脂氧化酶参与脑缺血预处理机制的研究

目的 探讨缺血预处理(IPC)对小鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用中12/15-脂氧化酶(12/15-LOX)途径的作用及机制.方法 健康雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组、大脑中动脉区局灶性脑缺血(MCAO)组、IPC假手术-MCAO组及IPC-MCAO 4组.所有组别小鼠分别进行相应处理后处死取脑组织,通过2,3,5-氯化三苯四唑(5-triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色法评估小鼠脑梗死面积;应用免疫印迹法(Western blot)测定12/15-LOX蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测12/15-LOX产物15-羟二十四烷四烯酸(15-HETE)的表达.结果IPC-MCAO组梗死体积百分比为[(22.49±6.82)%,n=7]较MCAO组[(32.91±6.25)%,n=7]及IPC假手术-MCAO组[(31.97±5.53)%, n=7]梗死体积明显缩小(P<0.05);并且IPC-MCAO组小鼠脑组织中12/15-LOX的蛋白表达及其调控产物15-HETE较MCAO组和IPC假手术-MCAO组也明显降低(P<0.05),而以上各指标在IPC假手术-MCAO组和MCAO组中均无统计学差异(P>0.05).结论 缺血预处理对小鼠缺血再灌注损伤脑的保护作用与其对12/15-LOX及其调控产物的抑制作用相关.     

血管内皮生长因子与缺血性脑卒中的研究进展

<正>脑卒中包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是缺血性脑卒中的研究热点和潜在靶点。近年来发现,VEGF在缺血性脑卒中起重要作用。我们将探讨脑缺血诱导VEGF及其在缺血性脑卒中的病理生理作用,以及VEGF在缺血性脑卒中治疗方面的研究进展。1 VEGF概况VEGF是在血管发生和血管生成中扮演不同角色的强效生长因子。VEGF在肿瘤微血管通透性中作为促渗透因     

脑卒中院前延迟综合健康教育方案的构建脑卒中院前延迟综合健康教育方案的构建

在健康信念模式、社会认知理论和缺血性脑卒中院前应对模式等理论指引的基础上,结合适宜的健康教育方法和内容,以脑卒中高危者和其家属为健康教育对象,构建了可行性较强的脑卒中院前延迟综合性健康教育方案,以达到提高社区高危人群和其家属对脑卒中疾病认知,减少院前延迟的发生,推动社区健康教育活动发展的目的。     

遗传性神经系统离子通道病基因治疗的研究进展

目的遗传性神经系统离子通道病现有的治疗方法往往难以控制病情或者患者耐受度较低,因此探索新的治疗方法势在必行。基因治疗在多项研究中显示可能应用于神经系统疾病,并可能成为未来遗传性神经系统离子通道病的有效治疗手段。同时,光遗传学、化学遗传学方法、基因编辑技术的不断进步也为遗传性神经系统离子通道病的基因治疗提供了良好的发展基础。我们将就遗传性神经系统离子通道病基因治疗的方法机制、转导载体、启动子及给药途径作一综述。     

脑梗塞患者紫外线照射自血回输疗法前后红细胞免疫功能变化的研究

本文对４４例脑梗塞（ＣＩ）患者进行紫外线照射自血回输疗法（ＵＩＢ）治疗，用自身对照方法对患者红细胞免疫粘附功能进行治疗前后测定。结果发现，治疗后红细胞Ｃ３６受体（ＲＢＧ－Ｃ３６－Ｒ）花环率明显升高（ｐ＜０．０１），红细胞免疫复合物（ＲＢＣ＜ＩＣ＜Ｒ）花环率明显下降（ｐ＜０．０１）。提示：ＵＩＢ疗法可显著激活红细胞Ｃ３６受体，促进对循环免疫复合物的清除。     

白细胞介素1β、白细胞介素1受体拮抗剂对癫痫大鼠行为、海马超微结构及NMDAR活性的影响

目的：探讨白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对癫痫的影响，揭示癫痫发作的免疫学机制。方法：实验于2003-10／2004-06在哈尔滨医科大学第二临床医学院实验中心完成，侧脑室注射生理盐水，IL-1β及IL-1ra 30min后戊四氮致痫观察大鼠行为，分别于致痫后2，8，24h处死大鼠，通过放射配基结合实验测定NMDA受体(NMDAR)活性，取海马CA3区电镜下观察超微结构的变化。结果：外源性IL-1β能够缩短癫痫发作的潜伏期，与生理盐水对照组相比差异有显著性意义(t=3．85，P&;lt;0．05)，对癫痫发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义，观察到明显的神经元变性坏死，大鼠脑内NMDAR活性在致痫后个时间点均显著增强；IL-1ra对发作潜伏期的影响及发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义，但可明显减轻戊四氮致痫所导致的神经元损害，致痫大鼠脑内NMDAR活性各时间与对照组相比明显减低。结论：IL-1β通过提高NMDAR活性促进癫痫发生及发展，加重癫痫所导致的神经元损伤的程度，IL-1ra可以通过抑制IL-1β的活性，减轻其上述作用。     

