不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用自体子宫内膜移植法制备子宫内膜异位症大鼠模型。将112只造模成功的子宫内膜异位症大鼠随机分为模型组及低、中、高剂量米非司酮组,每组28只。模型组大鼠给予1 mL花生油灌胃,每日1次,共4周;低、中、高剂量米非司酮组大鼠分别以1. 04、1. 24、2. 60 mg·kg~(-1)给予米非司酮混悬液灌胃,每日1次,共4周。分别于治疗前和治疗4周后取各组大鼠异位内膜组织测量异位内膜体积,采用Western blot法检测异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白表达。结果治疗前4组大鼠异位内膜体积比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);模型组大鼠治疗后异位内膜体积与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜体积均小于治疗前(P <0. 05)。治疗后,低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积均小于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。治疗前4组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。模型组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于治疗前(P <0. 05)。低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量低于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。异位内膜组织中COX-2与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0. 782,P <0. 05)。结论米非司酮治疗大鼠子宫内膜异位症效果显著,且呈剂量效应,其可能是通过下调COX-2、VEGF蛋白的表达来发挥治疗作用。     

活血化瘀法对子宫内膜异位症模型大鼠E2、P、VEGF的影响

目的:探讨活血化瘀法治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立实验性子宫内膜异位症模型,分别观察活血化瘀方药和达那唑对模型大鼠外周血清E2、P含量及VEGF在大鼠异位内膜组织中的表达的影响。结果:活血化瘀方药对上述指标均有不同的降调或抑制作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),活血化瘀法高剂量组与达那唑相比无显著性差异(P>0.05)。结论:活血化瘀法具有调节内分泌及血管内皮细胞生长因子作用,能够有效抑制异位子宫内膜的种植。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠COX-2及KGF表达的影响

目的观察祛异康对子宫内膜异位症大鼠异位内膜COX-2及KGF表达的影响,探讨祛异康治疗子宫内膜异位症的机制．方法采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为空白对照组、模型组、祛异康高、中、低剂量组、丹那唑组。造模成功各组给药4W,免疫组化方法检测大鼠在位、异位子宫内膜组织COX-2及KGF的表达。结果各组大鼠异位子宫内膜组织COX-2及KGF与空白对照组比较．表达明显上升（P〈0．05）;祛异康低、中、高剂量组、丹那唑组与模型组相比COX一2及KGF表达明显下降（P〈0．05）。结论祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过降低COX-2及KGF在异位内膜组织中的表达而实现的。     

温经汤对子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜VEGF及SPARC表达的影响

目的:探讨温经汤对子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜中血管内皮生长因子(VEGF)及富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)表达的影响。方法:自体移植法建立子宫内膜异位症(EMs)大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、米非司酮组及温经汤低、中、高剂量组,另取一组正常大鼠为正常对照组。各组分别给予生理盐水、米非司酮和温经汤灌胃,连续给药21 d后处死大鼠,取子宫和异位内膜组织。免疫组化法观察在位和异位内膜中VEGF和SPARC的定位和表达情况,Western blotting法检测二者在在位和异位内膜中的蛋白表达量。结果:免疫组化结果显示,模型组在位和异位内膜中VEGF和SPARC阳性表达强烈,各治疗组在位和异位内膜中二者的阳性表达均有不同程度的降低。Western blotting检测显示,温经汤中、高剂量组在位和异位内膜VEGF蛋白含量较模型组显著降低(P0.05);除温经汤低剂量组外,其余各组在位内膜SPARC蛋白含量均低于模型组(P0.05);温经汤中、高剂量组异位内膜SPARC蛋白含量和模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:温经汤可以降低EMs大鼠在位和异位内膜中VEGF和SPARC表达,影响新生血管形成,抑制异位子宫内膜的生长。     

消异汤抑制大鼠子宫内膜异位症血管内皮生长因子形成的研究

目的:观察消异汤对大鼠子宫内膜异位症模型血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)形成的影响。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将40只大鼠随机分为模型组、炔诺酮组、中药低剂量组、中药高剂量组,干预21 d后免疫组织化学SP法观察VEGF在大鼠异位内膜组织中的表达。结果:与模型组大鼠比较,余各组异位子宫内膜体积和VEGF(P0.05)的表达明显降低。结论:消异汤可抑制模型大鼠异位内膜的生长与血管生成,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

