脑脊液 α-突触核蛋白和SWI在早期帕金森病诊断中的价值

目的探讨脑脊液α-突触核蛋白测定和SWI在早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)诊断中的价值。方法收集郑州大学第一附属医院2015-08—2017-12确诊的PD患者,根据H-Y分级分为早期PD组和中晚期PD组,招募同一时期内年龄及性别与PD组相匹配的健康志愿者,采用酶联免疫吸附测定试剂盒检测脑脊液α-突触核蛋白,所有患者及对照组同时行头颅横断位T_1WI、T_2WI和SWI成像检查。结果 PD组脑脊液中α-突触核蛋白水平低于对照组;不同分期PD比较,中晚期PD组脑脊液中α-突触核蛋白水平低于早期PD组,差异有统计学意义(P0.01)。头颅SWI分析显示,PD组与对照组的脑铁沉积比较,在苍白球、尾状核头和黑质区差异有统计学意义(P0.05),早期PD组与中晚期PD组在相同部位铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05);在红核和壳核区域,PD组与对照组铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05),早期PD组与中晚期PD组铁沉积比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论脑脊液α-突触核蛋白是PD早期病理改变的重要生物学指标。SWI通过检测脑内异常铁沉积,可用于协同诊断PD。     

帕金森病便秘的研究进展

目的：便秘是帕金森病（Parkinson’s disease ,PD）常见的非运动症状之一,但临床往往不被重视。其发生率文献报道差异很大,约20％～80％。PD伴发便秘可能是疾病相关的病理生理改变的一种直接结果,同时受遗传及外界多种因素的影响。此文就帕金森病便秘的流行病学、发病机制、临床表现、诊断及治疗的问题做一简要综述。     

左旋多巴诱导的帕金森病患者剂末现象发生的预测因素

目的研究左旋多巴(LD)诱导的帕金森病(PD)患者剂末现象(WO)发生的预测因素。方法收集使用LD治疗的原发性PD患者113例,记录性别、年龄、起病年龄、病程、LD日剂量、LD疗程、使用的其他抗PD药物、WO的发生时间等资料,H-Y分级和UPDRS运动部分(UPDRS PartⅢ)评分用于评估疾病的严重程度。结果 113例PD患者中出现WO患者43例(38.3%),与未发生WO的患者相比,发生WO的患者起病年龄早(P<0.042),病程长(P<0.001),LD起始剂量较高(P<0.001),起病至首次使用DA治疗的间隔时间较长(P<0.001),UPDRS运动部分评分及H-Y分级较高(P<0.001),以DA启动治疗的患者较LD启动治疗后再添加DA的患者WO发生率低(P=0.002)。起病年龄、病程、LD起始剂量、UPDRS运动部分(UPDRS PartⅢ)评分是WO发展的独立影响因素。结论较早的起病年龄、较长的病程、较高的LD起始剂量、较长的LD使用时间、较晚的DA起始治疗时间、较高的UPDRS PartⅢ评分及H-Y分级是WO发展的预测因素。     

恩他卡朋治疗帕金森病剂末现象的临床观察

目的探讨恩他卡朋对PD患者剂末现象影响。方法选择40例出现剂末现象的PD患者进行相关资料分析,根据不同治疗方案分为普拉克索组和恩他卡朋组,入选患者治疗8周,分析恩他卡朋对PD剂末现象的疗效。结果恩他卡朋组疗效(90%)高于普拉克索组(60%),UPDRSⅡ评分低于普拉克索组,关期时间短于普拉克索组;恩他卡朋组异动症时间(2.3±0.6)h,低于普拉克索组的(2.7±1.0)h,差异均有统计学意义(P0.05)。结论恩他卡朋能够延长患者开期时间,缩短关期时间,改善剂末现象开期运动症状。     

尿酸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元氧化应激的影响

目的 探讨尿酸对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病体外模型多巴胺(DA)能神经元氧化应激损伤的影响. 方法取孕12～14 d SD大鼠中脑原代细胞进行培养.实验分3组:(1)对照组:原代培养细胞;(2)6-OHDA组:原代培养细胞加6-OHDA;(3)尿酸组:不同浓度尿酸(5、50、100、250、500 μmol/L)分为5个亚组.培养第5天开始加尿酸干预,持续作用5 d,于第10天加50μmol/L的6-OHDA,作用2 h,培养第10天收集细胞.经酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞活力;通过流式细胞仪,用罗丹明123(Rh123)检测线粒体膜电位(△ψm). 结果对照组TH阳性(TH~+)细胞[(296.8±42.5)个/ml]较多,突起较长,部分密集成网状;6-OHDA组TH~+细胞[(92.8±19.7)个/ml]明显减少,突起较短,部分有断裂;5、50、100、250、500 μmol/L尿酸组TH~+细胞数(96.5±20.1、115.5± 30.0、152.5±26.7、205.0±48.2、230.1±22.5)个/ml,较对照组减少,但明显多于6-OHDA组,并且同尿酸浓度成正相关(F=13.94,P<0.05).与对照组比较,6-OHDA组细胞活力明显下降(F=90.19,P<0.05);5、50、100、500μmol/L尿酸组细胞活力较对照组下降(F=14.56,P<0.05),但高于6-OHDA组(F=40.96,P<0.05).250 μmol/L尿酸组细胞活力与对照组比较,差异无统计学意义(F=1.27,P>0.05).对照组△ψm(30.05±5.88)%,与6-OHDA组(23.67±2.72)比较明显下降(F=6.30,P<0.05);而尿酸各组与6-OHDA组比较,均升高;其中100、250μmol/L尿酸组△ψm(36.91±2.44)%、(38.08±2.90)%高于对照组(F=4.62,P<0.05). 结论尿酸可减少6-OHDA对神经元的毒性作用,提高细胞活力,稳定细胞膜电位,表明尿酸能通过抗氧化应激活性发挥其对多巴胺能神经元的保护作用.     