内囊后肢腔隙性梗死的临床及影像学特征

腔隙性梗死临床较常见 ,约占脑梗死的 2 0 %,Ｆｉｓｈｅｒ将其分为 2 1种临床综合征 ,其共同特点是病情轻微、症状单一、预后较好。发生在内囊后肢的腔隙性梗死在临床上并不少见 ,现就我们观察的 31例病人的临床症状及影像学特点进行分析 ,以期引起临床医生的重视。资料和方法 :本组 31例中男 2 0例 ,女 11例 ,年龄 31～ 71岁 ,平均 48岁 ;睡眠或安静时发病 14例 ,活动中发病 17例 ;高血压病例 2 0例。全部病例均在发病 7ｄ内行头部ＣＴ检查 ,6例行ＭＲＩ检查。系统收集病史 ,详细进行神经系统检查 ,全面记录相关的实验室数据。由 2名以上主…     

脑源性神经营养因子对多巴胺能神经元的影响

目的观察脑源性神经营养因子对帕金森氏病大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法选用Wistar种系大白鼠，体重230～250g，随机分3组，通过左侧中脑黑质立体定向注射法，组1为生理盐水对照组（简称对照组）10只，注射相应量（5μl）的生理盐水；组2为注射6-OHDA制作帕金森氏病模型组（简称6-OHDA组）10只，注射6-OHDA，5μl（2μg／μl）；组3为（6-OHDA＋BDNF组），在制成帕金森氏病模型后再向同侧中脑黑质注射BDNF5μl（3μg／μl），连续6d，qd。分别观察动物的旋转行为，免疫组化染色方法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元的数量，高效液相法测定纹状体部多巴胺（DA）含量的变化。结果单侧黑质内注入6-OHDA制成帕金森氏病大鼠模型后，6-OHDA组与对照组比较，产生旋转行为，（6-OHDA＋BDNF）组在观察旋转行为时，症状明显改善；镜下见TH阳性神经元主要见于对照组的黑质致密部，数量为42．3±7．56个／μm^2，模型组黑质致密部TH阳性神经元数明显减少为2．41±1．07个／μm^2，（6-OHDA＋BDNF）组黑质致密部TH阳性神经元数为15．36±3．04个／μm^2；纹状体部多巴胺含量：生理盐水组为11．4±1．2μg／g，6-OHDA组3．6±0．5μg／g，（6-OHDA＋BDNF）组5．5±0．6μg／g。结论①6-OHDA对黑质多巴胺能神经元有损害作用，制成偏侧帕金森病大鼠模型。②BDNF能改善6-OHDA所致的帕金森氏病大鼠黑质多巴胺能神经元数目的减少；BDNF能明显抑制6-OHDA引起的纹状体部多巴胺含量降低；BDNF可抑制6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的毒性作用。     

特异性单克隆抗体测定脑囊虫病人血清中循环抗原的临床研究

对１３０例临床初诊脑囊虫病人血清中循环抗原及抗体进行了测定。结果发现，６７例抗体阳性患者中有３４例抗原阳性，阳性率为５０．７％；３４例抗原阳性患者中有２０例头颅ＣＴ证实为活动性病变；３３例抗体阳性而抗原阴性患者中有２６例头颅ＣＴ证实为１～２个或多个钙化灶，这表明脑囊虫患者特异性抗原检测可以比较客观地反映脑囊虫病变的不同程度与ＣＴ检查之间的关系，而且可以作为疗效观察的指标。     

静点甲硝唑出现过敏反应1例

静点甲硝唑出现过敏反应１例二院神经内科朱雨岚，芮德源，郑亚文，藤吉花佳木斯中医院内科王秋荣甲硝唑（ｍｅｔｒｏｎｉｄａｚｏｌｅ，灭滴灵）葡萄糖注射液为一种无菌、无热源、毒性低的浅黄色澄明液体，临床应用较为安全，不需做过敏试验。然而我科近来为一男患使用此...