丹莪妇康煎膏治疗对大鼠子宫内膜异位症VEGF和bFGF表达的研究

目的:观察丹莪妇康煎膏治疗大鼠子宫内膜异位症,对内膜组织VEGF和bFGF表达水平的影响,探讨丹莪妇康煎膏治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法:将30只大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,每组10只,建立子宫内膜异位症大鼠模型,采用ELISA法和半定量RT-PCR法检测各组VEGF和bFGF表达的变化。结果:治疗组用药期间1只大鼠因肠胀气死亡,其余大鼠精神尚可,饮食、活动正常,3组大鼠体重均无明显改变(P>0.05)。两组大鼠处死后观察异位内膜包块大小不等,治疗组移植物体积明显小于模型组(P<0.05)。模型组VEGF和bFGF含量明显高于空白组(P<0.05);治疗组VEGF和bFGF含量明显低于模型组(P<0.05)。模型组VEGFmRNA和bFGFmRNA表达明显高于空白组(P<0.05),治疗组VEGFmRNA和bFGFmRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:丹莪妇康煎膏对大鼠子宫内膜异位症保护作用的机制可能与降低VEGF和bFGF有关。     

清热化瘀方对子宫内膜异位症大鼠VEGF、COX-2、NF-κB的影响

目的:观察清热化瘀方(QRHY)对实验性子宫内膜异位症(EMS)大鼠异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、环氧化酶限速酶(COX-2)mRNA、核转录因子(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨其治疗EMS的机制。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型;将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组(孕三烯酮组)及QRHY低剂量组、中剂量组和高剂量组。干预21 d后,HE染色观察异位组织病理学变化;RT-PCR法检测异位内膜组织中VEGF、COX-2、NF-κB的mRNA表达。结果:QRHY高剂量组和孕三烯酮组内膜明显萎缩,腺体数目减少、腺腔缩小,部分腺体消失,间质细胞小而稀疏。与模型组比较,QRHY中、高剂量组和孕三烯酮组异位内膜组织中VEGF mRNA相对含量明显降低(P0.05);QRHY低、中、高剂量组和孕三烯酮组中COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P0.05);与QRHY低剂量组比较,QRHY中剂量组、QRHY高剂量组和孕三烯酮组异位组织中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P0.05)。QRHY高剂量组与孕三烯酮组中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA差异无统计学意义(P0.05)。结论:清热化瘀方通过降低NF-κB mRNA及其下游因子VEGF mRNA、COX-2 mRNA的表达,抑制炎症反应和血管生成,从而抑制异位子宫内膜细胞的黏附、种植和生长。     

珍香胶囊治疗子宫内膜异位症作用机制的初步研究

目的探索中药珍香胶囊治疗大鼠子宫内膜异位症的机制。方法采用自体子宫移植方法建立大鼠子宫内膜异位症模型。4周后，将大鼠随机分组进行药物治疗（珍香胶囊组、内美通组、空白对照组）。治疗4周后，免疫组化方法检测大鼠异位内膜组织的雌激素（ER）α和β受体、血管内皮生长因子（VEGF）、芳香化酶（Aromatase）。ELISA方法检测大鼠血清、腹腔液中白介素（IL）-6、VEGF、肿瘤坏死因子（TNF）α。结果疗效：珍香胶囊能够抑制、破坏异位内膜的增长，其作用与内美通相似。ER—α、ERβ、VEGF、IL-6、Afomatase在对照组及各用药组大鼠的移植组织中均有表达，各组之间无明显差异（P〉0．05）；ELISA检测各组大鼠血清、腹腔液中VEGF、IL-6、TNF—α水平，均未见阳性表达。结论珍香胶囊治疗大鼠子宫内膜异位症可能并不影响异位病灶组织的雌激素受体、血管内皮生长因子、芳香化酶，不影响大鼠血液、腹腔液的各种因子，其确切治疗机制目前尚不清楚。     

隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠雌激素相关因子表达的影响

目的:探索隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠雌激素相关因子表达的影响。方法:采用自体移植法造模,成功后随机将SD大鼠分为模型组、隔药饼灸组和达那唑组,另设未造模的大鼠为空白对照组。空白对照组和模型组大鼠常规固定、暴露关元穴,不做其他处理;其余两组分别给予隔药饼灸法治疗、达那唑悬浊液灌胃,共2个疗程。待治疗结束后,用HE染色观察子宫内膜组织及异位内膜组织形态学变化;ELISA法检测血清E2水平;RT-PCR检测内膜组织芳香化酶(P450arom)和环氧化酶-2(COX-2)的mRNA表达。结果:HE染色结果显示,模型组的异位内膜上皮细胞呈柱状增生,间质细胞密集,局部纤维化,血供丰富;隔药饼灸组的异位内膜上皮细胞萎缩,呈矮立方状,间质细胞萎缩,血供减少,局部呈纤维化。与空白对照组比较,模型组大鼠血清E2水平和异位内膜组织P450arom mRNA、COX-2 mRNA的表达量显著升高(P0.05);与模型组比较,隔药饼灸组和达那唑组大鼠血清E2水平和异位内膜组织P450arom mRNA、COX-2的mRNA表达量明显降低(P0.05);与隔药饼灸组比较,达那唑组血清E2水平和异位内膜组织P450arom mRNA、COX-2 mRNA表达量明显降低(P0.05)。结论:隔药饼灸可能通过改善血液循环,降低子宫内膜异位症大鼠血清E2和异位内膜组织中P450arom、COX-2的表达,从而抑制雌激素的生成代谢、抑制异位病灶的生长。     

小柴胡汤对大鼠子宫内膜异位症COX-2、P450arom表达的影响

目的探讨小柴胡汤对大鼠子宫内膜异位症(内异症)的治疗作用及其机制。方法建立大鼠内异症动物模型,随机分为空白对照组、模型对照组、小柴胡汤组、丹那唑组、联合用药组(小柴胡汤+丹那唑),利用免疫组化方法,观察分析各组大鼠在位、异位内膜中COX-2、P450 arom的表达水平。结果 COX-2、P450 arom在正常子宫内膜无表达,而在内异症内膜有强表达;小柴胡汤组和联合用药组COX-2、P450 arom的表达水平明显低于模型对照组(P<0.05);而西药丹那唑组COX-2的表达水平无明显变化,但P450 arom的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论小柴胡汤可能通过下调异位内膜COX-2、P450 arom的表达,抑制局部雌激素的产生而达到治疗目的。     

珍香胶囊对大鼠子宫内膜异位症模型病灶的影响

目的研究中药珍香胶囊对大鼠子宫内膜异位症（内异症，endometriosis，EMs）模型内异症病灶的影响。方法自身移植法建立SD大鼠内异症模型，随机分成空白对照组、珍香胶囊低剂量治疗组（0．324g／kg）、珍香胶囊中剂量治疗组（0．648g／k）、珍香胶囊高剂量治疗组（1．296g／k）和内美通治疗组（0．25mg／k）。观察用药后各组模型病灶的大小以及组织学观察子宫内膜的生长形态。结果用药4周后，各组间病灶体积没有明显差异。组织病理学显示用药组的异住内膜生长明显受抑制或变性坏死，病灶组织血供不足。量化分析各用药组内膜平均得分明显低于对照组，但各用药组之间的平均分没有明显差异。结论珍香胶囊能够抑制、破坏异住内膜的增长，其作用与内美通相似。在本次实验的剂量范围内其药物作用没有明显的剂量依赖性。     

Effect of recombinant human endostatin on endometriosis in mice

Background Direct and indirect evidences have suggested that angiogenesis is a prerequisite for the development of endometriosis. Aiming at offering experimental evidences for anti-angiogenesis therapy, we transplanted the eutopic endometrium from patient with endometriosis into the severe combined immunodeficiency disease (SCID) mice, to evaluate the effect of the endostatin on the growth and angiogenesis of the established endometriosis lesions in SCID mice model.Methods Eutopic endometrium of women with endometriosis was transplanted into the SCID mice. The mice were randomized into treatment (n=10) and control groups (n=10). Two weeks after the implantation of endometrium fragment, the treatment group was injected with recombinant human endostatin YH-16 into the peritoneal cavity (2 mg·kg(-1)·d(-1)), whereas the control group received equivalent volume of PBS (200 &micro;l/d). The volume of endometriotic lesions in SCID mice was measured every three days, and all the treatment lasted for 14 days. Immunohistochemistry was used to determine microvessel density (MVD) and the expression of VEGF. The results were analyzed by t test and χ(2) test to value the treating effect. Results Compared with the control group, growth of endometriosis lesion was reduced in the mice treated with YH-16. Statistically significant differences in the volume and weight of the ectopic lesions were observed between the treatment and the control groups (P&lt;0.05). Microscopical examination showed that after being treated with YH-16, the volume of the endometrial tissues decreased, the glands depauperated, and the glandular epithelium partially degenerated. Necrotic debris was observed in the endometrial stroma. MVD and expression of VEGF in the treatment group were significantly lower than those in the control group (P&lt;0.05). Conclusions Recombinant human endostatin affects the maintenance and growth of endometriotic tissues by inhibiting angiogenesis and reducing the expression of VEGF in ectopic lesion. The angiostatic agent may be promising as a therapy for endometriosis.     

