排序方式: 共有17条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
裴正斌 《中国现代应用药学》2015,32(12):1502-1505
目的 探讨鼠神经生长因子联合蕲蛇酶注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 急性脑梗死136例患者按入院时间随机分为治疗组(n=68)和对照组(n=68),2组均采用常规治疗,包括口服阿司匹林,合理控制血压、血糖,调脂,降低颅压及其合并症和有关并发症的处理;对照组采用血栓通600 mg及蕲蛇酶注射液0.75 U分别加入0.9%氯化钠注射液250 mL中静脉滴注,每日1次,连用14 d;治疗组在对照组基础上应用鼠神经生长因子18 μg,肌肉注射,每日1次,连用14 d;比较2组患者住院期间美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分和牛津残障评分(Oxford disability score,OHS)的变化、治疗显效率及总有效率,观察2组患者不良反应的发生情况。结果 治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05),治疗前治疗组和对照组NIHSS评分及OHS评分比较,差异均无统计学意义;疗程第21天,治疗组NIHSS评分及OHS评分均显著优于对照组(P<0.05),治疗组显效率和总有效率(72.1%和94.1%)显著高于对照组(58.8%和86.8%)(P<0.05)。结论 鼠神经生长因子联合蕲蛇酶注射液可有效改善急性脑梗死患者的神经功能,且效果优于单用蕲蛇酶注射液。 相似文献
2.
目的对比观察基层医院应用组织化卒中医疗模式,辅助中医药和针灸等康复方法治疗脑卒中的临床效果。方法符合纳入标准的236例脑卒中患者随机分为组织化卒中组和传统治疗组(对照组),分别比较两组患者住院期间美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,Barthel指数(BI)评分、牛津残障评分(OHS)、短期临床疗效、病死率及并发症发生率。结果组织化卒中组患者治疗第21和90天时,NIHSS评分为11.28±4.25和4.76±3.16,BI评分为78.00±22.50和84.00±20.10,OHS评分为1.85±1.40和1.30±0.98,神经功能缺损程度显著改善、日常生活活动能力增强、社会功能提高,与对照组相比差异具有统计学意义(均P=0.000)。组织化卒中组患者治疗第21和90天总有效率分别为80.99%(98/121)和88.43%(107/121),高于对照组的61.74%(71/115)和72.17%(8射115;第21天:Z=6.207,P=0.013;第90天:Z=8.302,P=0.004);但常见并发症发生率(37例,30.58%)低于对照组(80例,69.57%),差异有统计学意义(X235.851,P=0.000)。结论基层医院以组织化卒中医疗模式管理和治疗脑卒中,并在康复治疗中辅助中医药和针灸治疗,效果优于传统治疗方法。 相似文献
3.
急性脑卒中病灶发生部位与患者的睡眠障碍 总被引:26,自引:0,他引:26
目的:应用SPIEGEL量表对急性脑卒中患者进行睡眠质量调查,并结合头颅CT或MRI结果分析与脑卒中发生部位的关系。方法:选择2003—09/2004—03重庆医科人学附属第一医院神经内科收治的首次发生急性脑卒中患者60例,其中出血性脑卒中29例,缺血性脑卒中31例。进行头颅CT或MRI分析,并用SPIEGEL量表问卷对睡眠情况进行调查,评分≥12分为无睡眠障碍。结果:60例脑卒中患者均进入结果分析。①睡眠障碍发生率:60例患者中发生睡眠障碍62%(37/60)。29例出血性脑卒中发生睡眠障碍患者68%(20/29),31例缺血性脑卒中发生睡眠障碍54%(17/31)。②出血和缺血性脑卒中患者头颅CT或MRI检查结果与睡眠障碍的关系:发生在额叶皮质,脑干部位的缺血性脑卒巾患者的睡眠障碍发生率高于发生在相同部位的出血性脑卒中患者[29%(5/17),10%(2/20):12%(2/17),5%(1/20),P〈0.05],发生在基底节部位的缺血性脑卒中患者睡眠发生率低于出血性脑卒中患者[59%(10/17),85%(17/20),P〈0.05]。结论:急性脑卒中患者在出血或梗死部位面积相等的条件下,发生在基底节区、额叶皮质、脑干等部位时睡眠障碍的发生率高。 相似文献
4.
目的:应用SPIEGEL量表对急性脑卒中患者进行睡眠质量调查,并结合头颅CT或MRI结果分析与脑卒中发生部位的关系。方法:选择2003-09/2004-03重庆医科大学附属第一医院神经内科收治的首次发生急性脑卒中患者60例,其中出血性脑卒中29例,缺血性脑卒中31例。进行头颅CT或MRI分析,并用SPIEGEL量表问卷对睡眠情况进行调查,评分≥12分为无睡眠障碍。结果:60例脑卒中患者均进入结果分析。①睡眠障碍发生率:60例患者中发生睡眠障碍62%(37/60)。29例出血性脑卒中发生睡眠障碍患者68%(20/29),31例缺血性脑卒中发生睡眠障碍54%(17/31)。②出血和缺血性脑卒中患者头颅CT或MRI检查结果与睡眠障碍的关系:发生在额叶皮质,脑干部位的缺血性脑卒中患者的睡眠障碍发生率高于发生在相同部位的出血性脑卒中患者犤29%(5/17),10%(2/20);12%(2/17),5%(1/20),P<0.05犦,发生在基底节部位的缺血性脑卒中患者睡眠发生率低于出血性脑卒中患者犤59%(10/17),85%(17/20),P<0.05犦。结论:急性脑卒中患者在出血或梗死部位面积相等的条件下,发生在基底节区、额叶皮质、脑干等部位时睡眠障碍的发生率高。 相似文献
5.
