下睑袋(无明显皮肤松弛)伴不同程度泪槽畸形所致的下睑部老化就医者,就医者术后恢复快、并发症少、满意率高,值得推广应用。 相似文献
7.
【摘要】目的:探讨磁共振动态增强(DCE-MRI)及扩散加权成像(DWI)对乳腺良恶性病变的定性诊断价值。方法:回顾性分析经手术病理证实的122例乳腺病变患者的临床和影像学资料,所有病例术前行双乳MRI检查。分析病灶的形状、边界、强化方式、早期强化率(EER)、时间-信号强度曲线(TIC)及表观扩散系数(ADC)值,参照Fischer评分标准对影像表现进行评分,根据乳腺影像报告与数据系统第5版(BI-RADS)进行分类诊断。与病理结果对照,计算DCE-MRI、DWI、DCE联合DWI对乳腺病变的诊断敏感度、特异度和符合率,并采用ROC曲线分析其诊断效能。结果:122例中恶性80例,良性42例。DCE-MRI诊断敏感度为87.5%,特异度87.5%,符合率86.9%。以恶性病变ADC值的95%可信区间上限1.225×10-3mm2/s作为鉴别诊断阈值,敏感度为85.7%,特异度78.9%,符合率83.6%。DCE联合DWI的诊断敏感度达93.8%,特异度90.5%,符合率92.6%。DCE联合DWI鉴别乳腺良恶性病变的AUC(0.915)高于单独诊断(0.866,0.855)。结论:DCE-MRI鉴别乳腺良恶性病变的诊断效能较高,DWI可提供辅助诊断信息,DCE与DWI联合诊断能明显提高对乳腺病变的术前定性诊断准确性。 相似文献
8.
本文介绍了罗仁教授治疗儿童肾病综合征蛋白尿的学术思想及理法方药。肾病综合征蛋白尿属中医学的“水肿”“尿浊”“虚劳”“腰痛”范畴,发病主要与肺、脾、肾三脏功能失调有关。蛋白尿是肾病综合征的必要诊断条件,不仅可直接导致低蛋白血症,引发水肿,还会促进肾功能的恶化。罗仁教授认为尿蛋白源于血浆,是水谷精微,为至阴之精,应固藏于肾,并且有赖于肺之宣发、脾之升清、肝之疏泄的共同作用,创立了肾病1号方从肺、脾、肝、肾四方面减少尿蛋白,使患者更早进入缓解期,延缓疾病进展,调节免疫,防止复发,尤其对激素抵抗、激素依赖患者具有更重要的意义,并随证或随症加减,对于病情复杂的复合病或复合证患者可用单双日疗法调整阴阳,单日用肾病1号方减少蛋白尿,双日用小生六汤调和脏腑,还从心理、运动、饮食三方面指导患者积极面对疾病。 相似文献
10.
目的:研究MALAT1对口腔鳞癌细胞SCC-25增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测人口腔鳞癌细胞SCC-25、人永生化口腔上皮细胞HIOEC中MALAT1和miR-150的mRNA表达;将si-con组(转染si-con)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、miR-150组(转染miR-150 mimics)、miR-con组(转染miR-con)、si-MALAT1+anti-miR-con组(si-MALAT1和anti-miR-con共转染)、si-MALAT1+anti-miR-150组(si-MALAT1和anti-miR-150共转染),均以脂质体法转染至SCC-25细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与人永生化口腔上皮HIOEC细胞(Normal组)相比,口腔鳞癌SCC-25细胞(Tumor组)中MALAT1表达显著上调,miR-150显著下调(P<0.05);敲减MALAT1、过表达miR-150均可抑制SCC-25细胞增殖,促进凋亡;MALAT1靶向miR-150。抑制miR-150逆转了敲减MALAT1对口腔鳞癌细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:MALAT1可促进口腔鳞癌细胞增殖并抑制凋亡,其机制可能与靶向miR-150有关,可为口腔鳞癌的治疗提供新靶点。 相似文献