COX-2、VEGF在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的探讨COX-2、VEGF在子宫内膜异位症中的表达及二者与子宫内膜异位症的相关性。方法将我院2008年1月～2011年1月收治的64例子宫内膜异位症患者作为研究对象,均取病理并证实。另取同期因各种非内膜异位症良性疾病行子宫全切术病理证实为正常子宫内膜的标本60例正常子宫内膜组织作对照。采用SABC免疫组化法检测各种组织增生期和分泌期COX-2、VEGF的阳性率及相关性。结果①COX-2、VEGF在异位内膜组织中的阳性表达率分别为82．8％、95-3％,均明显高于正常子宫内膜组织中的阳性表达率（P〈0．05或P〈0．01）,但异位内膜增生期和分泌期COX-2、VEGF的阳性表达率差异均不显著（P〉0．05）。②经Spearman相关分析显示,COX-2在异位内膜组织中的表达与VEGF呈明显正相关（r=0．627,P〈0．05）。结论COX-2、VEGF共同参与了子宫内膜异位症发生、发展过程,且二者具有明显的相关性。     

内异方药物血清对子宫内膜异位症血管生成的影响

目的：比较子宫内膜异位症（endometriosis,EM）在位、异位内膜组织与对照在位内膜组织的血管生成能力及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达水平,并评价中药内异方药物血清对其的影响。方法：采用鸡胚尿囊膜（chick chorioallantoic membrane,CAM）上子宫内膜组织种植的方法建立EM模型。Sprague-Dawley大鼠分别灌胃生理盐水、达那唑和内异方制备对照血清和药物血清。将CAM模型分别用空白血清、达那唑药物血清和内异方药物血清干预后,测量种植灶面积和阳性血管面积,计算阳性血管面积百分比;免疫组织化学EnVision法检测各组种植组织中VEGF的表达。结果：EM患者的在位、异位内膜组织种植于CAM后,种植灶面积与对照在位内膜组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但EM异位内膜种植灶周围形成的血管面积显著高于在位内膜种植后（P〈0.05）;与各自空白血清组相比,内异方血清组的EM在位、异位内膜组织种植于CAM后形成的种植灶面积明显缩小（P〈0.01,P〈0.05）,种植灶周围阳性血管面积显著减少（P〈0.01）。达那唑与内异方作用相似,但其异位内膜种植灶面积与空白血清组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。EM在位、异位内膜组种植灶中VEGF的阳性表达显著高于对照在位内膜组（P〈0.01）,内异方血清组VEGF的阳性表达显著低于各组空白血清组（P〈0.01）,达那唑血清组亦下降明显,但异位组织与空白血清组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：EM在位、异位内膜组织中VEGF的表达水平明显增高,异位内膜组织血管形成能力显著增强。内异方药物血清可显著降低EM在位和异位内膜组织中VEGF的表达,抑制种植灶新生血管网的形成,减少异位灶局部血供,从而抑制异位内膜组织的生长。与达那唑作用相比,中药内异方在抑制和治疗EM上有相似的作用,但在抑制异位内膜组织VEGF的表达方面,中药内异方作用更佳。     

秦川教授在《Nature Medicine》等杂志发表多篇高学术价值论文

目的构建子宫内膜异位症(内异症)大鼠动物模型。方法取性成熟雌性SD大鼠26只,手术将大鼠自体子宫组织移植到子宫旁韧带上,建立诱发型内异症大鼠动物模型。术后8周,再次剖腹观察异位组织的存活情况、病灶大小、与周围组织的粘连程度以及病理学变化。结果21只大鼠有明显的异位病灶。所有病灶都与周围组织有不同程度的粘连,病灶外观呈囊泡状。光镜观察见大部分异位子宫内膜形态和结构与在位子宫内膜基本相同,但内膜细胞、间质细胞、腺体,与在位内膜相比较少。少数病灶只有上皮组织或只有间质组织。结论自体子宫移植法可成功建立内异症大鼠模型。     