甲基强的松龙联合β-干扰素治疗多发性硬化疗效观察

目的:观察甲基强的松龙联合β-干扰素治疗多发性硬化的临床疗效。方法:选取郑州大学第一附属医院收治的72例多发性硬化患者,随机分为观察组和对照组,各36例。所有患者均采用甲基强的松龙治疗,在此基础上观察组同时给予β-干扰素皮下注射,20 mg/次,3次/周,疗程为3个月。观察并比较两组患者治疗效果及不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率为91.6%,对照组总有效率为75.1%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甲基强的松龙联合β-干扰素治疗多发性硬化效果显著,可促进神经功能恢复,降低残障程度,安全性高,值得在临床中推广应用。     

尿酸对帕金森病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 探讨尿酸(UA)对六羟多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型学习记忆能力的影响及其机制.方法 将雌性SD大鼠分为对照组(A组)、PD组(B组)、尿酸处理组(C1-C5组),每组各15只;PD造模成功后第1～6天C1、C2、C3、C4、C5组分别腹腔注射0.1、1、5、10、20 ms/(ks·d)的尿酸,A、B组分别腹腔注射等剂量生理盐水.第3周对各组行Y型电迷宫测试.第4周断头处死大鼠,用分光光度计测定纹状体内脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,用免疫组织化学鉴定酪氨酸羟化酶(TH)、Caspase-3.结果 A组学习成绩平均为(4.12±1.57)次,记忆成绩平均为(3.17±1.19)次.与A组比较,B组和C1-C5组学习记忆能力明显下降(P<0.01),损毁侧纹状体内MDA含量明显增加,黑质TH阳性细胞计数明显减少,Caspase-3阳性细胞计数明显增多;与B组比较,C2、C3、C4组学习记忆能力明显增强(P<0.01),损毁侧损纹状体内MDA含量明显减少,黑质TH阳性细胞计数明显增多,Caspase-3阳性细胞计数明显减少,C1、C5与B组比较差异无统计学意义(P>0.01);同时C2、C3组与C1、C4、C5组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 PD大鼠学习记忆能力明显下降,适当剂量的尿酸可改善PD大鼠学习记忆能力,其机制可能与尿酸降低氧化应激,减少多巴胺能神经元凋亡,保护多巴胺能神经元有关.     

左旋多巴对帕金森病大鼠结肠神经递质的影响

目的 探讨左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠模型结肠平滑肌收缩性和神经递质的影响。方法 6-羟多巴胺损毁制备偏侧PD大鼠模型。动物分为对照组、PD组、左旋多巴组、PD+左旋多巴组4组;左旋多巴组和PD+左旋多巴组给予左旋多巴灌胃治疗35 d,对照组和PD组给予生理盐水灌胃治疗35 d;采用生物信号采集分析系统记录各组结肠平滑肌收缩频率和幅度;免疫组织化学SP法观察结肠肌间神经丛神经元型一氧化氮合酶(nNOs)、酪氨酸羟化酶(TH)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)的变化;RT-PCR检测nNOS、TH、ChAT mR-NA在结肠的表达。结果 ①与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组收缩频率和幅度明显下降(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组收缩频率和幅度增加(P<0.05)。②与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组nNOS免疫阳性产物积分光密度(IOD)和nNOS mRNA表达明显升高(P<0.05),TH免疫阳性产物IOD和TH mRNA表达明显降低(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组nNOS免疫阳性产物IOD和mRNA表达降低(P<0.05),TH免疫阳性产物IOD和mRNA表达升高(P<0.05);各组ChAT免疫阳性产物IOD和CHAT mRNA表达无明显差异。结论 PD大鼠结肠收缩性下降,其机制可能与nNOS的增多和多巴胺的减少有关。左旋多巴可改善PD大鼠结肠收缩功能,可能与nNOS的减少和多巴胺的增多有关。     

Involvement of Apoptosis in 3-nitropropionic Acid-induced Ischemicl Tolerance to Transient Focal Cerebral Ischemia in Rats

Preconditioningofbraintissueswithsub lethalstressesorstimulicanresultinresistancetosubse quentlethalischemiceventsinaresponsecalledis chemictolerance .Recently ,severalstudieshaveshownthatasinglesystemicdoseof 2 0mg/kg 3 NPAcausednohistopathologicalabnorm…