目的观察中西医结合综合性医疗模式治疗脑卒中的临床疗效。方法将236例脑卒中住院患者随机分为综合性治疗组(试验组,121例)和常规治疗组(对照组,115例),试验组采用规范化综合性治疗管理模式,并在康复治疗中结合中药或针刺治疗;对照组按照传统的单纯基础药物治疗方法,也可非系统化地开展针对患者和家属的健康教育。比较两组患者住院期间病死率、并发症发生率、短期临床疗效,以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力Barthel指数(Barthelindex,BI)和牛津残障评分(OHS)。结果治疗前两组NIHSS评分、BI及OHS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗第21、90天时,两组患者NIHSS评分、BI及OHS评分比较,差异均有统计学意义(P<0.01),试验组优于对照组。治疗第21、90天时,试验组临床总有效率均高于对照组(分别为80.99%vs61.74%和88.43%vs72.17%),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。试验组常见并发症发生率明显低于对照组(30.58%vs69.56%,P<0.01)。两组病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中医医院应用中西医结合综合性医疗模式治疗脑卒中患者,效果优于单纯基础药物的常规治疗方法,中医学治疗脑卒中具有优势。 相似文献
6.
<正>患者,女,79岁。主因"跌伤致右胸部疼痛8d伴肢体无力、烦躁1d"入我院神经外科。否认药物过敏史。查体:体温:36.9℃,呼吸:24次/min,脉搏:92次/min,血压:120/72mmHg(1mmHg=0.133kPa);平车推入病房,超力型体型,右侧胸部外侧轻度肿胀,可见面积约13cm×10cm皮肤红肿区,局部 相似文献
7.
小胶质细胞在帕金森病中的双重作用 总被引:8,自引:6,他引:8
帕金森病是一种与年龄相关的神经系统退行性疾病,是由黑质致密部多巴胺能神经元变性、坏死引起。目前认为氧化应激、兴奋性毒素介导的细胞损害和线粒体功能障碍是导致帕金森病发病的3大主要因素。研究证实,氧化应激在帕金森病的发病机制中起着重要的作用。许多因素可激活小胶质细胞产生自由基、超氧化物阴离子、细胞因子、一氧化氮、神经生长因子等,小胶质细胞在帕金森病中可能起着重要的双重作用。因此,调节小胶质细胞功能的药物可能具有神经保护作用。 相似文献
8.
目的探讨降低纤维蛋白原治疗急性脑梗死的临床疗效及预后分析。方法对收治的急性脑梗死患者100例按入院时间随机分为实验组和对照组各50例,2组均采用常规治疗,同时合理控制血压,降低颅内压及其合并症和有关并发症的处理,疗程均2周;活血化瘀药采用血栓通600mg加入0.9%氯化钠注射液250ml中静脉滴注,每日1次;实验组在此基础上应用蕲蛇酶注射液0.75U,加入0.9%氯化钠注射液250ml静脉滴注,每日1次,连用10d;治疗前后均行纤维蛋白原浓度、血粘度等实验室检查,观察临床疗效。结果实验组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论降低纤维蛋白原治疗可改善脑梗死患者。 相似文献
9.
目的观察恩必普对急性脑梗死的治疗效果。方法将60例急性脑梗死患者随机分成治疗组和对照组,治疗组在常规治疗基础上,给予恩必普治疗;在治疗前及后分别对治疗组和对照组进行神经功能缺损评分及疗效评定。结果治疗组疗效高于对照组。结论恩必普对急性脑梗死的治疗具有肯定的作用。 相似文献
10.
PDTC对MPTP帕金森病鼠黑质NF-κB表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)鼠黑质核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法实验组C57/BL小鼠按体重30 mg/(kg.d)经腹腔注射MPTP共7 d制成PD模型,预防组小鼠按体重40 mg/(kg.d)经腹腔注射PDTC半小时后再经腹腔注射MPTP。观察两组小鼠注射前后行为变化,并采用SABC法检测注射后黑质部NF-κB及酪氨酸羟化酶(TH)的表达情况。结果实验组小鼠表现出PD的典型症状,预防组则无异常行为表现。实验组小鼠黑质部NF-κB阳性表达较预防组显著,并有明显核易位现象,TH阳性神经元显著减少(均P<0.01)。结论NF-κB参与了MPTP PD鼠发病过程,黑质中NF-κB过度激活是MPTP对小鼠造成损害作用的机制之一。预先使用PDTC对MPTP PD鼠起到一定神经保护作用。 相似文献