米非司酮治疗后VEGF-165在异位和在位子宫内膜中的表达

目的探讨米非司酮对VEGF-165在子宫腺肌症中表达的影响。方法43例子宫腺肌症患者分为对照组(n=21)和米非司酮治疗组(n=22),采用放射免疫法测定对照组(月经第3天)和米非司酮组(术前)血清中FSH、LH、E2、PRL、P及T的水平。采用免疫组化法测定两组患者在在位和异位子宫内膜中的VEGF-165蛋白水平。结果米非司酮组较对照组血清FSH、LH、E2、P明显降低(P<0.05),而血清PRL和T的水平两组间无统计学差异(P>0.05)。VEGF-165在子宫内膜腺上皮细胞内的表达,异位内膜均明显高于在位内膜(P<0.05);而其在间质细胞内的表达,异位内膜与在位内膜无统计学差异(P>0.05)。米非司酮组异位和在位内膜腺上皮细胞、间质细胞中VEGF-165的表达水平均较对照组明显降低(P<0.05)。VEGF-165在对照组异位内膜腺上皮细胞中的表达,增殖期高于分泌期(P<0.05)。结论米非司酮治疗后,VEGF-165在异位和在位内膜中的表达明显下降,可能是通过抑制VEGF蛋白合成,降低血管通透性,抑制新生血管生成,从而有效地控制子宫内膜异位症的发生发展。     

Lewis大鼠子宫内膜异位症模型复制

目的　建立子宫内膜异位症 (EMT)的Lewis大鼠动物模型。方法　取Lewis大鼠 4 0只 ,分 3组 ,Ⅰ组 :用手术移植的方法把自体子宫组织块移植到腹膜、肠系膜上 ;Ⅱ组 :分别把子宫角近侧端和远侧端的子宫组织块移植于腹膜上 ;Ⅲ组 :移植同样大小的脂肪组织于腹膜 ,于术后 4、8周 ,再次开腹 ,观察存活情况和病理学变化。结果　腹膜和肠系膜病灶的面积和成活率差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,移植远侧端的异位病灶的面积和成活率大于移植近侧端的异位病灶的面积和成活率 (P <0 0 5 ) ,移植物外观呈囊状 ,表面有血管 ,镜下见子宫内膜上皮细胞、间质细胞和腺体 ,类似于正常的内膜 ,但间质细胞层较薄 ,腺体减少。结论　该模型生长快 ,成功率高 ,为研究子宫内膜异位症的较理想的动物模型     

环氧合酶-2在子宫内膜异位症子宫内膜组织中的表达

目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在子宫内膜异位症（内异症）在位子宫内膜组织和异位子宫内膜组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测30例卵巢内异症在位内膜、10例卵巢巧克力囊肿壁异位内膜及27例正常子宫内膜中COX-2的分布和表达。结果：COX-2在3组子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞中均可见表达。COX-2在正常对照组内膜和卵巢内异症组在位内膜腺上皮细胞中的表达均是分泌期高于增生期（P<0.05)，而在间质细胞中的表达分泌期与增生期比较无统计学差异（P>0.05)。COX-2在卵巢内异症组在位和异位内膜中的表达均高于对照组（P<0.05），而内异症患者在位和异位内膜中COX-2的表达则无统计学意义（P>0.05）。结论：COX-2在卵巢内异症在位和异位内膜中表达增高，可能与卵巢内异症的病理异常有关。     

COX-2及血管生长因子表达与子宫内膜癌淋巴转移的关系

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）及血管内皮生长因子（VEGF-C、VEGF-D）在子宫内膜癌组织中的表达与淋巴转移的关系.方法：采用免疫组织化学SP法,检测45例子宫内膜癌组织和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF-C、VEGF-D的表达,并结合临床病理资料进行分析.结果：子宫内膜癌组织中COX-2（62.2%）、VEGF-C（51.1%）、VEGF-D（53.3%）的表达率明显高于正常子宫内膜组织（P＜0.01）,且COX-2的表达与VEGF-C的表达强度显著相关（P＜0.01）.COX-2、VEGF-C、VEGF-D的高表达与子宫内膜癌淋巴结转移有关（P＜0.05）,与患者年龄、临床分期、组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关（P＞0.05）.结论：子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF-C、VEGF-D的表达高于正常子宫内膜组织,且与淋巴转移关系密切.COX-2过度表达可能通过VEGF的表达参与子宫内膜癌淋巴转移的发生.